Descripción, diagnóstico y tratamiento de tromboembolismo pulmonar: a propósito de un caso

AUTORES

1. Sonia Delgado García. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
2. Sergio Lacámara Laborda. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
3. Teresa Gorgojo Molinero. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
4. María Abadía Labena. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
5. María Blesa Miedes. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
6. Diego Fernández Velasco. Médico Oftalmología. Hospital Miguel Servet. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

RESUMEN

Comentamos un caso acerca de una mujer de 71 años hipertensa que acude a Urgencias por la aparición de insuficiencia respiratoria aguda, disnea súbita, dolor torácico vago acompañado de hemoptisis. A la exploración se objetiva signos de trombosis venosa en el miembro inferior derecho. Se lleva a cabo una serie de pruebas complementarias destacando hipoxemia de 55 mmHg, valor de hipocapnia con valores de 24 mmHg y taquicardia sinusal a 120 lpm en el electrocardiograma (ECG). Las plaquetas y coagulación se encuentran dentro de los límites normales. Se obtuvieron valores de dímero D elevados 981 ng/ml y creatinina de 1,5 mg/dl. Tras la elevada sospecha clínica de tromboembolismo pulmonar la actuación óptima sería la administración de 5000 UI de heparina sódica y posteriormente solicitar un TAC helicoidal para confirmar el diagnóstico siendo la técnica de elección en pacientes sin insuficiencia renal ni alergia al contraste. Para el inicio de tratamiento anticoagulante basta con tener una sospecha fundada en los datos clínicos y pruebas de laboratorio

PALABRAS CLAVE

Insuficiencia respiratoria, disnea, hemoptisis, hipoxemia, hipocapnia, dímero D, tromboembolismo pulmonar, heparina sódica, TAC helicoidal.

ABSTRACT

We present a case involving a 71-year-old hypertensive woman who presented to the Emergency Department with acute respiratory failure, sudden dyspnea, and vague chest pain accompanied by hemoptysis. Clinical examination revealed signs of venous thrombosis in the right lower limb. Complementary tests showed hypoxemia at 55 mmHg, hypocapnia at 24 mmHg, and sinus tachycardia at 120 bpm on electrocardiogram (ECG). Platelet and coagulation values were within normal limits. Elevated D-dimer levels at 981 ng/ml and creatinine at 1.5 mg/dl were recorded. Given the high clinical suspicion of pulmonary embolism, the optimal approach involved administering 5000 IU of sodium heparin followed by a helical CT scan, the diagnostic technique of choice in patients without renal insufficiency or contrast allergy. Initiating anticoagulant therapy is justified based on a well-founded suspicion supported by clinical and laboratory findings.

KEY WORDS

Respiratory failure, dyspnea, hemoptysis, hypoxemia, hypocapnia, D-dimer, pulmonary embolism, sodium heparin, helical CT scan.

INTRODUCCIÓN

La paciente de 71 años presenta como antecedentes de interés obesidad, hipertensión arterial y diagnóstico de cáncer de mama desde hace 1 año y medio intervenida quirúrgicamente en agosto de 2024 y en tratamiento quimioterápico (último ciclo hace 15 días). No es fumadora ni presenta antecedentes de patología cardiovascular. También fue intervenida de una prótesis en cadera izquierda hace 5 años y hernia umbilical hace más de 20 años.

Se encuentra en tratamiento con valsartán 80 mg (1 comprimido cada 24 horas) y lorazepam al acostarse (1 comprimido cada 24 horas).

La paciente acude a Urgencias por presentar de forma repentina mientras estaba terminando de cenar, un dolor en el costado izquierdo de tipo pleurítico no irradiado y sensación de falta de aire con disnea repentina en reposo que se fue incrementando a lo largo de los cinco minutos siguientes; posteriormente inicia un episodio con tos y hemoptisis. No presenta náuseas ni vómitos.

