Pancreatitis aguda: una revisión sistemática.

12 marzo 2023

AUTORES

  1. Jeanneth Alexandra Oña Rodríguez. Licenciada en Laboratorio Clínico. Universidad Técnica de Ambato. https://orcid.org/0000-0001-6796-841X
  2. Vicente Rubén Noriega Puga. Médico Patólogo Clínico. Universidad Técnica de Ambato. https://orcid.org/0000-0001-7030-1827

 

RESUMEN

Introducción: La pancreatitis aguda (PA), un trastorno inflamatorio, es una causa común de hospitalización y tiene una alta tasa de morbilidad con aproximadamente 34 casos por cada 100.000 personas anualmente en todo el mundo. Los cálculos biliares y el consumo de alcohol son las causas más comunes de PA, la hipertrigliceridemia, las drogas, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), los traumatismos, las enfermedades autoinmunes, genéticas e infecciosas también son desencadenantes bien conocidos de la inflamación local y sistémica. Objetivo: Elaborar una revisión sistemática en base a la anatomía, fisiología pancreática, fisiopatología, epidemiología, etiopatogenia, clasificación, clínica, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la pancreatitis aguda. Materiales y Métodos: Se realizó una revisión sistemática actualizada de la pancreatitis aguda, para lo cual se hizo uso de herramientas y motores de búsqueda como Google Scholar, PubMed, NEJM, Science Direct de artículos publicados desde 2019 hasta la actualidad. Resultados: La PA se puede dividir en tres categorías según la clasificación de Atlanta revisada (RAC), basada en la insuficiencia orgánica y las complicaciones locales o sistémicas. En 2012 también se ha propuesto una clasificación basada en determinantes (DBC) de la gravedad de la PA. Los resultados de las pruebas relacionadas con la PA varían ampliamente según la gravedad. Los episodios repetidos de PA pueden progresar a pancreatitis crónica (PC) o cáncer de páncreas, lo que tiene un impacto negativo en el pronóstico y la calidad de vida del paciente. La tasa de diabetes de nueva aparición después de la recuperación de PA es del 45 %, con una tasa de reemplazo de enzimas pancreáticas del 25 % y discapacidad del 53 %. Se debe solicitar una ecografía a cada paciente en el que se sospeche pancreatitis por la fuerte relación que guarda con la patología biliar. La tomografía computarizada abdominal con contraste es el estándar de oro para determinar la gravedad de la pancreatitis. Conclusiones: La PA es una enfermedad pancreática inflamatoria común que puede progresar a PAS sin un control efectivo y tiene una alta tasa de mortalidad. Los exosomas pueden desempeñar un papel regulador importante en la PA y el daño orgánico relacionado con la PA. Con la actualización reciente de varias guías autorizadas, se han logrado grandes avances en la reanimación con líquidos, el uso de antibióticos en el momento y el método de apoyo nutricional y el manejo de las complicaciones.

PALABRAS CLAVE

Pancreatitis aguda, severidad, exosomas, diagnóstico.

ABSTRACT

Introduction: Acute pancreatitis (AP), an inflammatory disorder, is a common cause of hospitalization and has a high morbidity rate with approximately 34 cases per 100,000 people annually worldwide. Gallstones and alcohol consumption are the most common causes of AP, hypertriglyceridemia, drugs, endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), trauma, autoimmune, genetic and infectious diseases are also well known triggers of local inflammation and systemic. Objective: To prepare a systematic review based on the anatomy, pancreatic physiology, pathophysiology, epidemiology, etiopathogenesis, classification, symptoms, diagnosis, treatment, and complications of acute pancreatitis. Materials and Methods: An updated systematic review of acute pancreatitis was carried out, for which tools and search engines such as Google Scholar, PubMed, NEJM, Science Direct of articles published from 2019 to the present were used. Results: PA can be divided into three categories according to the Revised Atlanta Classification (RAC), based on organ failure and local or systemic complications. In 2012, a determinant-based classification (DBC) of AP severity was also proposed. Results of BP-related tests vary widely depending on severity. Repeated episodes of AP can progress to chronic pancreatitis (CP) or pancreatic cancer, which has a negative impact on the patient’s prognosis and quality of life. The new-onset diabetes rate after BP recovery is 45%, with a 25% pancreatic enzyme replacement rate and 53% disability. An ultrasound should be requested for each patient in whom pancreatitis is suspected due to its strong relationship with biliary pathology. Contrast-enhanced abdominal CT is the gold standard for determining the severity of pancreatitis. Conclusions: PA is a common inflammatory pancreatic disease that can progress to PAS without effective control and has a high mortality rate. Exosomes may play an important regulatory role in PA and PA-related organ damage. With the recent updating of several authoritative guidelines, great advances have been made in fluid resuscitation, the timing of antibiotic use and the method of nutritional support, and the management of complications.

