Caso clínico: síndrome de embolia grasa

AUTORES

1. María Blesa Miedes. MIR Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
2. Diego Fernández Velasco. MIR Oftalmología. Hospital Universitario Miguel Servet. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
3. Carlos Franco Abad. Técnico Superior en Imagen para el Diagnóstico y Medicina Nuclear. España.
4. Jaime Coromina Nestares. MIR Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
5. Alba Pérez Millas. MIR Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
6. María Jiménez Trasobares. MIR Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.

RESUMEN

El síndrome de embolia grasa (SEG) es una complicación poco frecuente, pero potencialmente grave, asociada a fracturas de huesos largos, especialmente en el contexto de politraumatismo o cirugía ortopédica mayor. Se presenta el caso de una paciente de 23 años con fractura abierta de tibia y peroné izquierdo tras un accidente esquiando. Durante la inducción anestésica para la cirugía programada, desarrolló hipoxemia severa con infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax. Se decidió suspender la osteosíntesis prevista, realizar fijación externa y trasladarla intubada a la unidad de cuidados intensivos. El diagnóstico de SEG se confirmó tras detectar opacidades alveolares bilaterales y un tromboembolismo pulmonar segmentario en la tomografía. La paciente evolucionó favorablemente tras recibir ventilación mecánica, corticoides y tratamiento antibiótico, con mejoría clínica progresiva. La forma de presentación del SEG puede ser muy variable, desde síntomas respiratorios leves hasta distrés respiratorio agudo, y su diagnóstico suele ser de exclusión, lo que implica mantener una alta sospecha clínica, especialmente en pacientes jóvenes con traumatismos óseos significativos. Este caso subraya la importancia de la prevención mediante la estabilización precoz de la fractura y el soporte vital. La evolución favorable tras un manejo intensivo respalda la necesidad de una actuación rápida y multidisciplinar.

PALABRAS CLAVE

Embolia grasa, fractura tibia-peroné, distrés respiratorio agudo, cuidados intensivos.

ABSTRACT

Fat embolism syndrome (FES) is an uncommon but potentially life-threatening complication following long bone fractures, especially in polytrauma or major orthopedic procedures. We report the case of a 23-year-old female who sustained an open tibia and fibula fracture while skiing. During anesthetic induction for scheduled osteosynthesis, she developed severe hypoxemia and bilateral infiltrates on chest X-ray. Surgery was halted, external fixation was performed, and the patient was transferred intubated to the intensive care unit. Diagnosis was supported by CT findings of bilateral alveolar opacities and segmental pulmonary embolism. She was managed with mechanical ventilation, corticosteroids, and antibiotics, showing progressive clinical improvement. FES can present with a broad spectrum of symptoms—from mild respiratory compromise to acute respiratory distress syndrome—and diagnosis is often clinical and of exclusion. This case highlights the importance of early identification of high-risk patients, early stabilization of the fracture and ventilatory support. A favorable outcome in this patient reinforces the value of prompt, multidisciplinary intervention and supportive care in managing FES.

KEY WORDS

Fat embolism syndrome, acute respiratory distress syndrome, wounds and injuries, intensive care units.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente femenina de 23 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes médicos de artritis en seguimiento por Reumatología, homocigosis para hemocromatosis en seguimiento por Medicina Interna, hipotiroidismo y trastorno de ansiedad. Ha sido sometida previamente a una apendicectomía y su medicación habitual incluye Eutirox 50 mcg, Aripiprazol 5 mg, Fluoxetina 20 mg y el uso de anillo vaginal.

Historia Clínica:

La paciente es derivada a nuestro hospital tras fractura abierta de tibia y peroné izquierdo Gustilo II sufrida por una caída mientras esquiaba sin evidencia de traumatismo craneoencefálico. En el lugar del accidente recibe analgesia, junto con Primperan y Ácido Tranexámico 500 mg. Posteriormente es valorada en un hospital comarcal cercano a la estación de esquí desde donde se consulta con el servicio de Traumatología de nuestro hospital y se decide su traslado para cirugía definitiva.

Allí se inicia profilaxis antibiótica con Cefazolina 2 g, Gentamicina 240 mg y Metronidazol 1500 mg debido a la contaminación de la herida, realizándose el cierre primario y la colocación de una férula cruropédica posterior y se administra Clexane 40 mg como tromboprofilaxis. La paciente ingresa en planta de Traumatología de nuestro hospital y se interviene al día siguiente. Se decide realizar anestesia general por preferencia de la paciente. Durante la inducción anestésica y posterior intubación orotraqueal, la paciente presenta una desaturación de hasta el 80%, ante la cual se comprueba correcta colocación de tubo orotraqueal, se administran broncodilatadores ante la auscultación de roncus dispersos, se realizan maniobras de reclutamiento, ajustando la PEEP y se sube la FiO2, requiriendo una FiO2 del 70% para mantener una SatO2 entre 93 y 94%. Ante la sospecha de embolia grasa se realiza una radiografía de tórax portátil evidenciando infiltrados pulmonares bilaterales lo que motiva la decisión de realizar fijación externa y traslado a UCI, sin llegar a realizarse la osteosíntesis que estaba planteada en un principio. (Fig. 1)

En las primeras horas de ingreso en la UCI la paciente presenta insuficiencia respiratoria aguda con diagnóstico diferencial entre síndrome de distrés respiratorio agudo y embolia grasa. Con una FiO2 del 75% y PEEP de 10. Se mantiene la antibioterapia con Cefuroxima Gentamicina y Metronidazol y se inicia tratamiento con corticoides por la sospecha de embolia grasa. En la gasometría de control a las 23h con FiO2 del 60% y PEEP de 10 se obtiene un pH de 7.38, pO2 de 194, pCO2 de 37 y PaFi de 323 por lo que se ajustan parámetros ventilatorios reduciendo la PEEP a 8 y la FiO2 al 50%.

