Abordaje del dolor central postinfarto talámico: eficacia de los bloqueos occipitales repetidos

 

AUTORES

1. Carlos Franco Abad. Técnico Superior en Imagen para el Diagnóstico y Medicina Nuclear. Aragón, España.
2. Jaime Coromina Nestares. Médico Residente Anestesia Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza, España.
3. Alba Pérez Millas. Médico Residente Anestesia Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza, España.
4. María Jiménez Trasobares. Médico Residente Anestesia Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza, España.
5. Sonia Delgado García. Médico Residente Anestesia Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza, España.
6. Sergio Lacámara Laborda. Médico Residente Anestesia Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza, España.

 

RESUMEN
El dolor central postinfarto talámico es una complicación neuropática secundaria a lesiones en el tálamo, que puede manifestarse con disestesias, parestesias y dolor intenso, afectando considerablemente la calidad de vida del paciente. Se presenta el caso de una paciente de 28 años con antecedente de infarto cápsulo-talámico y parietal izquierdo inducido por consumo de cocaína, quien desarrolla el síndrome de Dejerine-Roussy y es tratada con bloqueos occipitales repetidos como estrategia terapéutica central. Se discute la respuesta clínica al tratamiento y la posibilidad de neuromodulación como alternativa

PALABRAS CLAVE

Enfermedades del tálamo, neuralgia, infarto cerebral, bloqueo nervioso, trastornos cerebrovasculares / complicaciones*, trastornos cerebrovasculares / fisiopatología, enfermedades del tálamo / terapia*, estimulación magnética transcraneal, estimulación cerebral profunda

ABSTRACT

Central post-thalamic infarction pain is a neuropathic complication secondary to thalamic lesions, which may present with dysesthesias, paresthesias, and intense pain, significantly impacting the patient’s quality of life. We report the case of a 28-year-old female with a history of left capsulo-thalamic and parietal infarction induced by cocaine use, who developed Dejerine-Roussy syndrome and was treated with repeated occipital nerve blocks as a central therapeutic strategy. The clinical response to treatment and the potential role of neuromodulation as an alternative are discussed.

KEY WORDS

Thalamic diseases, neuralgia, cerebral infarction, nerve block, cerebrovascular disorders / complications*, cerebrovascular disorders / physiopathology, thalamic diseases / therapy*, transcranial magnetic stimulation deep brain stimulation.

INTRODUCCIÓN

El dolor central post-ictus es una de las complicaciones neuropáticas más comunes tras un accidente cerebrovascular. Es una condición compleja y debilitante que afecta significativamente la calidad de vida de los pacientes post-ictus. Este dolor está relacionado con lesiones vasculares en el sistema nervioso central y afecta principalmente las áreas somatosensoriales. Aunque históricamente se asociaba con lesiones talámicas, investigaciones recientes indican que puede originarse en otras áreas del SNC. Su manejo representa un desafío clínico, ya que las opciones terapéuticas convencionales suelen ofrecer un alivio limitado. Sin embargo, técnicas como la estimulación cerebral profunda (DBS) y la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS) han mostrado cierta eficacia en casos seleccionados¹.

Este artículo presenta el caso de una paciente con dolor de tipo central específico que surge típicamente tras un infarto cápsulo-talámico, conocido como síndrome de Dejerine-Roussy y explora la eficacia de los bloqueos occipitales repetidos como estrategia terapéutica. Los bloqueos nerviosos occipitales han sido utilizados como una herramienta terapéutica en el manejo de diversas condiciones de dolor crónico, incluyendo el dolor talámico. Este tipo de dolor se caracteriza por hiperalgesia, alodinia y una amplificación desproporcionada de las señales nociceptivas en el sistema nervioso

Se analizarán los mecanismos fisiopatológicos involucrados, la respuesta al tratamiento y la relevancia de esta técnica en el control del dolor neuropático refractario.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se trata de una paciente de 28 años, consumidora habitual de cocaína, sin antecedentes médicos o quirúrgicos de interés. En 2004, sufre un infarto cápsulo-talámico y parietal izquierdos inducido por el consumo de cocaína, tras el cual desarrolla las siguientes secuelas: disestesias en hemicuerpo derecho, dolor intenso en la zona hemicraneal derecha, parestesias en el territorio del nervio occipital derecho, actitud distónica en el cuello y temblor en el brazo derecho.