KEY WORDS

Acute pancreatitis, severity, exosomes, diagnosis.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda (PA), un trastorno inflamatorio, es una causa común de hospitalización y tiene una alta tasa de morbilidad con aproximadamente 34 casos por cada 100.000 personas anualmente en todo el mundo. Los cálculos biliares y el consumo de alcohol son las causas más comunes de PA, la hipertrigliceridemia, las drogas, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), los traumatismos, las enfermedades autoinmunes, genéticas e infecciosas también son desencadenantes bien conocidos de la inflamación local y sistémica1,2.

OBJETIVO

Elaborar una revisión bibliográfica en base a la anatomía y fisiología pancreática, y la fisiopatología, epidemiología, etiopatogenia, clasificación, clínica, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la pancreatitis aguda.

MATERIAL Y MÉTODO

Se realizó una revisión sistemática actualizada de la pancreatitis aguda, para lo cual se hizo uso de herramientas y motores de búsqueda como Google Scholar, PubMed, NEJM, Science Direct de artículos publicados desde 2019.

DESARROLLO

PANCREATITIS AGUDA:

Concepto:

La pancreatitis aguda (PA) se define como un proceso inflamatorio. La PA leve es principalmente una enfermedad autolimitada y la recuperación se puede obtener en una semana. Sin embargo, alrededor del 20 % de los pacientes desarrollarán PA moderada o grave, que se combina con insuficiencia orgánica y deterioro de la función endocrina y/o exocrina del páncreas debido a la necrosis masiva de las células del parénquima pancreático y el tejido peripancreático con una tasa de mortalidad de aproximadamente 30 %1. Además, la pancreatitis crónica (PC) se desarrolla en aproximadamente el 10 % de los pacientes después de un episodio inicial de PA y en aproximadamente un tercio de los pacientes con PA recurrente, lo que tiene un impacto grave en la calidad de vida a largo plazo del paciente3.

Fisiología:

El páncreas está compuesto por dos partes integradas en una sola estructura anatómica. El componente exocrino del páncreas segrega el jugo pancreático (aprox. 1200-1500 ml al día, que contiene agua, iones de bicarbonato (que le confieren su reacción alcalina) y una variedad de enzimas, como tripsinógeno, quimotripsinógeno, carboxipeptidasas, elastasa, lipasa, fosfolipasa A, amilasa, ADNasa y ARNasa El jugo pancreático se excreta al duodeno a través del conducto pancreático3,4.

La parte endocrina está formada por cinco tipos de células que producen al menos cinco tipos de hormonas: las células alfa segregan glucagón, las células beta segregan insulina, las células delta segregan somatostatina, las células PP (gamma) segregan polipéptido pancreático y las células épsilon segregan grelina. Las hormonas secretadas se conducen a través del torrente sanguíneo a los órganos y tejidos a los que están destinadas.

La parte endocrina del páncreas suele denominarse islotes de Langerhans. La mayoría de los islotes son esféricos, aunque también pueden ser planos o alargados. Su diámetro oscila entre 50 y 500 μm, y los islotes que miden 100-200 μm contribuyen a la mayor parte del volumen. El mayor número de islotes se encuentra en el cuerpo y la cola del páncreas. En el páncreas de un ser humano hay alrededor de un millón de islotes, lo que representa entre el 1% y el 2% de la masa pancreática4.

