Embolismo aéreo cerebral no traumático como manifestación rara de tuberculosis. Reporte de caso

AUTORES

1. Daniel Santiago Arcila Salazar. Médico Interno Residente, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
2. Belén del Moral Sahuquillo. Facultativa Especialista de Área de Neurología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
3. Andrea Viñas Barros. Facultativa Especialista del Área de Medicina familiar y comunitaria, Centro de Salud de Ruzafa, Valencia. España.
4. Alicia Viñas Barros. Médico Interno Residente, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
5. Esteban Fernando Noroña Vásconez. Médico Interno Residente, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
6. Tamia Lucia Gil Ramos. Médico Interno Residente, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.

RESUMEN

La embolia aérea cerebral es una patología poco común, mayormente asociada a la enfermedad por descompresión y a procedimientos neuroquirúrgicos o endovasculares. Sin embargo, en casos raros, también puede ocurrir por causas no traumáticas.

Presentamos el caso de un hombre de 60 años con antecedentes de tuberculosis pulmonar en tratamiento, que llegó a la sala de emergencias con pérdida repentina de la conciencia tras agacharse para orar dos horas antes. El examen físico reveló disnea, desviación forzada de la mirada hacia la izquierda, hemiplejia ipsilateral y automatismos orolinguales. La tomografía computarizada mostró múltiples burbujas de aire (en los lóbulos parietal, frontal izquierdo y occipital) con áreas isquémicas agudas perilesionales, y la radiografía de tórax reveló múltiples bullas subpleurales y enfisema subcutáneo cerca de la carótida común izquierda. Se realizó el diagnóstico de embolia aérea cerebral y el paciente fue trasladado a la UCI, donde recibió tratamiento con buen resultado clínico.

Esta revisión enfatiza que, aunque las etiologías no traumáticas de la embolia aérea cerebral son inusuales, algunas enfermedades como la tuberculosis pulmonar pueden causarla tras una maniobra de Valsalva. Identificarlas es clave para proporcionar el tratamiento adecuado, ya que, aunque el estándar de oro es el uso de la cámara hiperbárica, se encontraba contraindicado debido al daño pulmonar extenso del paciente. En este caso, se optó por la posición de Trendelenburg y supina, oxígeno a alto flujo y manejo de los síntomas.

PALABRAS CLAVE

Embolia aérea cerebral, tuberculosis, maniobra de valsalva, trendelenburg, cámara hiperbárica.

ABSTRACT

Cerebral air embolism is an uncommon pathology that is mostly associated with decompression sickness and neurosurgical or endovascular procedures. However, in rare cases, it can also occur due to non-traumatic causes.

We report the case of a 60-year-old man with a history of pulmonary tuberculosis in treatment, who arrived at the emergency room with sudden loss of consciousness after bending down for prayer 2 hours prior. Physical examination revealed dyspnea, left forced gaze deviation, ipsilateral hemiplegia and orolingual automatisms. CT scan showed multiple air bubbles (biparietal, left frontal and occipital lobes) with perilesional acute ischemic areas, and chest x-ray revealed multiple subpleural bullae and subcutaneous emphysema close to the left common carotid. The diagnosis of cerebral air embolism was made and the patient was moved to the ICU where he received treatment with good clinical outcome.

This revision emphasizes that, despite non-traumatic etiologies of brain air embolism being unusual, some diseases such as pulmonary tuberculosis can cause it after a Valsalva maneuver. Identifying them is key in order to provide proper treatment, because even though the gold-standard is the use of hyperbaric chamber, it was contraindicated due to the patient’s extensive lung damage. In this case Trendelenburg and supine positioning, high-flow oxygen and symptom management was provided.

KEY WORDS

Cerebral air embolism, tuberculosis, valsalva maneuver, trendelenburg, hyperbaric chamber.

INTRODUCCIÓN

La Embolia Cerebral Aérea se define como un evento infrecuente pero potencialmente catastrófico que ocurre como consecuencia de entrada de aire en la vasculatura arterial o venosa¹.

La entrada de aire en circulación sistémica puede afectar diferentes órganos y tejidos entre los que destaca el pulmón (circulación venosa), corazón (basta con apenas 0.5 ml de volumen para tener una afección coronaria), cerebro (requiere al menos 2 ml de aire para generar una lesión significativa) y otros más raros como la piel y la médula espinal².

