Monografía: patología inducida por temperaturas extremas

AUTORES

1. Javier Luna Ferrer. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
2. Javier Ordovás Sánchez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
3. Carlos Moreno Gálvez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
4. Luis Corbatón Gomollón. Médico Interno Residente, Hospital Universitario de Navarra. Navarra, España.
5. Irene Cemborain Goñi. Médica Interno Residente, Hospital Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
6. Álvaro Morella Barreda. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.

 

RESUMEN

Las condiciones meteorológicas han puesto en jaque la vida de los humanos desde sus inicios. Aunque la mayor parte del mundo desarrollado vive en regiones de clima templado donde la aparición de fenómenos extremos es más relativa; aún se siguen viendo lesiones producidas por temperaturas extremas. En nuestro país, ya sea en actividades de montaña o trabajadores del campo en temporada de invierno, o ancianos o deportistas realizando ejercicio en época estival, en los servicios sanitarios continuamos viendo patologías relacionadas con el frío y con el calor respectivamente. Por ello, es recomendable conocer el manejo de las más importantes ya que su incidencia suele ser epidémica y muy relacionada con la previsión meteorológica cumplida los días previos.

PALABRAS CLAVE

Golpe de calor, calor, hipotermia, congelación de extremidades.

ABSTRACT

Weather conditions have challenged human life since the beginning. Although most of the developed world lives in temperate climates where adverse weather events are less frequent, injuries caused by extreme temperatures are still common. In our country, whether it’s mountain activities or agricultural work during the winter, or the elderly and athletes exercising during the summer, we continue to see illnesses related to cold and heat in our healthcare services. Therefore, it is advisable to understand how to manage the most significant of these illnesses, as their incidence is often epidemic and closely linked to the weather forecast of the preceding days.

KEY WORDS

Heat stroke, hot temperatures, hypothermia, frostbite.

DESARROLLO DEL TEMA

PATOLOGÍAS INDUCIDAS POR EL CALOR:

GOLPE DE CALOR:

El golpe de calor es una entidad clínica caracterizada por un fracaso multiorgánico que amenaza la vida del paciente ocasionado por una elevación descontrolada de la temperatura corporal. Generalmente se suele definir como la existencia de una temperatura corporal mayor a 40⁰C, que provoca una disfunción en el sistema nervioso central que puede llegar a ocasionar delirios, convulsiones, coma e incluso la muerte.

Esta patología ocurre cuando la temperatura corporal aumenta y hay un fallo en el sistema que se encarga de la termorregulación, lo que eleva la misma hasta un límite incompatible con la vida y afecta a los distintos órganos.

Aunque comúnmente en todas las definiciones se ha establecido una temperatura de 40⁰C como punto definitorio del golpe de calor (con ligeras variaciones según la fuente que se consulte), se ha demostrado que la temperatura media al ingreso en el medio sanitario no es un factor confiable, ya que el tratamiento previo extrahospitalario recibido, el retraso en el registro de la temperatura central, la variabilidad individual de la misma o el empleo de fármacos, puede ocasionar que la temperatura varíe entre 38⁰ y 42⁰C; por lo que el registro de temperaturas inferiores a 40⁰C jamás debe excluir el diagnóstico.

Se trata de una patología prevenible, infradiagnosticada, de baja prevalencia, aunque de elevada mortalidad. Sin embargo, es un cuadro clínico que está sufriendo una evolución ambigua. Decimos ambigua ya que parece que se está produciendo un descenso de la mortalidad por el descenso de la vulnerabilidad de las personas. En España, de 1990 a 2015, se registraron aproximadamente algo menos de 300 fallecimientos por golpes de calor. No obstante, las condiciones climáticas empeoradas por el calentamiento global, están ocasionando un aumento de la incidencia de los casos que, aunque no suceden sobre una población tan vulnerable, siguen ocasionando una gran cantidad de muertes, y más si tenemos en cuenta la infradiagnosticación de los casos. Por ejemplo, durante la ola de calor que azotó Europa durante el verano de 2003, en Francia se estimó una sobremortalidad de más de 10.000 fallecidos, siendo los datos oficiales de menos de la mitad.