Epidemiología:

Ocurre generalmente entre la tercera y séptima década de la vida. Esta patología es más frecuente en mujeres debido a la patología biliar y en hombres pro la pancreatitis alcohólica (el 67% de origen biliar, 15% alcohólica, 8% hipertrigliceridemia, 7% indeterminada y el 2% post-CPRE) De 4 pacientes con pancreatitis aguda 3 tiene patología biliar, en segundo lugar, está la pancreatitis alcohólica4.

La mortalidad es de 5-10% y puede aumentar al 35% si hay complicaciones y si es necro hemorrágica es del 50%. Hay un porcentaje de pancreatitis aguda por la CPRE y un gran porcentaje son de manera idiopática. La mortalidad global es de 5% y se incrementa con la edad5.

La etiología alcohólica tuvo una mayor frecuencia de necrosis, infección pancreática y mortalidad. La etiología más frecuente es la biliar pero la causada por alcohol tiene más complicaciones. La mortalidad global se incrementó en los pacientes con mayor edad por las comorbilidades2.

Etiología:

Las directrices actuales recomiendan identificar las causas de la enfermedad lo antes posible. Los cálculos biliares (45%) y el abuso de alcohol (20%) son las causas más frecuentes de pancreatitis aguda en la mayoría de los países de renta alta.

Las causas menos frecuentes son la medicación, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), hipercalcemia, hipertrigliceridemia, la infección, la genética, las enfermedades y traumatismos (quirúrgicos)4,6.

Pruebas diagnósticas pruebas diagnósticas iniciales estándar en la pancreatitis aguda incluyen la evaluación de la historia clínica, por ejemplo, ingesta de alcohol y medicación, antecedentes familiares y litiasis biliar conocida), la evaluación pruebas de laboratorio como enzimas hepáticas, triglicéridos séricos y calcio) y ecografía transabdominal. Si estas pruebas iniciales no identifican un factor causal pruebas iniciales, está indicada una evaluación exhaustiva para riesgo de recurrencia de la enfermedad4,5,6.

Colelitiasis:

La litiasis biliar es la primera causa de pancreatitis aguda en el mundo y representa alrededor del 20-70%. Los resultados de estudios epidemiológicos muestran un aumento de la prevalencia de la colelitiasis con la edad, lo que explica en parte la creciente incidencia de pancreatitis crónica asociada a los cambios demográficos. La obstrucción del esfínter de Oddi por un cálculo fue la primera etiología confirmada de pancreatitis aguda necrotizante; la obstrucción del conducto pancreático y/o la infusión ductal de ácido biliar es una forma eficaz de producir pancreatitis aguda experimental. Aproximadamente dos tercios de los pacientes con pancreatitis biliar aguda son mujeres, ya que los cálculos biliares son más frecuentes en ellas. Los cálculos biliares pueden causar pancreatitis aguda en niños, pero con menos frecuencia que los fármacos. Los pacientes ingresados con un diagnóstico de pancreatitis aguda deben someterse a una EET como parte de su exploración inicial para identificar cálculos biliares, que normalmente se toman para indicar la etiología de los cálculos biliares, y para identificar la dilatación de los conductos biliares, que puede apoyar el diagnóstico de colangitis5,6.

Etanol:

El elevado consumo de alcohol es una causa bien conocida de pancreatitis aguda, cuya incidencia varía mucho según la geografía. Con frecuencia se señala que el alcohol es la segunda causa más frecuente de pancreatitis aguda en América del Norte y Europa, con hasta un tercio de los casos; en Europa del Este es la principal causa. La incidencia de la pancreatitis alcohólica aguda es tan baja como el 2% en Latinoamérica y < 10% en China, o tan alta como el 46% en Japón y el 70% en Finlandia5.

