Síndrome de la arteria mesentérica superior en paciente con anorexia nerviosa

AUTORES

1. Julia García García. Facultativo Especialista de Área de Aparato Digestivo en el Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.
2. Ainara Baines García. Facultativo Especialista de Área de Aparato Digestivo en el Hospital Reina Sofia de Tudela. Navarra. España.
3. Mercedes Vicente de Vera Bueno. Médico en Hospital Universitario Joan XXlll. Tarragona. España.
4. Laura Rayón Moreno. Facultativo Especialista de Área de Aparato Digestivo en el Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

RESUMEN

El síndrome de la arteria mesentérica superior (SAM) es una causa rara de obstrucción intestinal alta, originada por la compresión extrínseca de la tercera porción del duodeno entre la arteria mesentérica superior y la aorta abdominal. Su presentación clínica incluye síntomas inespecíficos como dolor abdominal posprandial, náuseas, vómitos y distensión, lo que dificulta su diagnóstico. Presentamos el caso de una paciente de 18 años con diagnóstico previo de anorexia nerviosa que desarrolló un cuadro obstructivo compatible con SAM. El diagnóstico se estableció mediante tomografía computarizada y enteroscopia, y el tratamiento conservador, incluyendo nutrición enteral, resultó exitoso. Este caso destaca la importancia de considerar el SAM en pacientes con pérdida de peso significativa y síntomas gastrointestinales persistentes.

PALABRAS CLAVE

Síndrome de la arteria mesentérica superior, obstrucción duodenal, anorexia nerviosa.

ABSTRACT

Superior mesenteric artery syndrome (SMAS) is a rare cause of upper intestinal obstruction, resulting from external compression of the third portion of the duodenum between the superior mesenteric artery and the abdominal aorta. Clinical manifestations are often nonspecific, including postprandial abdominal pain, nausea, vomiting, and bloating, making diagnosis challenging. We present the case of an 18-year-old female patient with a history of anorexia nervosa who developed obstructive symptoms compatible with SMAS. The diagnosis was confirmed by computed tomography and enteroscopy, and conservative treatment with enteral nutrition led to symptom resolution. This case underscores the importance of considering SMAS in patients with significant weight loss and persistent gastrointestinal symptoms.

KEY WORDS

Superior mesenteric artery syndrome, duodenal obstruction, anorexia nervosa.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de la arteria mesentérica superior (SAM), también conocido como síndrome de la pinza aorto-mesentérica o síndrome de Wilkie, es una entidad clínica infrecuente y de diagnóstico complejo, que se produce por la compresión de la tercera porción del duodeno entre la arteria mesentérica superior (AMS) y la aorta abdominal. Esta situación genera una obstrucción intestinal parcial o completa, que puede desencadenar sintomatología gastrointestinal persistente¹.

Clínicamente, el SAM se caracteriza por síntomas vagos y crónicos, como saciedad precoz, distensión abdominal, dolor postprandial, náuseas, vómitos biliosos tras la ingesta y reflujo gastroesofágico. En muchos casos, la resolución transitoria de los síntomas tras el vómito puede confundir el diagnóstico con otras patologías funcionales digestivas². Dada esta sintomatología inespecífica, la sospecha clínica suele retrasarse, siendo fundamental una correcta interpretación de los estudios de imagen para llegar a un diagnóstico certero³.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de una mujer de 18 años, con diagnóstico previo de anorexia nerviosa, que acude a urgencias por dolor epigástrico de varios días de evolución, acompañado de distensión abdominal, vómitos de contenido alimentario y estreñimiento. La exploración física mostró un abdomen distendido y doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. Los análisis de sangre no revelaron alteraciones significativas.

Ante la persistencia del cuadro, se realizó una ecografía abdominal, donde se observó una notable distensión gástrica y de las dos primeras porciones duodenales con contenido retenido. Con sospecha de obstrucción alta, se completó el estudio mediante una tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste intravenoso, que evidenció una dilatación marcada del estómago, esófago distal y marco duodenal, con un cambio brusco de calibre en la línea media de la tercera porción duodenal, en el punto de cruce de la AMS. El ángulo aortomesentérico medido fue de 18,7° y la distancia aortomesentérica de 0,7 cm, ambos valores patológicamente reducidos (valores normales >25° y >1 cm, respectivamente)⁴.

Con el fin de establecer una vía de nutrición enteral, se realizó una enteroscopia oral por pulsión. Se logró un avance de 45 cm desde el píloro, visualizando en el duodeno distal una zona angulada con disminución de calibre y la presencia de latido arterial visible, hallazgos sugestivos de SAM. Como medida terapéutica inicial, se colocó una sonda nasoyeyunal tipo stay-put sobrepasando el área estenótica. La paciente inició nutrición enteral progresiva con buena tolerancia, reiniciando la ingesta oral gradualmente hasta alcanzar una alimentación completa por vía oral.

DISCUSIÓN

El SAM es consecuencia de la disminución del tejido adiposo retroperitoneal, lo cual ocurre habitualmente en contextos de pérdida de peso significativa. Esta pérdida afecta el cojinete graso que habitualmente separa la AMS de la aorta abdominal, estrechando el ángulo aortomesentérico (normalmente entre 28-65°) y reduciendo la distancia entre ambas estructuras (normalmente mayor de 10 mm)⁵. Esto genera una compresión extrínseca sobre la tercera porción del duodeno y una obstrucción que puede volverse clínicamente relevante.