Tras ser evaluada por el servicio de neurología, se le diagnostica síndrome de Dejerine-Roussy. Durante su evolución, presenta crisis de dolor en el territorio occipital de 4-5 días de duración, con una frecuencia aproximada de 4 episodios al mes y una intensidad de 8 en la Escala Visual Analógica (EVA). Inicialmente, se instauró tratamiento con gabapentina, topiramato y tramadol, sin obtener mejoría significativa y con mala tolerancia a los opioides mayores.

Ante la refractariedad al tratamiento farmacológico, la paciente fue derivada a la Unidad del Dolor, donde se indicaron bloqueos del nervio occipital de forma bilateral como primera línea de manejo invasivo.
El procedimiento se realizó bajo estrictas condiciones de asepsia con la paciente en decúbito prono. Se utilizaron los siguientes materiales: aguja intradérmica, aguja Whitacre o de punta de lápiz y anestésico local (levobupivacaína 0,25%, 5 ml).

Los pasos seguidos fueron los siguientes:

1. Se trazó una línea imaginaria entre la protuberancia occipital y la mastoides y se dividió dicha línea en tres partes iguales (Imagen 1).
2. Se localizó el primer tercio medial y se infiltró la zona con anestésico local (Imagen 2).
3. Se insertó la aguja Whitacre y se redirigió lateralmente hacia la mastoides (Imagen 3).
4. Se aspiró para descartar inyección intravascular y se inyectó el anestésico local a medida que se retiraba la aguja (Imagen 4).

 

El procedimiento se llevó a cabo sin complicaciones y, tras un periodo de observación en la unidad del dolor, la paciente fue dada de alta al doimicilio.

Tras la realización de los bloqueos, se observó un alivio del dolor durante 4-5 meses, reduciendo la intensidad del EVA a 4 y presentando además una disminución del temblor. Sin embargo, la sintomatología se reprodujo posteriormente.

En los últimos dos años, se le han realizado tres tandas de tres bloqueos con levobupivacaína al 0.25% (5 ml por bloqueo), con respuesta favorable. Dado el carácter recurrente del dolor, se propuso la implantación de un neuroestimulador occipital como estrategia a largo plazo, pero la paciente rechazó esta opción, prefiriendo continuar con los bloqueos periódicos.

DISCUSIÓN

El Dolor Central Post-Ictus o Dolor Central Posterior al Accidente Cerebrovascular) se asocia con lesiones en el sistema somatosensorial central, como el tracto espinotalámico y el núcleo ventral posterior del tálamo. Se han propuesto varios mecanismos, incluyendo: desequilibrio entre las vías somatosensoriales dañadas y las sanas, desinhibición de las neuronas talámicas debido a la pérdida de control inhibitorio,hiperexcitabilidad neuronal y formación de sinapsis excitatorias anormales.

Este síndrome es difícil de diagnosticar debido a la falta de criterios estandarizados y la superposición de síntomas con otros tipos de dolor crónico El diagnóstico requiere una historia clínica detallada, examen físico y estudios de imagen (TC o RM) para identificar lesiones cerebrales., así como la exclusión de otras causas de dolor neuropático o nociceptivo².

El Síndrome de Dejerine-Roussy, también conocido como dolor o síndrome talámicos, es una forma específica de Dolor Central Post-Ictus que se produce como consecuencia de una lesión en el tálamo, generalmente secundaria a un infarto talámico que afecta la arteria talamogéniculada. Este síndrome fue descrito por primera vez en 1906 por los neurólogos franceses Joseph Jules Dejerine y Gustave Roussy².

Se caracteriza por la presencia de parestesias dolorosas y anomalías sensoriales, típicamente contralaterales a la lesión talámica. Entre los síntomas más comunes se encuentran la alodinia y la hiperalgesia. En algunos casos, puede estar acompañado de debilidad o hemiparesia contralateral, lo que refleja el impacto funcional de la lesión talámica en las vías sensoriales y motoras.