Tipos:

Según los mecanismos de producción, los golpes de calor se suelen catalogar en dos tipos:

• Clásico o pasivo: Es el propio de personas ancianas, que tienen comorbilidades importantes, dificultad para acceder a la hidratación o escasa capacidad para soportar temperaturas calurosas. Se origina por una ganancia pasiva de calor tras permanecer expuesto a ambientes calurosos y húmedos. Suele producirse en forma de epidemias, a los pocos días de iniciarse una ola de calor.
• Activo o por ejercicio: Característico de personas jóvenes y sanas, generalmente sin un entrenamiento adecuado, tras la realización de ejercicio físico intenso. Aunque la temperatura ambiental puede jugar su papel, y de hecho es un factor agravante, la clínica está en relación con la producción endógena de calor. Generalmente tienen mejor pronóstico que los golpes de calor clásicos.

 

Fisiopatología:

La temperatura es una constante biológica y puede variar de una persona a otra. Normalmente su valor en la axila varía entre 36.2⁰ y 37.2⁰C, y en el recto de 38⁰ a 38.2⁰C, en condiciones normales.

El organismo mantiene una temperatura estable gracias a un balance continuo entre el aporte calórico y las pérdidas. La ganancia de calor se obtiene a partir de distintos órganos, mediante la combustión metabólica; siendo los grupos musculares los que mayor cantidad de calor aportan. Las pérdidas de calor se generan mediante radiación, pérdida de agua y convección. De estos tres, es la radiación el principal mecanismo de disminución de temperatura y está en relación intrínseca con el medio ambiente. La pérdida de agua es resultado de la transpiración cutánea y la evaporación de vapor de agua por los pulmones.

El centro de regulación térmico se encuentra en el hipotálamo. Si la temperatura corporal se eleva, los receptores situados en el hipotálamo lo detecta y activan una serie de mecanismos compensatorios para disipar el calor, implicando la vasodilatación periférica y la transpiración cutánea.

Cuando el aumento de temperatura es descontrolado, el sistema nervioso autónomo ordena una mayor dilatación de vasos periféricos hasta tal punto que se puede llegar a producir un síncope por la alteración del flujo sanguíneo. De hecho, el gasto cutáneo puede alcanzar hasta el 70% del gasto cardíaco. Esto tiene varias consecuencias. La primera es la caída de la tensión arterial, que como hemos dicho, puede llegar a ocasionar síncopes. El corazón se ve obligado a aumentar su trabajo y entra en taquicardia para mantener el gasto. Por otro lado, se produce una reducción severa del flujo sanguíneo al resto de órganos. La hipoxemia periférica ocasiona un aumento de la producción de ácido láctico, a la vez que disminuye la función renal y aumentan los productos de degradación que no son expulsados. Esto genera una acidosis metabólica que conlleva una respiración cada vez más acelerada.

El descenso de perfusión a los distintos órganos es la causa del inicio del fallo multiorgánico que se desencadena por el golpe de calor, con el fin último de producir un shock distributivo y el fallecimiento por múltiples fallos.

Además, se producen alteraciones hidroelectrolíticas, tanto por el fracaso de los órganos encargadas de regular tanto por la pérdida de sales mediante la sudoración excesiva. Diaforesis que en algún momento del proceso finaliza dando lugar a una anhidrosis característica de los golpes de calor por la intensa depleción de volumen y la disfunción de las glándulas sudoríparas.