El consumo excesivo de alcohol, es decir, cinco o más bebidas alcohólicas por sesión confiere un mayor riesgo de pancreatitis aguda, especialmente en un contexto de consumo excesivo de alcohol (en EE.UU. el consumo excesivo se define como 210 g o 270 mL de etanol/semana en hombres y 112 g o 140 mL) en mujeres). El impacto del consumo excesivo de alcohol es evidente en el aumento de la incidencia durante las fiestas y festivales nacionales. Los pacientes con pancreatitis inducida por el alcohol tienen patrones de consumo similares a los de los que padecen trastornos por abuso de alcohol, y pueden presentar altos niveles de ingesta de alcohol durante varios años antes de la pancreatitis. Sólo una minoría de los bebedores empedernidos desarrollan episodios identificables de pancreatitis aguda, lo que indica la existencia de cofactores que incluyen el riesgo genético, la hipertrigliceridemia y el tabaquismo6.

El tabaquismo es un factor de riesgo de pancreatitis aguda, pancreatitis aguda recurrente y pancreatitis crónica, sobre todo en los grandes bebedores. Por el contrario, un consumo bajo de alcohol (< dos bebidas/día en los hombres y < una bebida/día en las mujeres) por parte de los no fumadores puede proteger contra un primer ataque de pancreatitis aguda, pero no contra los posteriores, posiblemente al estimular la secreción ductal pancreática6.

Hipertrigliceridemia: En una reciente revisión sistemática mundial se observó que la hipertrigliceridemia era la causa de pancreatitis aguda en aproximadamente el 9% de los casos, lo que la convierte en la tercera causa más frecuente. Un centro de gran volumen de China comunicó pancreatitis aguda secundaria a hipertrigliceridemia en el 33% de los casos, la segunda causa más frecuente en esta cohorte8.

Fármacos:

A pesar de ser una categoría bien reconocida que representa hasta el 5% de las pancreatitis agudas, posiblemente con frecuencias mayores como cofactores, existen relativamente pocos estudios de pancreatitis aguda asociada a fármacos.

Fisiopatología:

La AP es un trastorno común del sistema digestivo con una patogénesis multifactorial que incluye sobrecarga de calcio, activación de tripsinógeno, autofagia alterada, estrés del retículo endoplásmico (RE) y exosomas. Entre ellos, la sobrecarga de calcio y la activación de tripsinógeno son los mecanismos patogénicos intracelulares más importantes de la PA. Al mismo tiempo, la investigación sobre la patogenia de la PA ha avanzado mucho, esclareciendo mecanismos como la sobrecarga de calcio, la activación del tripsinógeno, la autofagia alterada y el estrés del retículo endoplásmico, lo que nos permite comprender mejor la patogénesis y el curso de la PA. En los últimos años, se ha informado que los exosomas, como herramienta de transporte y almacenamiento de proteínas, ácidos nucleicos y lípidos, están ampliamente involucrados en los procesos fisiopatológicos de diversas enfermedades y pueden desempeñar un papel regulador biológico en la evolución de la AP1,5,6.

Algunos exosomas pueden llegar al hígado directamente a través del sistema portal y luego se retienen en el tejido hepático. Los exosomas restantes pueden degradarse por el aumento de la actividad hidrolítica del líquido ascítico asociado a la pancreatitis (PAAF) antes de transferirse al tejido hepático. Estos hallazgos son de gran importancia para la investigación de exosome-miRNA en PA1,4.

Clasificación:

La AP se puede dividir en tres categorías según la clasificación de Atlanta revisada (RAC) basada en la insuficiencia orgánica y las complicaciones locales o sistémicas, que la dividen en pancreatitis aguda leve (MAP), pancreatitis aguda moderadamente grave (MSAP) y pancreatitis aguda grave (SAP). Entre estas, las complicaciones locales incluyen acumulación de líquido alrededor del páncreas, necrosis pancreática estéril o infectada y seudoquiste pancreático. A diferencia de MAP, MSAP a menudo produce insuficiencia orgánica transitoria, que dura <48 horas, con o sin complicaciones locales o sistémicas7,8.

En 2012 también se ha propuesto una clasificación basada en determinantes (DBC) de la gravedad de la AP. El DBC se dividió en leve, moderadamente grave, grave y crítico según los dos factores de riesgo de insuficiencia orgánica (transitoria o persistente) y necrosis pancreática o peripancreática (estéril o infectada). La evidencia más reciente mostró que solo la falla multiorgánica es un factor de riesgo directamente relacionado con la mortalidad8,9.