En la exploración la paciente se encuentra ansiosa, sudorosa y cianótica. En la auscultación cardiopulmonar se comprueba la existencia de taquicardia con una frecuencia cardiaca de 120 lpm, un segundo ruido pulmonar fuerte y roce pleural derecho. La tensión arterial es de 100/55 mmHg,  frecuencia respiratoria de 35 respiraciones por minuto, una temperatura axilar de 37,8ºC, dolor abdominal difuso con signos de celulitis y trombosis venosa en miembro inferior derecho (pierna edematizada, caliente y dolorosa), resto de la exploración sin datos patológicos. En la pulsioximetría presenta una saturación de oxígeno basal de 88% que al administrar oxígeno es de 93%. Se le practica electrocardiograma de urgencia y presenta ritmo sinusal con inversión de ondas T de V1 a V4.  Se realiza una gasometría arterial respirando aire ambiente mostrando los siguientes datos: pH de 7,32, PCO2 de 24 mmHg, PO2 de 55 mmHg. Posteriormente se realiza una radiografía de tórax sin signos patológicos relevantes y aparentemente normales.

Se solicita una analítica de Urgencia obteniéndose valores de dímero D elevados 981 ng/ml (normal inferior a 500) y con valores de creatinina de 1,5 mg/dl con hemograma y coagulación dentro de los límites normales Ante la elevada sospecha de tromboembolismo pulmonar se decide administrar tratamiento anticoagulante de forma inmediata con heparina sódica no fraccionada intravenosa con un bolo de 5000 UI, seguidos de una infusión continua de 1000 UI/h. Una vez iniciado el tratamiento se solicita un TAC espiral con contraste, para confirmar de forma definitiva el diagnóstico pues tiene una sensibilidad superior al 80% y una especificidad superior al 90%, considerándose actualmente como la técnica diagnóstica de elección en pacientes no alérgicos al contraste y con función renal normal como en nuestro caso.

OBJETIVO

El objetivo principal es evaluar cuales son los métodos diagnósticos y estrategias terapéuticas actuales para el manejo óptimo de tromboembolismo pulmonar, ayudando a identificar cuáles son los factores de riesgo, el pronóstico clínico, las herramientas diagnósticas empleadas y las intervenciones más efectivas en función de cada paciente para reducir así la morbimortalidad. Todo ello para contribuir al aprendizaje clínico y a su aplicabilidad en la práctica médica.

MATERIAL Y MÉTODO

La información expuesta corresponde a la obtenida mediante una revisión de la bibliografía disponible en bases de datos como Medline, Web of Science o Pubmed, de artículos tanto en inglés como en español y consulta de otras fuentes de información como libros de Neumología y manejo de Urgencias hospitalarias.

RESULTADOS-DISCUSIÓN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una patología potencialmente mortal causada por la obstrucción de una o más arterias pulmonares generalmente debido a un trombo de las venas profundas de extremidades interiores (80-95%). Se trata de una de las principales causas de mortalidad cardiovascular por lo tanto un diagnóstico precoz y un manejo oportuno son esenciales para mejorar el pronóstico y evitar así complicaciones graves¹.

El hallazgo de una trombosis venosa profunda es un excelente signo que apoya la sospecha de TEP.  Se estima que aproximadamente un 50% de pacientes que presentan trombosis de una vena pélvica o de una vena profunda de la extremidad inferior van a desarrollar TEP, si bien este es frecuentemente asintomático.

La trombosis venosa profunda de la pierna cursa generalmente con edema, dolor de pantorrilla con la dorsiflexión del pie (signo de Hommans positivo), descamación del pulso pedio ². Sin embargo, no siempre aparecen todos los signos y síntomas.  La primera exploración para evaluar una sospecha de trombosis en extremidad inferior es un eco Doppler venoso.

El TEP representa una patología de gran importancia tanto en incidencia como mortalidad. La incidencia global se estima entre 60-100 personas por cada 100000 habitantes al año, con mayor prevalencia en mayores de 60 años. Existen una serie de factores de riesgo como la inmovilización prolongada, cirugías, estrógenos, EPOC, obesidad, viajes de larga duración, neoplasias, anticoagulante lúpico, síndromes de hipercoagubilidad hereditaria (trombofilias), insuficiencia ventricular derecha e izquierda, tromboflebitis migran en algunos tumores sobre todo adenocarcinomas…etc.^1,2. En el anterior caso expuesto la paciente presenta como factor de riesgo la presencia de neoplasia (cáncer de mama) y obesidad.