Por otra parte, se ha descubierto que la hipertermia conlleva a la producción de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias (IL-1, IL-6, IL-1β. IL-10, TNFα, IFNγ) que inician una cascada de respuestas al estrés, dando lugar a un cuadro similar al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Estas citocinas, junto a otras especies reactivas del oxígeno y proteínas de choque térmico generan una activación excesiva de células endoteliales, epiteliales y leucocitos que contribuyen conjuntamente con la hipertemia a que las alteraciones fisiológicas agudas y los efectos citotóxicos directos aumentan. Es por eso que el golpe de calor ocasiona en algún momento un círculo vicioso irreversible si no se llevan a cabo actuaciones externas.

Es necesario mencionar que la respuesta proinflamatoria, junto con la hipertermia, ocasionan alteraciones de la coagulación, desde plaquetopenia por consumo y por reducción de producción en la médula a activación de la cascada de coagulación y formación de microtrombos, produciendo un cuadro similar a una coagulación intravascular diseminada.

Por último, cuando la elevación de la temperatura corporal es extrema y supera los 42⁰C, se produce lesión tisular directa y citólisis masiva por la desnaturalización de proteínas y enzimas termolábiles, alteración de los fosfolípidos de membrana y destrucción de mitocondrias.

Factores de riesgo:

Existen multitud de factores que afectan a la susceptibilidad de sufrir un golpe de calor, tanto personales, como ambientales.

• Edades extremas: Las personas jóvenes y los ancianos de más de 80 años son los grupos poblacionales que mayor fragilidad presentan frente a las agresiones ambientales. El sistema nervioso de ambos está o no completamente desarrollado o ya está deteriorado y no tienen capacidad de afrontar los cambios grandes de temperatura corporal. Además, ambos tienen dificultad para su rápida hidratación.
• Respuesta genética: Aunque no está del todo investigado, cada persona tiene una reacción distinta frente al calor, que podría estar determinada por los genes.
• Medicaciones: Algunos fármacos incrementan el riesgo de golpe de calor. Algunos vasoconstrictores ya que contraen los vasos sanguíneos y evitan la vasodilatación periférica para la regulación térmica. Diuréticos que excretan sodio y agua del cuerpo aumentando la deshidratación y las alteraciones iónicas. Agonistas tiroideos por el aceleramiento del metabolismo. Hipotensores que favorecen la aparición de síncope mediado por calor. Medicamentos psiquiátricos que pueden alterar el nivel de consciencia y la respuesta a temperaturas elevadas.
• Enfermedades que favorecen la deshidratación, las alteraciones iónicas o simplemente la vulnerabilidad del paciente por la multitud de comorbilidades que padece. Fiebre, gastroenteritis, deshidratación, obesidad, hipopotasemia, insomnio, hipotensión, insuficiencia cardiaca, hipertiroidismo, ERC.
• Condiciones de vulnerabilidad: Pacientes institucionalizados, encamados, postoperados, etc.
• Problemas sociales: Personas sin hogar.
• Alcoholismo
• Ciertas dermopatías: displasia ectodérmica, esclerodermia, miliaria, …
• Temperatura y humedad: Las condiciones ambientales desde luego son las principales causas en la génesis de un golpe de calor. Generalmente la mayor parte de los golpes de calor se producen durante las olas de calor en la época estival, generalmente a partir del 3º día. No solo las altas temperaturas, también influyen la humedad ambiental y la falta de viento. La combinación de temperatura y humedad se marcan dentro del índice de calor, que evalúa el riesgo de sufrir un golpe de calor en función de las condiciones climáticas en el momento.

 

Clínica:

Identificar la clínica es vital para la confirmación diagnóstica ya que en la mayor parte de las ocasiones esta no precisa de pruebas adicionales para saber la patología a la que nos estamos enfrentando.