Clínica:

El diagnóstico de PA comienza temprano en el curso del paciente si los síntomas clínicos y las características del paciente son compatibles con PA: dolor abdominal epigástrico, náuseas, vómitos, dolor abdominal que se irradia a la espalda (observado en 40% a 70% de los casos). Este dolor puede durar de horas a días. También se observan náuseas en aproximadamente el 90% de los pacientes con PA y pueden persistir durante varios días10.

Examen físico:

La pancreatitis es una inflamación del páncreas que puede extenderse a tejidos extrapancreáticos locales y distantes. Los resultados de las pruebas relacionadas con la PA varían ampliamente según la gravedad de la PA. Los pacientes con enfermedad leve pueden experimentar dolor leve a la palpación de todo el abdomen, mientras que aquellos con enfermedad grave pueden experimentar dolor abdominal intenso a la palpación y ausencia de ruidos intestinales a la auscultación

El síndrome de Cullen y Turner ocurre en aproximadamente el 3% de los pacientes y se asocia con aproximadamente un 37% de mortalidad. Estos signos a menudo se asocian con pancreatitis hemorrágica; sin embargo, ninguno de estos signos es inespecífico para el sangrado10,11.

Diagnóstico:

Laboratorio:

La evaluación de las enzimas pancreáticas (lipasa y amilasa) liberadas por el tejido inflamado es la piedra angular del diagnóstico bioquímico de AP. Los criterios de Atlanta identificaron la amilasa y/o la lipasa sérica tres veces por encima del límite superior de lo normal como un factor que contribuye al diagnóstico de pancreatitis. Aunque no existe una prueba de diagnóstico óptima para la pancreatitis, se prefiere la lipasa a la amilasa en la rutina clínica.

La escisión del péptido activador de procaseinógeno a partir del tripsinógeno para generar tripsina activa también se puede observar en AP. Esto se puede medir en la orina y el suero. Estas pruebas no están fácilmente disponibles y, por lo tanto, no se utilizan de forma rutinaria en la práctica clínica.

Todos los pacientes con PA deben tener un hemograma completo, panel metabólico básico, pruebas de función hepática (LFT), coagulación, proteína C reactiva (PCR) y albúmina total como parte de su evaluación de laboratorio inicial. El muestreo de gases en sangre arterial debe realizarse en pacientes hipóxicos12.

Clínico:

El diagnóstico de PA requería que se cumplieran dos de los siguientes tres criterios1: dolor abdominal superior, que se irradiaba a la espalda2; lipasa y/o amilasa sérica generalmente tres veces más altas que el límite superior normal; sin embargo, el valor diagnóstico limitado de la lipasa y la amilasa séricas tanto en la pancreatitis hiperlipidémica como en la alcohólica, y la cantidad de amilasa, no se asoció con la gravedad de la PA3; manifestaciones de imagen típicas de PA. Sin embargo, notamos que estas características no eran evidentes en la etapa temprana de la PA, con evidencia de necrosis pancreática que se desarrolla típicamente alrededor de 72 horas después del inicio de los síntomas clínicos. En consecuencia, si los pacientes tenían síntomas clínicos y exámenes de laboratorio típicos, los exámenes de imagen no eran necesarios dentro de las primeras 72 horas posteriores al ingreso en el hospital. De lo contrario, los pacientes requerían una tomografía computarizada (TC) abdominal adicional o una resonancia magnética nuclear (RMN) para verificar la PA. Por lo tanto, fue necesario identificar qué situación requería una mayor evaluación10.