En cuanto a la clínica, los síntomas pueden variar desde leves a graves, en función del tamaño del émbolo y la extensión obstrucción³. En el caso de que sea un embolismo masivo, es decir la obstrucción sea más del 50% de la luz de la arteria pulmonar la clínica se manifestará mediante disnea súbita (siendo el síntoma más común), dolor pseudoanginoso (que empeora con la respiración profunda), taquicardia, palpitaciones síncope, shock e ingurgitación yugular, hemoptisis (menos frecuente pero significativa) cianosis y galope derecho, pulso paradójico e hipotensión arterial en caso de gravedad. En estos casos es posible la muerte en menos de dos horas por insuficiencia cardiaca derecha progresiva.

Sin embargo, la mayor parte de casos son asintomáticos, son embolismos de menos del 50% de obstrucción de luz arterial siendo la manifestación clínica más frecuente la aparición de disnea de aparición brusca e inexplicable. En la exploración física la taquipnea es el signo más común, también la taquicardia (aunque en ocasiones puede aparecer bradicardia paradójica).

La elevada incidencia de cardiopatía isquémica en pacientes añosos lleva a veces a no considerar TEP como una de las primeras posibilidades diagnósticas ante un cuadro de dolor torácico.

En nuestro caso expuesto aparecen los signos anteriormente expuestos característicos del TEP, pues la paciente presenta disnea de carácter súbito, dolor torácico, hemoptisis, taquicardia y taquipnea.

Para el diagnóstico de TEP se requiere una combinación de evaluación clínica, escalas de probabilidad y estudios de imagen.

La escala de Wells es una herramienta clínica que permite estimar la probabilidad pretest de que un paciente tenga TEP⁴. Ayuda a tomar decisiones sobre la necesidad de pruebas diagnósticas adicionales como la medición de Dímero D o la realización de angio-TC pulmonar como veremos a continuación. Es fundamental para evitar el exceso de pruebas diagnósticas en pacientes de bajo riesgo y así garantizar una adecuada evaluación en casos de moderada o alta sospecha de TEP

Por tanto, el primer paso como hemos comentado será llevar a cabo una evaluación clínica completa, incluyendo historia completa con la recogida de factores de riesgo, síntomas típicos y un examen físico completo donde se explora si existe taquicardia, hipotensión o signos de insuficiencia respiratoria. La práctica de un ECG se realiza de forma habitual para descartar y hacer diagnóstico diferencial con otras patologías. Suele ser normal en la mayoría de los casos, pero en casos de gravedad o tromboembolismos masivos pueden aparecer signos de sobrecarga de ventrículo derecho representado por bloqueo de rama derecha y ondas T negativas de V1 a V4; en menos del 30% de los casos se observa el signo S1Q3T3 (onda S profunda en derivación I, onda Q y T negativa en la derivación III), también es frecuente la presencia de taquicardia sinusal^4,5.

En nuestro caso observamos la presencia de ondas T negativas lo que nos refuerza la sospecha.

La radiografía de tórax frecuentemente es normal; sin embargo, la radiografía normal en el contexto de una disnea aguda e hipoxemia es sugerente de TEP. Algunos signos que pueden aparecer son: elevación del diafragma, hipovascularización localizada, atelectasias laminares, cardiomegalia… La existencia de derrame pleural o Joroba de Hampton (condensaciones triangulares con base en la pleura) en la radiografía de tórax indican que ha habido infarto pulmonar⁵. En nuestro caso la radiografía es normal lo que nos hace continuar con la sospecha. Otra prueba complementaria adicional a realizar es la práctica de eco Doppler de extremidades inferiores pues se emplea para detectar la presencia de trombosis venosa profunda (TVP) causa común de TEP como hemos comentado. Sin embargo, en el 33-50% de pacientes con TEP no se detecta por ecografía por haberse embolizado ya el coágulo hacia el pulmón o encontrarse en las venas pélvicas donde la ecografía no puede detectarlos. No hay que olvidar que la exploración de seguridad para el diagnóstico de TVP es la flebografía con contraste.