• Síntomas prodrómicos: Son bastante inespecíficos. Puede aparecer letargia, debilidad, mareos, cefalea, calambres musculares. Esta clínica aparece generalmente minutos, horas o raramente días antes de la disminución del nivel de consciencia. No obstante, todos estos pródromos debido a alteraciones hidroelectrolíticas y del ácido-base, son típicas o casi exclusivas del golpe de calor clásico.
• Hipertermia: La temperatura rectal, que es la ideal a medir, suele ser superior a 40⁰C.
• Anhidrosis: Anteriormente se consideraba un signo imprescindible para el diagnóstico del golpe de calor. Sin embargo, la sudoración suele estar presente en el 50% de los sujetos. En el golpe de calor activo generalmente el paciente tiene la piel húmeda por la sudoración. El pasivo es más frecuente que curse con anhidrosis.
• Neurológicas: Junto a las tres anteriores forma la triada clásica del diagnóstico de golpe de calor. Su grado de presentación es muy variable, pero su presencia es constante en todos los casos. Los síntomas iniciales son secundarios a la caída del flujo encefálico y al aumento de la presión intracraneal por el edema cerebral. Estos se componen de delirio, letargo y afectación del estado de consciencia. También pueden presentar agitación psicomotriz, crisis comiciales, déficits motores y focalidad cerebelosa. Todas estas afectaciones pueden ser transitorias, pero a su vez pueden quedar como secuelas permanentes. En el líquido cefalorraquídeo es posible encontrar proteinorraquia, glucorraquia, xantocromía y ligera elevación de linfocitos.
• Cardiovasculares: Ocurren por la redistribución del flujo con vasodilatación cutánea y vasoconstricción esplácnica. Esto y la deshidratación provocan la caída de la presión venosa y el llenado diastólico, lo que conlleva un aumento de la contractilidad y frecuencia cardíacas para mantener el gasto cardíaco. En cambio, en otros pacientes lo que sucede es una respuesta inmediata hipodinámica con gasto cardíaco bajo y resistencias pulmonares elevadas, acontecidas por el daño térmico sobre el miocito. Estos pacientes tienen más riesgo de tener un infarto agudo de miocardio por incremento de demanda de oxígeno, por la hemoconcentración y la hipotensión que favorecen la aparición de trombosis coronarias y cerebrales. Las anomalías en el electrocardiograma pueden deberse al infarto de miocardio o a las alteraciones iónicas (prolongación del QT, anomalías del segmento ST).
• Musculoesqueléticas: La rabdomiólisis es relativamente frecuente en el golpe de calor activo. No obstante, la depleción de potasio por la toma de diuréticos o por el hiperaldosteronismo secundario a la pérdida de sal por el sudor, también favorecen la necrosis muscular.
• Renales: Generalmente suele ser leve y puede presentarse en forma de insuficiencia renal aguda prerrenal. La rabdomiólisis también es adyuvante en este problema.
• Coagulación: El golpe de calor produce una activación del sistema de coagulación / fibrinolisis, causando afectaciones que van desde petequias y equimosis a diátesis hemorrágica y coagulación intravascular diseminada.
• Hepática y gastrointestinales: La afectación hepática es típica del golpe de calor. Suele presentarse a los 2-3 días del trauma térmico. Cursa con elevación de la GPT, GOT y signos de necrosis hepáticas y colestasis. Los síntomas gastrointestinales ocasionados por el descenso del flujo esplácnico van desde dolores epigástricos y abdominales con diarrea inespecíficos hasta úlceras con sangrado e isquemia mesentérica como presentaciones más graves.
• Endocrino-metabólicos: Se produce hipoglucemia debido al estado hipermetabólico de la persona. La pérdida de líquidos ocasiona desequilibrios electrolíticos como hiperosmolaridad y acidosis, que disminuyen la respuesta de las neuronas hipotalámicas encargadas de los mecanismos reflejos de pérdida de calor.
• Pulmonares: Además de por las alteraciones ya descritas previamente, el calor directo sobre el parénquima pulmonar es responsable de petequias y hemorragias, aparte de edema pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria aguda.