Al día siguiente, la paciente se encuentra con un RASS de 0 a -1, estable hemodinámicamente sin necesidad de drogas vasoactivas y con buenos signos de perfusión distal. Se mantiene con FiO2 del 50% con saturaciones óptimas y adecuada mecánica respiratoria. La radiografía de tórax muestra mejoría radiológica y la gasometría arterial evidencia un pH de 7.38, pO2 de 139, pCO2 de 38, SatO2 de 99.8%, bicarbonato de 21.6, lactato de 1 mmol/L. Se encuentra afebril y continúa con tratamiento antibiótico por fractura abierta de tibia y peroné sin leucocitosis. Los parámetros analíticos son normales, excepto una mínima coagulopatía con una actividad de protrombina del 67%, INR de 1.3 y fibrinógeno de 627.

En su tercer día tras el evento de embolia grasa se extuba a la paciente, que presenta buena mecánica respiratoria, sin sensación disneica, aunque presenta una desaturación (SatO2 75%) comprobada por gasometría que requiere oxigenoterapia de alto flujo con 50 litros por minuto y FiO2 del 50%. La radiografía de tórax muestra mejoría con persistencia de infiltrados alveolointersticiales bilaterales. Cuanto la paciente está despierta y alerta mantiene una SatO2 del 98% con buena mecánica respiratoria pero al dormirse su SatO2 desciende al 90%. En la evaluación clínica se encuentra consciente, colaboradora, con buen aspecto, bien perfundida y eupneica. En la auscultación pulmonar se detectan algunos crepitantes gruesos aislados en bases, el abdomen es normal y la extremidad inferior izquierda presenta edema pero con adecuada perfusión y coloración distal, sin signos de infección en la zona de entrada del fijador externo.

El informe de tomografía computarizada describe un tromboembolismo pulmonar segmentario periférico unilateral en la rama segmentaria basal posterior del lóbulo inferior derecho y opacidades alveolares bilaterales sugestivas de distrés respiratorio agudo, hallazgos congruentes con embolia grasa. También se evidencia laceración pulmonar en el lóbulo medio neumomediastino con pequeñas burbujas en proximidad a la carina y pared esofágica inferior sin poder descartar lesión subyacente así como una pequeña cámara de neumotórax en el seno cardiofrénico posterior derecho. (Fig. 2)

DISCUSIÓN

El síndrome de embolia grasa (SEG) es una complicación poco frecuente pero potencialmente grave, que aparece principalmente tras fracturas de huesos largos, especialmente del fémur, aunque también puede asociarse a fracturas de la tibia, el húmero u otras intervenciones ortopédicas mayores, como artroplastias totales de cadera o rodilla. Su fisiopatología se basa en la entrada de partículas lipídicas a la circulación sistémica, que alcanzan la microcirculación pulmonar y sistémica, provocando fenómenos inflamatorios y oclusivos a nivel tisular^1,2.

El cuadro clínico suele desarrollarse tras un período de latencia libre de síntomas, que oscila entre 12 y 72 horas desde el traumatismo inicial. La presentación clásica incluye una tríada de manifestaciones clínicas: síntomas respiratorios (desde hipoxemia leve y disnea hasta síndrome de distrés respiratorio agudo), manifestaciones neurológicas (como encefalopatía difusa, confusión o crisis convulsivas) y exantema petequial, este último considerado un hallazgo patognomónico aunque presente en menos del 50% de los casos³.

La expresión clínica del SEG es altamente variable, lo que con frecuencia retrasa su reconocimiento, especialmente si no se mantiene un elevado índice de sospecha clínica. El diagnóstico es eminentemente clínico y de exclusión, tras descartar otras causas que pudieran justificar los hallazgos clínicos y radiológicos. En este sentido, la prevención resulta fundamental y se basa en la identificación precoz de pacientes con alto riesgo, como aquellos con fracturas de huesos largos o sometidos a procedimientos ortopédicos mayores (artroplastia total de rodilla o cadera). La estabilización temprana de las fracturas y un manejo quirúrgico que reduzca al mínimo posible la presurización del canal medular constituyen las principales medidas preventivas. En el caso de nuestra paciente, no se procedió a realizar la osteosíntesis de tibia y peroné que estaba prevista, ya que con el fresado endomedular es muy probable que hubiera empeorado el cuadro. En su lugar, se colocó un fijador externo y se trasladó intubada a UCI, donde se aplicaron medidas de soporte hasta la resolución del cuadro^3,4,5.

CONCLUSIÓN

La embolia grasa es una complicación poco frecuente pero potencialmente grave en pacientes sometidos a Cirugía Ortopédica y Traumatológica, especialmente en fracturas de huesos largos en contexto de politraumatismo. En este caso la paciente desarrolló insuficiencia respiratoria progresiva con hallazgos clínicos y radiológicos compatibles con embolia grasa. Su manejo incluyó ventilación mecánica, corticoides y antibioterapia con evolución favorable y mejoría progresiva en la UCI.

BIBLIOGRAFÍA

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5. Richards RR. Fat embolism syndrome. Can J Surg. 1997 Oct;40(5):334-9.

Fig. 1 Radiografía de tórax portátil realizada en quirófano, posterior a la inducción anestésica, donde se observan infiltrados alveolares difusos bilaterales, sugestivos de embolia grasa por el antecedente de fractura ósea de extremidad inferior de la paciente.

Fig. 2 Tomografía computarizada que muestra opacidades alveolares bilaterales sugestivas de distrés respiratorio agudo, hallazgos congruentes con embolia grasa.