El tratamiento del síndrome de Dejerine-Roussy representa un desafío clínico significativo, requiriendo generalmente un enfoque terapéutico multimodal. El manejo inicial se basa en la farmacoterapia, aunque los resultados suelen ser limitados debido a la refractariedad del dolor en un gran número de pacientes. En la primera línea de tratamiento, se emplean antidepresivos, como los tricíclicos (amitriptilina) y los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (duloxetina), los cuales modulan las vías inhibitorias del dolor. Asimismo, se utilizan antiepilépticos como la gabapentina y la pregabalina, que actúan reduciendo la hiperexcitabilidad neuronal y la alodinia. En una segunda línea de tratamiento, se incluyen anticonvulsivantes como la lamotrigina, que modula los canales de sodio y disminuye la hiperexcitabilidad neuronal, y la ketamina, un antagonista de los receptores NMDA con potencial analgésico. Aunque los opioides pueden proporcionar alivio en algunos casos, su uso está restringido debido a los efectos adversos y al riesgo de desarrollar tolerancia. Según lo señalado en el artículo de Urits et a.l², se destacan como terapias emergentes los antagonistas del receptor P2X7, que inhiben la transmisión glutamatérgica y reducen la inflamación, mostrando resultados prometedores en modelos animales, aunque aún en fase de investigación clínica. De igual forma, los moduladores del receptor TrkB (BDNF) han demostrado capacidad para prevenir la hiperexcitabilidad neuronal y las oscilaciones anormales del dolor, aunque su aplicación clínica permanece en etapas experimentales.

En una segunda etapa, la neuromodulación se establece como una alternativa terapéutica para pacientes refractarios al tratamiento farmacológico, con el objetivo de modificar la actividad neuronal en áreas específicas del cerebro o la médula espinal. Entre las opciones disponibles se encuentran tanto técnicas invasivas como no invasivas. Los bloqueos nerviosos, como el bloqueo del nervio occipital, han demostrado eficacia en el alivio temporal del dolor, especialmente en pacientes con predominio de síntomas en la región cefálica. La estimulación medular, por su parte, ha mostrado resultados prometedores, con estudios que evidencian una reducción significativa en la intensidad del dolor en pacientes con dolor central postinfarto⁴ En casos altamente refractarios, la estimulación cerebral profunda (DBS) permite la modulación de las vías centrales de percepción del dolor mediante la estimulación de estructuras específicas del cerebro. Entre las técnicas no invasivas, la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS) utiliza campos magnéticos para estimular la corteza motora, mientras que la estimulación transcraneal de corriente directa (tDCS) aplica corrientes eléctricas débiles al cuero cabelludo, favoreciendo la plasticidad neuronal y la modulación del dolor. Finalmente, la estimulación del ganglio estrellado, un procedimiento mínimamente invasivo que bloquea la actividad simpática, ha mostrado eficacia en el alivio temporal del dolor en casos seleccionados. Estas modalidades representan avances significativos en el manejo del dolor central post-ictus, aunque su implementación debe ser cuidadosamente evaluada según las características clínicas de cada paciente.

En el caso presentado, el tratamiento farmacológico inicial, indicado por el Servicio de Neurología, consistió en la combinación de dos antiepilépticos, gabapentina y topiramato, los cuales mostraron una eficacia limitada en el control del dolor. Ante la respuesta insuficiente, se añadió tramadol como terapia opioide, aunque su uso se vio limitado debido a una mala tolerancia por parte del paciente. En consecuencia, se decidió derivar al paciente a la Unidad del Dolor para considerar una segunda fase de manejo con un enfoque más intervencionista que incluyó la realización de bloqueos occipitales bilaterales.

Los bloqueos nerviosos occipitales han sido objeto de numerosos estudios en el manejo de condiciones dolorosas relacionadas con la región occipital. En 2023, Evans et al.⁵ publicaron una revisión sistemática que evaluó la eficacia de esta intervención en el tratamiento de cefaleas occipitales, incluyendo migrañas, cefaleas cervicogénicas y neuralgia occipital.