Por otro lado, una prueba fundamental es la obtención analítica del dímero D, que se encuentra elevado en más del 90% de pacientes⁶. Se trata de un fragmento de proteína que se libera cuando un coágulo sanguíneo se disuelve. Por tanto, su elevación revela la presencia de fibrinólisis endógena. Es muy sensible pero no es específica por tanto puede estar elevada en otras condiciones como infarto, embarazo etc.  Su determinación tiene un alto valor predictivo negativo (99,6%) y un nivel normal (inferior a 500 microgr/ml) prácticamente excluye el TEP. Lo podemos resumir de la siguiente manera, si el nivel es bajo en pacientes con baja probabilidad, lo podemos descartar casi con total seguridad; en cambio, un nivel elevado requiere pruebas adicionales que nos permitan confirmar el diagnóstico.

Otro paso a seguir es la realización de una gasometría donde se aprecia hipoxemia (por aumento del espacio muerto ventilatorio en áreas mal perfundidas) e hipocapnia por la hiperventilación (como se da en nuestro supuesto).

El TAC espiral con contraste es considerada actualmente la técnica diagnóstica de elección por su elevada sensibilidad y especificidad^6,7. Está indicado sobre todo para identificar trombos en el árbol vascular proximal, especialmente en aquellos pacientes con una probabilidad moderada o alta de TEP. Como contraindicaciones presenta los pacientes con insuficiencia renal o alergia al medio de contraste empleado. En estos casos se emplea la gammagrafía de ventilación/perfusión, donde hay defecto en la gammagrafía de perfusión con gammagrafía de ventilación normal. La probabilidad de TEP en la gammagrafía de ventilación/perfusión depende de la sospecha clínica. Si es firme, una gammagrafía de elevada probabilidad es muy específica (superior al 90%). De esta manera hablamos de gammagrafía de alta probabilidad de TEP aquella donde aparecen dos o más defectos de perfusión segmentarios en presencia de una ventilación normal⁷. Por ello ante una gammagrafía de perfusión normal prácticamente podemos excluir el diagnóstico de TEP clínicamente importante; no obstante, hasta el 40% de pacientes con sospecha clínica de TEP elevada y gammagrafía de baja probabilidad tiene TEP en la angiografía. La conclusión sobre esta prueba es que si es de probabilidad alta/intermedia, se debe administrar heparina de forma intravenosa. No olvidar que actualmente esta técnica no se emplea tan sólo en casos en que el TAC espiral no puede emplearse.

La angiografía pulmonar es el método diagnóstico de seguridad⁸, el de mayor sensibilidad y especificidad, sin embargo, actualmente está desplazado por el Angio-TC técnica de elección, y además es no invasivo, pues la mayor parte de pacientes con sospecha de tromboembolismo y clínicamente estables, deben evaluarse por métodos no invasivos. La arteriografía pulmonar se reserva para aquellos pacientes inestables. Se trata de la prueba de mayor valor predictivo negativo pues es capaz de detectar émbolos de tan solo 1-2 mm.

En cuanto al tratamiento depende de la gravedad del TEP y de la estabilidad hemodinámica del paciente. No hay que olvidar que alrededor del 90% de muertes por embolias se producen en un periodo de 1 o 2 horas sin que se haya establecido el tratamiento⁹.

El objetivo del tratamiento es restablecer el flujo sanguíneo de las arterias pulmonares, prevenir la formación de nuevos coágulos y evitar las complicaciones a largo plazo. Siendo el tratamiento anticoagulante el pilar del tratamiento en aquellos pacientes estables.

En la fase aguda, se inicia tratamiento con anticoagulante de forma intravenosa o de acción rápida. Se administra heparina intravenosa durante 7-10 días^9,10. La anticoagulación se puede realizar con heparina sódica no fraccionada (un bolo de 5.000-10.000 UI) seguido de una infusión continua de 1.000-1.500 UI/hora. En casos de trombosis venosa profunda o tromboembolismo mínimamente sintomático, una alternativa es la utilización de heparina de bajo peso molecular (enoxaparina) a una dosis de 1mg/kg cada 12 horas. Para iniciar el tratamiento anticoagulante basta con tener una sospecha fundada en los datos clínicos y pruebas de laboratorio (como es nuestro supuesto) a no ser que la dosis inicial de heparina suponga un grave riesgo para el paciente (enfermos con hemorragia reciente o activa o con un defecto de la hemostasia). Salvo en estas condiciones excepcionales, no se debe esperar a la confirmación diagnóstica para iniciar el tratamiento, siempre y cuando se pueda interrumpir dicho tratamiento si no se confirma el diagnóstico¹¹.