La etiología subyacente de la pérdida ponderal es diversa. Puede estar asociada a desórdenes alimentarios, estados catabólicos (como infecciones crónicas o neoplasias), encamamientos prolongados o alteraciones anatómicas estructurales. En el presente caso, la paciente presentaba un diagnóstico conocido de anorexia nerviosa, una de las causas más reconocidas del SAM en población joven⁶.

El grado de obstrucción puede variar con la posición corporal. Suele empeorar en decúbito supino, mientras que se atenúa en posiciones como el decúbito prono o el lateral izquierdo. Este fenómeno puede ser un signo clínico orientador en la evaluación inicial⁷.

El diagnóstico del SAM requiere una combinación de sospecha clínica y hallazgos radiológicos. La radiografía abdominal puede mostrar dilatación gástrica o gastroduodenal con escaso gas distal. El tránsito gastrointestinal con bario es útil para visualizar una dilatación de las porciones proximales del tracto gastrointestinal con una compresión lineal vertical en la tercera porción duodenal. Además, puede mostrar variaciones en la obstrucción con cambios posturales⁸.

Sin embargo, el método diagnóstico de elección es el TC con contraste intravenoso, que permite medir el ángulo y la distancia aortomesentérica, así como valorar la dilatación proximal del tubo digestivo⁹. La resonancia magnética y la ecografía abdominal también pueden ser utilizadas, especialmente como métodos no ionizantes, aunque su uso está menos extendido. La endoscopia digestiva puede ser útil para excluir otras causas obstructivas, apoyar el diagnóstico en casos dudosos¹⁰, así como para la colocación de sondas enterales de cara a restablecer la nutrición.

El tratamiento inicial es conservador y consiste en medidas como ingestas pequeñas, dieta líquida, cambios posturales y soporte nutricional con el objetivo de lograr recuperación ponderal. A medida que se restituye el cojinete graso retroperitoneal, se suele observar una mejoría progresiva de los síntomas¹¹.

En casos más severos o refractarios, pueden valorarse tratamientos más invasivos. Estos incluyen la colocación de prótesis enterales, yeyunostomías percutáneas o nutrición parenteral total. En última instancia, en situaciones con síntomas intratables, se puede indicar la lisis quirúrgica del ligamento de Treitz o realizar una duodenoyeyunostomía¹².

CONCLUSIÓN

En conclusión, el SAM es una causa poco frecuente pero importante de obstrucción intestinal alta, especialmente en pacientes jóvenes con pérdida ponderal significativa. Su presentación clínica inespecífica dificulta el diagnóstico, que debe basarse en una adecuada correlación entre la clínica y los estudios de imagen. El tratamiento conservador suele ser eficaz y suficiente, especialmente si se identifica y corrige la causa subyacente de la pérdida de peso. Este caso resalta la importancia de considerar el SAM en el abordaje diagnóstico de pacientes con síntomas digestivos persistentes en el contexto de trastornos alimentarios.

BIBLIOGRAFÍA

1. Welsch T, Büchler MW, Kienle P. Recalling superior mesenteric artery syndrome. Dig Surg. 2007;24(3):149-156.
2. Shiu JR, Chao HC, Luo CC, et al. Clinical and nutritional outcomes in children with idiopathic superior mesenteric artery syndrome. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010;51(2):177–182.
3. Neri S, Signorelli SS, Mondati E, et al. Ultrasound imaging in diagnosis of superior mesenteric artery syndrome. J Intern Med. 2005;257(4):346–351.
4. Ylinen P, Kinnunen J, Höckerstedt K. Superior mesenteric artery syndrome. A follow-up study of 16 operated patients. J Clin Gastroenterol. 1989;11(4):386-391.
5. Ahmed AR, Taylor I. Superior mesenteric artery syndrome. Postgrad Med J. 1997;73(866):776–778.
6. Biank V, Werlin S. Superior mesenteric artery syndrome in children: a 20-year experience. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006;42(5):522–525.
7. Okugawa Y, Takeuchi K, Tominaga M, et al. Therapeutic strategy for superior mesenteric artery syndrome based on long-term follow-up. Surgery Today. 2014;44(3):386–391.
8. Karki B, Agrawal K, Bista Y. Superior mesenteric artery syndrome: a case report. JNMA J Nepal Med Assoc. 2005;44(159):90–92.
9. Unal B, Aktas A, Kemal G, et al. Superior mesenteric artery syndrome: CT and ultrasonography findings. Diagn Interv Radiol. 2005;11(2):90–95.
10. Hines JR, Gore RM, Ballantyne GH. Superior mesenteric artery syndrome. Diagnostic criteria and therapeutic approaches. Am J Surg. 1984;148(5):630–632.
11. Merrett ND, Wilson RB, Cosman P, Biankin AV. Superior mesenteric artery syndrome: diagnosis and treatment strategies. J Gastrointest Surg. 2009;13(2):287–292.
12. Lee TH, Lee JS, Jo Y, et al. Superior mesenteric artery syndrome: where do we stand today? J Gastrointest Surg. 2012;16(12):2203–2211.