Imagen:

La tomografía computarizada con contraste abdominal y la resonancia magnética (RM) abdominal son las mejores modalidades de imagen para la visualización de la patología pancreática. Aunque estas pruebas no están indicadas de forma rutinaria en pacientes con PA leve. La AP se caracteriza típicamente por realce focal o difuso del páncreas. La tomografía computarizada abdominal se utiliza para diagnosticar la pancreatitis y, a menudo, ayuda a clasificar la gravedad. Una tomografía computarizada sin contraste ayuda a determinar la extensión de la inflamación pancreática y extrapancreática. La tomografía computarizada abdominal con contraste es el estándar de oro para determinar la gravedad de la pancreatitis. El índice de gravedad de la TC se basa en una combinación de inflamación peripancreática, flemones y grado de necrosis pancreática observado en el estudio inicial de TC y se desarrolló para clasificar la gravedad de la pancreatitis y establecer la mortalidad correlacionada. Un alto índice de gravedad de la TC se correlacionó con una morbilidad del 92 % y una tasa de mortalidad del 17 %, mientras que un índice de gravedad de la TC bajo se correlacionó con una morbilidad del 2 % y una tasa de mortalidad del 0 %. No se ha demostrado que una tomografía computarizada temprana del abdomen en el momento del ingreso afecte el curso de la enfermedad, ya que el sistema de puntuación de la tomografía computarizada para la gravedad de la PA es similar al sistema de puntuación clínica. Por lo tanto, no se recomienda una tomografía computarizada del abdomen al ingreso únicamente para evaluar la gravedad. Se recomienda realizar una ecografía del abdomen a todos los pacientes con PA para evaluar la presencia de obstrucción de las vías biliares por cálculos biliares10,13.

Una resonancia magnética del abdomen está indicada en pacientes que tienen LFT elevados con sospecha de enfermedad del conducto biliar común que no se puede visualizar en la ecografía. De lo contrario, una resonancia magnética no está indicada para el diagnóstico de pancreatitis. La resonancia magnética (RM) es un examen no invasivo con alto contraste tisular y una variedad de secuencias de adquisición que pueden ayudar a determinar el diagnóstico, las complicaciones y la gravedad de la pancreatitis aguda. Debido a los cambios de la clasificación de Atlanta, en particular, la redefinición de pancreatitis necrotizante ofrece una nueva comprensión de esta enfermedad. En la práctica clínica, todavía falta unificar los estándares entre los radiólogos y los médicos, como las características de imagen de los seudoquistes, la necrosis amurallada, la necrosis peripancreática y, en especial, las características de imagen de RM de la pancreatitis aguda11,14.

Tratamiento:

La pauta actual de tratamiento de la PA ha sufrido cambios considerables; donde la terapia mínimamente invasiva es el núcleo, con participación multidisciplinaria, y el enfoque escalonado es más recomendado. Sin embargo, todavía faltan intervenciones farmacológicas eficaces y dianas terapéuticas potencialmente novedosas para tratar la PA.

Es necesario un diagnóstico preciso y una evaluación de la gravedad de la enfermedad en la fase inicial de la PA.

La terapia de soporte activo, incluida la monitorización de la función de los órganos y la identificación temprana de complicaciones, desempeña un papel fundamental en el tratamiento de los pacientes con PA. La investigación sobre la etiología de la PA, así como la evaluación de la eficacia de los tratamientos actuales, son importantes para prevenir la progresión de la enfermedad a corto plazo y mejorar la calidad de vida de los pacientes10,15.

Resucitación fluida:

La reanimación con líquidos es un tratamiento eficaz para prevenir la hipovolemia y la hipoperfusión de órganos en el tratamiento de la PA. La infusión excesiva y rápida de líquidos puede afectar negativamente a los pacientes con AP, como aumentar la incidencia de complicaciones respiratorias y abdominales como síndrome compartimental interno. El requerimiento de líquidos de los pacientes debe evaluarse cada 4 a 6 horas después de las primeras 24 a 48 horas de la admisión11.

Medidas de soporte Nutricional:

La opinión tradicional es que el tratamiento de la pancreatitis requiere ayuno para descansar los intestinos y no estimular más al páncreas. Se cree que la EN ayuda a proteger la barrera de la mucosa intestinal e inhibe la translocación bacteriana, lo que reduce el riesgo de necrosis peripancreática infecciosa y una respuesta inflamatoria sistémica. Un metaanálisis que comparó la NE o la NP tardía (<24 horas) encontró que la NE temprana disminuyó la tasa de insuficiencia multiorgánica y las infecciones relacionadas con el páncreas entre los pacientes con SAP10,15.