 

Pruebas complementarias:

Las pruebas complementarias no son imprescindibles para el diagnóstico, porque como ya hemos visto, la clínica es suficiente para identificar el cuadro, más aún cuando nos encontramos en época estival. Por ello, las pruebas solicitadas van destinadas a conocer el alcance de los daños producido por el cuadro. En cualquier caso, de golpe de calor hay que solicitar:

• Hemograma: Podríamos hallar ligera leucocitosis y elevación del hematocrito por hemoconcentración.
• Bioquímica sanguínea: Con glucosa, urea, creatinina, iones, CK, lipasa, amilasa, enzimas hepáticas y bilirrubina.
  • Perfil hepático: Encontraríamos elevación de GOT, GPT y bilirrubina indirecta.
  • Elevación de urea y creatinina.
  • Aumento de CK.
  • Hipernatremia y más frecuentemente hiponatremia por ingesta previa de líquidos.
  • Hipopotasemia tardía, tras horas del cuadro.
  • Hipocalcemia e hiperfosfatemia por lesión muscular. El fosfato también puede estar bajo por la alcalosis respiratoria.
  • Hiperamilasemia sin pancreatitis.
• Coagulación: Trombocitopenia, hiperfibrinogenemia, aumento del dímero D y alargamiento del tiempo de protrombina.
• Análisis de orina: Mioglobinuria por la rabdomiólisis.
• Gasometría arterial: Cursa con hipoxemia e hipocapnia. Existe acidosis metabólica compensada por la alcalosis respiratoria.
• Electrocardiograma: Arritmias supraventriculares, alteraciones de la repolarización (alargamiento del QT y cambios del ST) y bloqueos de conducción.
• TAC: Solicitarlo siempre que haya alteración del estado de consciencia. Puede no haber lesiones o evidenciar edema cerebral difuso.
• Punción lumbar: Realizar a todos los pacientes sin evidencia de foco infecciosos en los que persista la fiebre a pesar de las medidas físicas de enfriamiento.

 

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial ha de realizarse con otros estados hipertérmicos con afectación neurológica.

• Agotamiento por calor: No existe alteración del estado consciencia. La temperatura rectal no suele superar los 40⁰C.
• Síndrome neuroléptico maligno: Hay antecedente de consumo de fármacos neurolépticos (1ª o 2ª generación). Existe rigidez muscular generalizada y diaforesis.
• Hipertermia maligna: Aparece durante una anestesia general y cursa con rigidez muscular e hipercapnia.
• Síndrome anticolinérgico central: Antecedente de consumo de anticolinérgicos y el paciente padece midriasis.
• Síndrome serotoninérgico: Antecedentes de administración de inhibidores de la recaptación de serotonina.
• Estatus epiléptico: Existe rigidez muscular y movimientos tónico-clónicos.
• Intoxicación por drogas de abuso: Referida por paciente / acompañantes y existen signos de venopunción.
• Delirium tremens: Pacientes alcohólicos que llevan más de 24 horas sin consumir. Presentan rigidez muscular, agitación y alucinaciones auditivo-visuales.
• Meningitis / Meningoencefalitis: Presentan rigidez de nuca y signos meníngeos.
• Crisis tirotóxica: Antecedentes de hipertiroidismo.

 

Existen muchas más patologías que se pueden confundir con un golpe de calor o con los efectos secundarios del golpe de calor por la afectación de los distintos órganos.

Tratamiento:

El objetivo es reducir el tiempo que el paciente permanece en un rango de temperatura que esta suficientemente por encima de la que causa un daño celular; y es imprescindible que este periodo no supere los 30 minutos. Por ello es imprescindible hacer un diagnóstico rápido, sobre todo en épocas con ola de calor e iniciar las medidas terapéuticas cuando la sospecha esté presente.

Medidas físicas de enfriamiento:

Como ya hemos dicho, lo más importante es disminuir la temperatura rápidamente y evitar largos periodos de hipertermia; por lo que es ideal la inmersión del paciente en agua helada. No obstante, este mecanismo se usa poco por la escasa disponibilidad de bañeras para ello y por la dificultad para monitorizar y canalizar accesos venosos.