Habitualmente esta entidad suele verse más comúnmente debida a eventos traumáticos como intervenciones quirúrgicas, en su mayoría de Otorrinolaringología o de Neurocirugía siendo favorecido por variables como el uso de la posición de Fowler o la misma instrumentalización de vasos y tejidos. Además de ello, se han visto casos secundarios a traumatismos directos (cabeza, cuello, tórax o abdomen) y como no mencionar la patología más frecuentemente ligada al embolismo aéreo, como lo es la enfermedad por descompresión de los buzos, en la que el ascenso veloz sin exhalar, por el cambio de presión favorece la expansión de gas intraalveolar generando ruptura de los alvéolos y paso paradójico de aire a circulación sistémica. así como de por sí la formación directa de burbujas en venas y posible paso a circulación arterial en casos de foramen oval permeable^3,4.

Sin embargo, existen otras etiologías mucho menos frecuentes citadas en la literatura en las que no se presenta ningún traumatismo, como son embolismo aéreo secundario a insuflación orogenital, labor de parto, pneumatosis intestinal o patología pulmonar como sería nuestro caso.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente varón de 60 años originario de Senegal Escala de Rankin mRs 1. con antecedentes de: HTA, Dislipemia, TBC pulmonar y vertebral en tratamiento con RIMSTAR desde junio de 2024, Neumotórax cicatricial en mayo de 2024. Quien es traído a urgencias por cuadro de 4 horas de evolución de disminución súbita del estado de consciencia, tras inclinarse a rezar, asociado a hemiplejia izquierda y desviación forzada de la mirada ipsilateral.

A su llegada al box de vitales se encuentra hipertenso (240/120 mmHg), frecuencia cardiaca de 90 lpm y StO2 97% al ambiente. Glasgow 5, con desviación forzada de la mirada a la izquierda, hemiplejía Facio-braquio-crural izquierda 0/5 y plejia de miembro superior derecho 0/5. Además, presenta flexión anormal episódica de miembro inferior derecho (cadera), roving ocular y chupeteo.

Se decide toma de analítica urgente que es normal, Radiografía de Tórax que muestra múltiples bullas subpleurales y enfisema subcutáneo cerca de la carótida común izquierda (figura 1). Así como TC craneal que evidencia múltiples burbujas de aire (en los lóbulos parietal, frontal izquierdo y occipital) con áreas isquémicas agudas perilesionales (figura 2).

Se decide entonces iniciar manejo sintomático de las crisis con dosis de carga de antiepilépticos cediendo éstas, se hace punción lumbar sin alteraciones a destacar y ante persistencia de bajo nivel de conciencia se traslada a UCI donde se intuba, se inicia oxígeno FIO2 100%, se coloca paciente en posición de Trendelemburg y luego en supino, se empieza con antibioticoterapia de amplio espectro y se deja manejo de soporte. A lo largo de ingreso presentó evolución favorable, días más tarde toleró extubación, TC control sin burbujas, pero con persistencia de zonas isquémicas cicatriciales (figura 3), se inicia manejo rehabilitador con respuesta discretamente favorable y es finalmente enviado a Centro de Atención intensiva de Rehabilitación. Finalmente, meses más tarde falleció por complicaciones secundarias a su importante grado de dependencia secuelar.

RESULTADOS

El embolismo aéreo cerebral es una patología potencialmente mortal que clínicamente se puede manifestar de diferentes maneras como lo son: síntomas motores, crisis focales o generalizadas, cambios comportamentales, alteración en el estado de conciencia o discinesias. Sin contar otros síntomas más generales como disnea, taquicardia y dolor torácico^5,6,7.

Es importante completar el estudio con un electrocardiograma, troponinas, radiografía de tórax y TC craneal, además en la medida de lo posible realizar un Ecocardiograma y estudio neurosonológico para poder encontrar oportunamente la etiología. Ello buscando tratar oportunamente el cuadro y prevenir nuevos eventos similares^8,9.

En esta ocasión nuestro paciente a diferencia de lo que habitualmente describe la literatura presentó un embolismo aéreo secundario al daño del parénquima pulmonar en proximidad de un vaso, que dio como resultado la migración de aire a la circulación sistémica, tras la ruptura de una bulla con una maniobra de valsalva. Todo ello lo logramos recopilar tras la clínica y estudios adicionales tomados.