Profilaxis antibiótica y uso de probióticos:

La comunidad académica ha debatido el uso de la profilaxis antibiótica y su eficacia en el tratamiento de la PA. Varios ECA y metaanálisis han encontrado que los antibióticos profilácticos son ineficaces para prevenir infecciones y no reducen la incidencia de complicaciones y mortalidad entre los pacientes con SAP. Los antibióticos profilácticos pueden estar relacionados con la aparición de infecciones adquiridas en el hospital, infecciones fúngicas y resistencia a múltiples fármacos. El uso de probióticos está relacionado con el aumento de mortalidad por lo que está altamente contraindicado11.

Gravedad y complicaciones:

Actualmente existen varios sistemas de puntuación clínica y bioquímica que se utilizan para predecir la gravedad de la PA. El índice de severidad de tomografía computarizada modificado (MCTSI) tiene un buen valor pronóstico, siendo una puntuación <3 predictiva de un mejor pronóstico. Un estudio prospectivo mostró que el sistema de puntuación BISAP era similar a MCTSI y APACHE II en términos de predicción de la gravedad de la PA11.

Pseudoquistes sintomáticos y necrosis encapsuladas: En cuanto a la colección líquida peripancreática aguda (APFC) y la colección necrótica aguda (ANC) no infectada. Se recomienda la intervención quirúrgica o endoscópica cuando hay síntomas (como obstrucción gastrointestinal o biliar, o dolor abdominal), ya que la pared del quiste está madura y, por lo tanto, el quiste no puede resolverse espontáneamente.

En cuanto a la pancreatitis aguda necrosante, el 20-40% puede estar acompañada de un conducto pancreático parcial o totalmente desconectado. Esta interrupción da como resultado varios síntomas clínicos, incluidos dolor abdominal, seudoquistes, diabetes e hipertensión portal. La integridad del conducto pancreático puede evaluarse mediante MRCP12,13.

Insuficiencia pancreática: La insuficiencia endocrina deteriorada causa síntomas prediabéticos o diabetes dentro de los 5 años posteriores al diagnóstico de AP. Se ha demostrado que la función endocrina pancreática deteriorada causa síntomas prediabéticos o diabetes dentro de los 5 años posteriores al diagnóstico de AP.

Los episodios repetidos de PA pueden progresar a pancreatitis crónica (PC) o cáncer de páncreas, lo que tiene un impacto negativo en el pronóstico y la calidad de vida del paciente. La tasa de diabetes de nueva aparición después de la recuperación de PAN es del 45 %, con una tasa de terapia de reemplazo de enzimas pancreáticas del 25 % y discapacidad del 53 %. Aproximadamente el 10% de los pacientes desarrollan PC después de un episodio inicial de PA, con 36% experimentando PA recurrente.

Infección: Las infecciones nosocomiales juegan un papel importante en las complicaciones infecciosas. El perfil de resistencia a los medicamentos de las bacterias gramnegativas es bastante grave, y los antibióticos de uso común en SAP están perdiendo gradualmente su eficacia. En vista de la estrecha asociación del manejo de la SAP y el ambiente de la UCI con el problema cada vez más grave de la resistencia bacteriana en todo el mundo10,13,16.

Prevención:

La prevención de la PA requiere los esfuerzos conjuntos del personal médico en instituciones médicas primarias y terciarias integrales. La prevención primaria se dirige principalmente a la población general sin PA, reduciendo el consumo de alcohol y tabaquismo a través de la educación para la salud. Una vez que se encuentran la hiperlipidemia y la diabetes, se deben realizar exámenes físicos regulares para controlar activamente los lípidos y el azúcar en la sangre16.

CONCLUSIÓN

La PA es una enfermedad pancreática inflamatoria común que puede progresar a PAS sin un control efectivo y tiene una alta tasa de mortalidad. Los exosomas pueden desempeñar un papel regulador importante en la AP y el daño orgánico relacionado con la AP. Con la actualización reciente de varias guías autorizadas, se han logrado grandes avances en la reanimación con líquidos, el uso de antibióticos, el método de apoyo nutricional y el manejo de las complicaciones.

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