Debido a esto, lo que se suele realizar es colocar al paciente en decúbito lateral y utilizar ventiladores para favorecer la disipación de calor. A esto, hay que añadirle la aplicación de agua helada (con hielo picado) con compresas sobre la superficie corporal. Una buena medida es aplicar hielo en la cabeza, axilas, regiones inguinales y en los grandes grupos musculares.

Hay que anotar la hora en la que se inician estas medidas, y medir la temperatura rectal cada 5-10 minutos, cediendo las actuaciones cuando se baje de los 38.8⁰C para prevenir la hipotermia.

En caso de escalofríos o agitación, se pueden usar benzodiacepinas de acción corta, como el midazolam a dosis de 0.1mg/kg si la administración es intravenosa; y a 0.2mg/kg si la vía es intramuscular. Como alternativa puede usarse haloperidol, en dosis inicial de 5mg IV y puede repetirse cada 30 minutos hasta llegar a 30mg/24h.

La clorpromazina está desaconsejada para el tratamiento de los escalofríos porque disminuye el umbral convulsivo, interfiere con la termorregulación (anticolinérgico) y potencia la hepatotoxicidad. Los antipiréticos y relajantes musculares como el dantroleno no están recomendados por su ineficacia. Los salicilatos pueden incrementar la hipertermia.

Soporte cardiopulmonar / hidroelectrolítico:

• Oxigenoterapia: Administrar al inicio a alto flujo, mediante mascarilla tipo Venturi al 50% o con reservorio. Posteriormente ajustar en función de la gasometría. Intubar solamente ante disminuciones de estado de consciencia no recuperable (GSC<9), insuficiencia respiratoria grave y frecuencias respiratorias inferiores a 8 rpm o mayores a 40 rpm, o estatus convulsivos refractarios.
• Medición de la presión venosa central: Mediante catéter de inserción periférica. Debe realizarse la fluidoterapia con cautela por la vasoconstricción periférica tras tratamiento, con la subsecuente sobrecarga circulatoria y edema pulmonar.
• Fluidoterapia: Los requerimientos de líquidos son de 1500-2000 ml en las 4 primeras horas. Se debe infundir 500 ml de Ringer lactato en 20 minutos. Posteriormente aportar líquidos según presión venosa central (mantener por debajo de 12 cmH20), presión arterial (alrededor de 90 mmHg), diuresis, signos de fallo ventricular y edad. Los líquidos han de ser enfriados en nevera para reducir la temperatura corporal.
• Drogas vasoactivas: Si persiste hipotensión a pesar de los fluidos y de las medidas físicas, se debe administrar dopamina a 3 µg/kg/min intravenoso (diluir 1 ampolla de 200 mg en 250 ml de glucosado al 5% e infundir a 15 ml/h). Incrementar hasta obtener sistólicas superiores a 90 mmHg o diuresis mayor de 35 ml/h hasta un máximo de 120 ml/h.
• Bicarbonato sódico: Administrar si pH < 7.20. Calcular déficit multiplicando: 0.3 x kg de peso x exceso de bases. El resultado es igual a la cantidad de mililitros de bicarbonato sódico 1M necesario. Administrar la mitad en 30 minutos. Realizar nueva gasometría 60 minutos al finalizar la infusión y recalcular el déficit de nuevo si el pH continua por debajo de 7.20.
• Monitorizar las concentraciones de potasio séricas. No usar digitálicos por la variación de los niveles del mismo.

