Síndrome metabólico en la infancia. Revisión sistemática

AUTORES

1. María López Pérez. Médico Residente en Endocrinología y Nutrición. Servicio de Endocrinología. Hospital Universitario de Burgos. Burgos. España.
2. Judit Perales Pascual. Farmacéutico Especialista en Farmacia Hospitalaria. Servicio de Farmacia. Hospital Nuestra Señora de Gracia. Zaragoza. España.
3. Pilar Olier Martínez. Farmacéutico Especialista en Farmacia Hospitalaria. Servicio de Farmacia. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
4. Lucia Cazorla Poderoso. Farmacéutico Especialista en Farmacia Hospitalaria. Servicio de Farmacia. Hospital del Vinalopó. Elche. Valencia. España.
5. Ana López Pérez. Farmacéutico Especialista en Farmacia Hospitalaria. Servicio de Farmacia. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.

RESUMEN

El síndrome metabólico en la infancia constituye uno de los principales retos actuales de la salud pública debido al aumento sostenido de la obesidad infantil y a su estrecha relación con el desarrollo precoz de diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular. El síndrome metabólico se caracteriza por la presencia conjunta de obesidad abdominal, resistencia a la insulina, dislipemia aterogénica e hipertensión arterial. El objetivo de esta revisión sistemática es analizar de forma crítica la evidencia científica disponible sobre la fisiopatología, los criterios diagnósticos y las estrategias terapéuticas del síndrome metabólico en población pediátrica. Los resultados muestran que la obesidad visceral y la resistencia a la insulina constituyen los mecanismos fisiopatológicos centrales, y que las intervenciones sobre el estilo de vida siguen siendo la piedra angular del tratamiento. En adolescentes con obesidad, los análogos del receptor GLP-1 han demostrado eficacia para la reducción ponderal en ensayos controlados. Se concluye que la detección precoz y el abordaje multidisciplinar son esenciales para reducir el riesgo cardiometabólico futuro.

PALABRAS CLAVE

Síndrome metabólico, obesidad infantil, resistencia a la insulina, riesgo cardiovascular, pediatría.

ABSTRACT

Metabolic syndrome in childhood is a major public health concern due to the increasing prevalence of childhood obesity and its association with future type 2 diabetes and cardiovascular disease. It is characterized by the coexistence of abdominal obesity, insulin resistance, atherogenic dyslipidemia, and hypertension. The aim of this systematic review is to analyze the available evidence regarding the pathophysiology, diagnostic criteria, and therapeutic strategies of metabolic syndrome in pediatric populations. A systematic review of the literature published between 2009 and 2024 was conducted. Results indicate that visceral obesity and insulin resistance are the main pathophysiological mechanisms, and lifestyle interventions remain the cornerstone of management. Early detection and multidisciplinary care are essential to reduce future cardiometabolic risk.

KEY WORDS

Metabolic syndrome, childhood obesity, insulin resistance, cardiovascular risk, pediatrics.

INTRODUCCIÓN

El síndrome metabólico en la infancia y la adolescencia ha adquirido una relevancia creciente en las últimas décadas en paralelo al aumento global de la obesidad infantil. Aunque inicialmente descrito en población adulta, su reconocimiento en edades pediátricas ha permitido identificar de forma precoz a niños con alto riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular en la edad adulta. Desde un punto de vista clínico y endocrinológico, el síndrome metabólico representa la expresión temprana de un entorno metabólico desfavorable caracterizado por resistencia a la insulina, inflamación crónica de bajo grado y disfunción endotelial. La obesidad infantil constituye el principal factor de riesgo y el tejido adiposo visceral actúa como un órgano endocrino activo que altera la señalización insulínica y favorece dislipemia, hipertensión y alteraciones glucémicas.

OBJETIVO

El objetivo principal de esta revisión sistemática es analizar la evidencia científica disponible sobre el síndrome metabólico en población pediátrica. Como objetivos secundarios se incluyen describir su fisiopatología, revisar los criterios diagnósticos utilizados y evaluar las estrategias terapéuticas actualmente recomendadas.