Los resultados demostraron que los bloqueos nerviosos occipitales son efectivos para reducir tanto la intensidad como la frecuencia de los episodios de cefalea en el corto plazo. Además, se observó que esta técnica presenta una eficacia comparable a otros tratamientos, como la neurolisis, la radiofrecuencia pulsada y la toxina botulínica, durante las primeras 1-2 semanas posteriores al procedimiento. Sin embargo, su efectividad disminuye en comparación con estas alternativas en periodos más prolongados.

En 2024, Arata et al.⁶ publicaron una revisión narrativa de la literatura científica sobre los bloqueos del nervio occipital como tratamiento para diversos tipos de cefaleas, especialmente aquellas crónicas y refractarias a medicamentos. El estudio abarcó tanto cefaleas primarias, como migrañas crónicas, cefaleas tensionales severas y cefaleas en racimo, como cefaleas secundarias, incluyendo las postraumáticas y la post-punción dural. Los autores concluyeron que este procedimiento es eficaz, seguro y bien tolerado, proporcionando no solo alivio sintomático, sino también utilidad con fines diagnósticos.

La técnica de los bloqueos occipitales se fundamenta en la interrupción de la transmisión nociceptiva periférica y la modulación de las vías centrales mediante la inyección de agentes anestésicos y, en algunos casos, corticosteroides en las proximidades de los nervios occipitales. En el contexto del dolor central, esta técnica se emplea principalmente en pacientes con dolor central asociado a cefaleas crónicas, como migrañas y cefaleas cervicogénicas; neuralgia occipital secundaria a lesiones del sistema nervioso central; y dolor persistente en la región occipital con sensibilización central⁷.

El mecanismo de acción de los bloqueos occipitales en el dolor central incluye varios procesos. En primer lugar, interrumpen la sensibilización periférica al bloquear la transmisión de señales nociceptivas desde los nervios occipitales, lo que reduce la entrada de estímulos dolorosos al SNC. En segundo lugar, modulan la actividad del núcleo trigeminocervical, disminuyendo la percepción del dolor central. Finalmente, los corticosteroides utilizados en algunos casos ejercen un efecto antiinflamatorio, reduciendo la inflamación neurogénica y la liberación de mediadores proinflamatorios.

Los bloqueos del nervio occipital son bien tolerados, con efectos secundarios mínimos como entumecimiento, hormigueo o molestias locales.

Los nervios occipitales mayor, menor y tercer occipital son ramas del plexo cervical responsables de la inervación de la región posterior del cuero cabelludo y el cuello. El nervio occipital mayor se origina de la rama dorsal de la segunda raíz cervical (C2) y atraviesa el músculo trapecio en proximidad a la protuberancia occipital externa. Por su parte, el nervio occipital menor deriva del plexo cervical superficial (C2-C3) y se localiza lateral al nervio occipital mayor. Finalmente, el tercer nervio occipital es una rama de la raíz dorsal de C3 y se encuentra en la región cervical baja. Estos nervios están conectados con el núcleo trigeminocervical, una estructura clave en la integración de señales nociceptivas provenientes de la cabeza y el cuello, lo que subraya su relevancia en el manejo del dolor central⁶.

En el contexto de los bloqueos nerviosos de los nervios pericraneales, el nervio occipital mayor es el más frecuentemente. La técnica debe realizarse bajo estrictas condiciones de asepsia y con el consentimiento informado del paciente. Aunque no existe un protocolo estandarizado para su bloqueo, se describen dos abordajes principales para la inyección⁸.

Abordaje proximal (Imagen 5):

El nervio occipital mayor se localiza a su salida del músculo, aproximadamente 3 cm por debajo y 1,5 cm lateral a la tuberosidad occipital. Este abordaje permite infiltrar los músculos paravertebrales, lo que puede proporcionar un efecto terapéutico adicional. Es especialmente útil cuando se requiere administrar un mayor volumen de anestésico⁹.

Abordaje distal (Imagen 6):

La infiltración se realiza en el punto de Arnold (Imagen 6), donde el nervio se encuentra libre de tejido muscular. Este punto se localiza en la línea imaginaria que une la apófisis mastoidea con la tuberosidad occipital, específicamente en la unión del tercio medial y el tercio medio de dicha línea. Este abordaje es el recomendado por la Sección de Procedimientos Intervencionistas de la Sociedad Americana de Cefaleas.