 

Complicaciones secundarias:

• Rabdomiólisis: Existe mioglobinuria y CK sérica por encima de 1000 UI.
  • Furosemida: Si no hay depleción de volumen, iniciar con 60 mg IV y proseguir con 20 mg/6h.
  • Fluidoterapia: Administrar de 4000 a 6000 ml al día, alternando suero fisiológico con glucosalino.
  • Bicarbonato sódico: Para mantener el pH urinario mayor a 7.50. Administrar a 42 ml/h.
  • Diálisis: Realizarla precozmente si se instaura un fallo renal oligúrico.
• Crisis convulsivas: Tratar igual que el resto de episodios epilépticos con midazolam o diazepam.
• Sangrados digestivos: Prevención de los mismos con pantoprazol a 40 mg cada 24 horas IV.
• Alteraciones de la coagulación: Administrar plasma fresco y mezcla de plaquetas.
• Hipoglucemia: Administrar glucosa hipertónica intravenosa.
• Alteraciones hidroelectrolíticas: Se corrigen de la misma manera que por cualquier otra causa.
• Arritmias y disfunción cardiaca: Evitar la cardioversión eléctrica hasta completar las medidas físicas de enfriamiento; salvo en casos de fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso. Los fármacos antiarrítmicos no suelen ser necesarios.

 

Prevención:

La mejor estrategia para frenar el golpe de calor es anticiparse y evitar su aparición. Para ello se suelen hacer una serie de recomendaciones generales.

• Hidratación abundante: Más importante en personas ancianas, encamados, pacientes con comorbilidades y tratamiento diurético.
• Usar prendas ligeras que no absorban el calor y faciliten la transpiración.
• Limitar la actividad según el patrón meteorológico y la temperatura ambiental^1,2,3,4.

 

PATOLOGÍA INDUCIDA POR EL FRÍO:

La exposición al frío puede producir una disminución de la temperatura corporal (hipotermia) y una lesión focal de los tejidos blandos.

• La lesión tisular sin congelamiento incluye entre otras, xerosis invernal, acrocianosis, urticaria a frigore, fenómeno de Raynaud, livedo reticularis, crioglobulinemias, el pie de trinchera y la perniosis (sabañones).
• La lesión tisular por frío es la congelación.

 

ERITEMA PERNIO O SABAÑONES:

Los “sabañones” son lesiones cutáneas, inflamatorias y localizadas, que aparecen como expresión de una respuesta anormal a la exposición prolongada al frío, a temperaturas por encima del punto de congelación. Aparece con mayor frecuencia en mujeres jóvenes, aunque también puede aparecer en niños y ancianos. Parece haber una predisposición genética a padecerla y también se ha correlacionado con un bajo índice de masa corporal o disminuciones bruscas en éste. Suelen aparecer con mayor frecuencia en manos, pies y cara.

Clínicamente, se manifiesta en forma de lesiones maculopapulosas o nodulares, únicas o múltiples, eritematosas o violáceas, acompañadas de prurito, ardor o escozor. Las lesiones aparecen a las 24-48 h tras la exposición al frío y habitualmente se resuelven en 1-3 semanas, aunque pueden cronificarse en ancianos y en pacientes con insuficiencia venosa. La remisión espontánea de las lesiones es frecuente al llegar la primavera y suelen recurrir en los siguientes inviernos.

El tratamiento fundamental de la perniosis es la prevención mediante ropa de protección adecuada, evitando la compresión y la inmovilidad prolongada. Una vez aparecidas las lesiones, el tratamiento es sintomático mediante reposo, calor local y la aplicación de corticoides tópicos. El uso de antagonistas del calcio (nifedipino) puede ser de ayuda en casos recurrentes graves.

LESIONES POR INMERSIÓN (“PIE POR INMERSIÓN” O “PIE DE TRINCHERA”):

Las lesiones por inmersión aparecen por la exposición prolongada, habitualmente de los pies, a temperaturas frías por encima del nivel de congelación asociada a condiciones de humedad alta.

Hay numerosos factores que pueden influir en el desarrollo de las lesiones, como la inmovilidad, el uso de calzado apretado, el consumo de tabaco o alcohol, la existencia de enfermedad vascular previa, la diabetes o los traumatismos locales.

Las alteraciones que aparecen en este cuadro están causadas por edemas, estasis vasculares e inflamaciones, que pueden llegar en los casos más graves a la oclusión vascular y a la necrosis de los tejidos por la vasoconstricción periférica y la consecuente isquemia.