METODOLOGÍA

Se realizó una revisión sistemática de la literatura siguiendo las recomendaciones PRISMA. La búsqueda bibliográfica se efectuó en las bases de datos PubMed/MEDLINE, Scopus y Cochrane Library. Se incluyeron estudios publicados entre enero de 2009 y marzo de 2024, en idioma español o inglés, utilizando términos MeSH relacionados con síndrome metabólico, obesidad infantil y resistencia a la insulina.

Se seleccionaron ensayos clínicos, estudios observacionales de alta calidad, revisiones sistemáticas y metaanálisis realizados en población pediátrica. Se excluyeron estudios realizados exclusivamente en adultos y publicaciones sin revisión por pares.

RESULTADOS

La evidencia revisada señala de forma consistente que la obesidad abdominal y la resistencia a la insulina constituyen los ejes fisiopatológicos del síndrome metabólico en la infancia^1,2,3. En la mayoría de los estudios, la obesidad se definió mediante IMC ajustado por edad y sexo, considerándose sobrepeso a partir del percentil 85 y obesidad a partir del percentil 95, con obesidad grave en percentiles muy elevados o equivalentes a +2 desviaciones estándar^1,2. La obesidad abdominal se evaluó mediante perímetro de cintura percentilado, con puntos de corte frecuentemente situados en percentiles altos para edad y sexo, y se asoció más estrechamente que el IMC con el riesgo cardiometabólico^1,2. La adiposidad visceral se vinculó a inflamación crónica de bajo grado y a disfunción endotelial, favoreciendo aterosclerosis subclínica precoz^1,3. La resistencia a la insulina se midió principalmente mediante HOMA-IR a partir de glucemia e insulinemia basales, observándose relación con mayor número de componentes del síndrome³. Los criterios diagnósticos utilizados mostraron heterogeneidad, con adaptaciones pediátricas basadas en definiciones propuestas para niños y adolescentes². En cuanto al tratamiento, las intervenciones sobre el estilo de vida fueron la base terapéutica y se asociaron a mejoras en IMC, sensibilidad insulínica y perfil lipídico^1,2. El tratamiento farmacológico se reservó para casos seleccionados, con uso de metformina en situaciones de resistencia a la insulina y comorbilidades persistentes³. En adolescentes con obesidad, los análogos del receptor GLP-1 como liraglutida y semaglutida demostraron reducciones ponderales clínicamente relevantes y mejoría de variables metabólicas en ensayos controlados^4,5.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

Los resultados de esta revisión sistemática confirman que el síndrome metabólico en la infancia es una entidad multifactorial estrechamente ligada al aumento de la obesidad infantil^1,2. Desde una perspectiva endocrinológica, el tejido adiposo visceral se comporta como un órgano endocrino disfuncional que favorece inflamación crónica de bajo grado, alteración de la señalización insulínica y disfunción endotelial^1,3. La resistencia a la insulina actúa como elemento integrador de las alteraciones metabólicas y se asocia a progresión futura hacia diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular³. La ausencia de criterios diagnósticos universalmente aceptados en Pediatría dificulta la comparación entre estudios y refuerza la necesidad de consensos específicos². El abordaje terapéutico debe priorizar intervenciones intensivas sobre estilo de vida, con participación familiar y apoyo escolar, como estrategia fundamental para modificar el curso natural del riesgo cardiometabólico^1,2. El tratamiento farmacológico debe considerarse un complemento en casos seleccionados con obesidad severa y comorbilidades persistentes, bajo seguimiento especializado³. En este escenario, los análogos del receptor GLP-1 representan un avance relevante para adolescentes con obesidad, con evidencia de eficacia en pérdida de peso y mejoría metabólica en ensayos clínicos, sin sustituir las medidas conductuales^4,5.

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