Ahora bien, el embolismo aéreo tiene un algoritmo de tratamiento en el que se destaca el posicionamiento oportuno del paciente (Trendelemburg o supino), el manejo sintomático y su terapia gold estándar: la cámara hiperbárica¹⁰. Sin embargo he aquí donde radica la importancia de discernir entre las diferentes etiologías de esta patología, pues en nuestro caso, el paciente presentaba una contraindicación absoluta para el uso de la terapia hiperbárica y es la presencia de importante daño en parénquima pulmonar y como es el caso la presencia de bullas, pues al intentar tratar podría implicar un mayor daño sobre el tejido pulmonar (imprimiéndole presiones elevadas paras disminuir el tamaño de las burbujas de aire) y empeorar más la situación del enfermo.

CONCLUSIONES

Esta revisión busca hacer énfasis en que, a pesar de que las etiopatologías no traumáticas de la embolia aérea cerebral son inusuales, algunas enfermedades como la tuberculosis pulmonar pueden causar después de una maniobra de Valsalva. Identificarlas es clave para proporcionar el tratamiento adecuado, porque, aunque el gold estándar es el uso de la cámara hiperbárica, ésta se encontraba contraindicada debido al extenso daño pulmonar del paciente. En este caso, se proporcionó posicionamiento en Trendelenburg y en decúbito supino, oxígeno a alto flujo y manejo de los síntomas, obteniendo una respuesta relativamente buena.

BIBLIOGRAFÍA

1. UpToDate. Air embolism [Internet]. [citado 2025 Sep 11]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/air-embolism?search=embolia%20gaseosa&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
2. UpToDate. Hyperbaric oxygen therapy [Internet]. [citado 2025 Sep 11]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/hyperbaric-oxygen-therapy?search=embolia%20gaseosa&source=see_link&topicRef=8263
3. Heckmann JG, Lang CJ, Kindler K, Huk W, Erbguth F, Neundörfer B. Neurologic manifestations of cerebral air embolism as a complication of central venous catheterization. Crit Care Med. 2000,28(5):1621-5.
4. Hatling D, Høgset A, Guttormsen AB, Müller B. Iatrogenic cerebral gas embolism – A systematic review of case reports. Acta Anaesthesiol Scand. 2019,63(2):154-60. doi:10.1111/aas.13260
5. Yu AS, Levy E. Paradoxical cerebral air embolism from a hemodialysis catheter. Am J Kidney Dis. 1997,29(3):453-5. doi:10.1016/S0272-6386(97)90209-2
6. Ryu KH, Hindman BJ, Reasoner DK, Dexter F. Heparin reduces neurological impairment after cerebral arterial air embolism in the rabbit. Stroke. 1996,27(2):303-9. doi:10.1161/01.STR.27.2.303
7. Mitchell SJ, Pellett O, Gorman DF. Cerebral protection by lidocaine during cardiac operations. Ann Thorac Surg. 1999,67(4):1117-24. doi:10.1016/S0003-4975(99)00057-0
8. Taydaş O, Onur MR, Akpınar E. Retrograde cerebral air embolism in a patient with intestinal necrosis: A case report. Balkan Med J. 2017,34(4):371-3. doi:10.4274/balkanmedj.2016.0292
9. Benson J, Adkinson C, Collier R. Hyperbaric oxygen therapy of iatrogenic cerebral arterial gas embolism. Undersea Hyperb Med. 2003,30(2):117-26.
10. Leclercq F, Kassnasrallah S, Cesari JB, Berthet K, Ettori F, Paganelli F, et al. Transcranial Doppler detection of cerebral microemboli during left heart catheterization. Cerebrovasc Dis. 2001,12(1):59-65. doi:10.1159/000047682

ANEXOS

Figura 1. Radiografía de tórax de paciente con diagnóstico de TBC que muestra importante compromiso de parénquima apical bilateral, con presencia de múltiples bullas pulmonares.

Figura 2. A) TC craneal de ingreso con presencia de burbujas de aire en lóbulo frontal izquierdo. B) TC craneal de ingreso con burbujas de aire a nivel parieto occipital izquierdo.

Figura 3. TC craneal control tras terapia de reposicionamiento y manejo sintomático, en donde se aprecia ausencia de burbujas, pero con zonas isquémicas fronto temporo parietales bilaterales secuelares.