La complicación más frecuente del tratamiento con heparina es la hemorragia. Si aparece una hemorragia durante el tratamiento con heparina, deberá administrarse sulfato de protamina. Otra complicación es la trombocitopenia.

Durante la fase de mantenimiento se debe continuar con anticoagulantes orales donde tenemos varias opciones.

La anticoagulación con dicumarínicos, se debe superponer al tratamiento con heparina durante al menos 5 días que es el tiempo necesario para que los dicumarínicos alcancen su efecto máximo. Posteriormente se suspende la heparina y se administrarán dicumarínicos por vía oral de 3 a 6 meses para prevenir recurrencias. Se controlan con el tiempo de protombina o por el INR (cociente internacional normalizado) con el objetivo de tener unos valores entre 2 y 3. Otra opción es el empleo de anticoagulantes orales de acción directa como dabigatrán, rivaroxabán, apixabán, edoxabán los cuales se pueden emplear tanto para la profilaxis como tratamiento de TEP, con un inicio de acción inmediato sin necesidad de controles ni ajuste de dosis¹².

En caso de contraindicación para la anticoagulación hay que llevar a cabo una interrupción quirúrgica de la vena cava inferior con un filtro o clip- También se recomienda este procedimiento en casos recidivantes a pesar de seguir tratamiento anticoagulante o cuando existe sangrado activo. Sin embargo, este procedimiento presenta algunos inconvenientes pues dejan pasar émbolos de pequeño-mediano tamaño, pueden trombosar la vena cava inferior y son un ¨nido para la formación de nuevos trombos y émbolos.

En casos de TEP masivo, con inestabilidad hemodinámica (hipotensión, shock, compromiso respiratorio severo), está indicado tratamiento de reperfusión mediante varias opciones^12,13:

-Trombólisis sistémica: administrando fármacos fibrinolíticos que disuelven el coágulo con estreptoquinasa, uroquinasa o rTPA (activador de plasminógeno tisular recombinante, actualmente de elección). Este tratamiento disminuye la tasa de mortalidad y de recurrencia, estando contraindicado cuando existe enfermedad intracraneal, cirugía o traumatismo reciente.

-Trombectomía/embolectomía: o bien mediante cirugía abierta donde el uso de circulación extracorpórea ha mejorado el pronóstico en pacientes intervenidos de urgencia o por cateterismo especializado. Actualmente es poco frecuente emplear la cirugía por su elevada mortalidad, si bien, aunque la supervivencia sea en torno al 89% se reserva para pacientes con compromiso hemodinámico grave que no responden a fibrinolíticos¹⁴.

El tratamiento también debe de incluir un soporte hemodinámico y respiratorio con la administración de oxigenoterapia, líquidos intravenosos (con precaución para evitar la sobrecarga del ventrículo derecho), noradrenalida para mantener la presión arterial en casos de shock y ventilación mecánica si existe insuficiencia respiratoria grave.

CONCLUSIONES

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una patología de elevada morbimortalidad que requiere una actuación rápida y estructurada que permita en primer lugar estabilizar el paciente, empezar el tratamiento de forma inmediata y confirmar el diagnóstico. Se trata de una condición grave que ocurre cuando un coágulo bloquea una arteria pulmonar, comprometiendo el flujo sanguíneo y la función respiratoria- Requiere un diagnóstico temprano siendo una parte fundamental pues los síntomas pueden ser inespecíficos como la presencia de disnea, dolor torácico y taquicardia y hacer un diagnóstico diferencial oportuno. El tratamiento fundamental es la anticoagulación complementada con terapias de reperfusión en casos graves. Una detección y un manejo adecuado permite reducir significativamente la mortalidad y prevenir la aparición de complicaciones a largo plazo. La tasa de mortalidad de TEP es del 10% y se debe a disfunción progresiva del ventrículo derecho con compromiso hemodinámico o a desaturación severa. La mayoría de las muertes ocurren antes de que el diagnóstico pueda ser confirmado y el tratamiento instaurado.

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