La posición más adecuada para realizar el bloqueo es con el paciente sentado y el médico ubicado detrás. Se emplea una jeringa de 5 ml y una aguja de 25 a 30 Gauge (G), con la que se inyectan entre 2 y 2,5 ml de solución anestésica en cada nervio.

Inicialmente, se inyecta un tercio del volumen total con la aguja insertada en posición vertical, asegurándose previamente de que no se encuentra en un vaso sanguíneo mediante aspiración.

Posteriormente, tras retirar la aguja a la zona subcutánea, se cambia su orientación 30° hacia cada lado, inyectando los dos tercios restantes en estas posiciones. Este procedimiento asegura una adecuada difusión del anestésico en un arco de 60°.

Dado que la arteria occipital discurre paralela y lateral al nervio occipital mayor, es crucial identificar para evitar su punción. Aunque el uso de ecografía puede facilitar la localización del nervio, el procedimiento puede realizarse de manera segura mediante técnicas manuales adecuadas, siempre que se sigan las recomendaciones anatómicas y técnicas descritas.

En el caso descrito, se empleó la técnica de abordaje distal previamente detallada, identificando el punto de Arnold e inyectando anestésico local sin corticoide, para evitar posibles efectos adversos del uso de los mismos de forma repetida como como alopecia o la atrofia cutánea.

Los bloqueos realizados lograron un alivio del dolor durante un período de 4 a 5 meses, con una reducción de la intensidad del dolor a 4 en la escala EVA. No obstante, los síntomas reaparecieron posteriormente. En los últimos dos años, se han administrado tres ciclos de tres bloqueos cada uno, utilizando levobupivacaína al 0,25% (5 ml por bloqueo), con una respuesta clínica favorable.

Debido a la naturaleza recurrente del dolor, se planteó la implantación de un neuroestimulador occipital como estrategia terapéutica a largo plazo. Sin embargo, la paciente rechazó esta opción, prefiriendo continuar con los bloqueos periódicos. Este procedimiento se considerará en una etapa futura si se requiere un enfoque más intervencionista.

Este procedimiento, correctamente ejecutado, permite un bloqueo eficaz del nervio occipital mayor, optimizando la difusión del anestésico y minimizando riesgos. En casos de neuralgias, puede ser necesario infiltrar también el nervio occipital menor, especialmente si la sensibilidad a la palpación se encuentra en esa región.

 

CONCLUSIÓN

El síndrome de Dejerine-Roussy constituye un desafío terapéutico debido a la complejidad de sus mecanismos fisiopatolológicos y a la limitada eficacia de los tratamientos convencionales. Aunque la evidencia directa sobre el uso de bloqueos occipitales en el dolor talámico es limitada, algunos estudios y reportes de casos han sugerido su utilidad en condiciones de dolor central relacionadas, como migrañas crónicas, cefaleas cervicogénicas y neuralgia occipital secundaria. Estos hallazgos respaldan la hipótesis de que los BNO pueden ser efectivos en el manejo del dolor talámico al modular las vías nociceptivas periféricas y centrales. Un enfoque integral que combine intervenciones farmacológicas y procedimientos invasivos adaptados a las características individuales del paciente es esencial para lograr un control adecuado del dolor y mejorar la calidad de vida. La investigación continua es fundamental para optimizar estas estrategias terapéuticas y establecer protocolos de manejo estandarizados para esta compleja entidad.

 

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ANEXOS

Imagen 1: Línea imaginaria entre la protuberancia occipital y la mastoides y división de la misma en tres partes iguales.

 

Imagen 2: Infiltración con anestésico local del punto entre el primer tercio interno y medial.

 

Imagen 3: Inserción de la aguja Whitacre y redirección lateralmente hacia la mastoides

 

Imagen 4: Inyección de anestésico local a medida que se retira la aguja

 

Imagen 5 ⁸: Abordaje proximal del nervio occipital mayor.

 

Imagen 6 ⁸: Abordaje del nervio occipital mayor en el punto de Arnold (flecha)