Inicialmente aparecen eritema, edema, disminución de la sudoración y acorchamiento de la zona. Posteriormente, a las 24 h, aumenta el edema, con formación de ampollas francas y parestesias. Si las lesiones progresan, puede llegar a aparecer una necrosis superficial, que no suele requerir un desbridamiento quirúrgico amplio. La hipersensibilidad al frío, la inestabilidad vasomotora, las alteraciones en la sudoración local y las parestesias pueden persistir durante meses.

El tratamiento debe ser precoz, con reposo en descarga del miembro afectado, analgesia y antibioterapia adecuada.

XEROSIS INVERNAL:

La xerosis invernal se manifiesta en forma de sequedad intensa, prurito, descamación y aspecto “agrietado” de la piel, localizada fundamentalmente en las piernas, aunque también puede aparecer en el dorso de las manos, los antebrazos, las mejillas, los labios y el tronco. Este cuadro está directamente relacionado con el frío y la baja humedad ambientales.

Los cuidados locales mediante la aplicación de productos hidratantes, así como el aumento de la temperatura y la humedad ambientales, ayudan a controlar los síntomas.

URTICARIA A FRIGORE:

La urticaria por frío es un subtipo de urticaria física que supone el 2% de todos los casos de urticaria. Las lesiones habonosas se localizan en las zonas de la piel localmente expuestas al frío y aparecen durante el recalentamiento. A veces se pueden asociar síntomas generales, como fiebre, cefalea, leucocitosis o artralgias. La urticaria por frío suele ser idiopática y puede combinarse con otras formas de urticaria, como la colinérgica o el dermografismo.

El diagnóstico de la urticaria por frío es sencillo y se consigue provocando la aparición de las lesiones mediante el contacto de la piel con un cubito de hielo entre 30 seg y 10 min.

El tratamiento de la urticaria por frío se basa en la adopción de medidas preventivas (no exponerse a viento frío, no sumergirse en agua fría). El tratamiento con antihistamínicos orales puede ayudar a controlar los síntomas.

ACROCIANOSIS:

La acrocianosis consiste en la coloración cianótica, moteada y persistente de la piel de las manos. Los pulsos periféricos son normales y no aparece dolor local, cambios tróficos en la piel ni signos de insuficiencia vascular. Los cambios pueden ser transitorios tras la exposición al frío, pero habitualmente son persistentes durante los meses de invierno e incluso en casos intensos también durante los meses de verano.

Se distingue del fenómeno de Raynaud en que éste es claramente episódico, segmentario y doloroso, aunque en algunos pacientes pueden coexistir ambas entidades.

Cuando la sintomatología aparece por primera vez a una edad avanzada, debe sospecharse una causa secundaria. La acrocianosis secundaria puede asociarse a distintas enfermedades (autoinmunes, oncohematológicas, neurológicas, metabólicas o trastornos de la alimentación) y toma de fármacos, y no hay un tratamiento eficaz.

Es importante adoptar medidas de protección contra el frío y establecer el tratamiento de la enfermedad de base en los casos secundarios.

FENÓMENO DE RAYNAUD:

El fenómeno de Raynaud se define como un episodio de isquemia digital transitoria que se produce como respuesta al frío o a otros estímulos (vibración, emociones…). El fenómeno de Raynaud puede ser primario o secundario a múltiples causas.

Clínicamente aparece palidez dolorosa, de forma brusca, en uno o en varios dedos, seguida en pocos minutos de cianosis o eritema.

Los casos primarios suelen ser simétricos y afectar a varios dedos.

Los casos secundarios tienden a ser asimétricos y pueden asociar telangiectasias en el lecho ungueal, adelgazamiento de las uñas, esclerodactilia o, raramente, gangrena.

El tratamiento del fenómeno de Raynaud primario consiste en adoptar medidas de protección frente al frío y evitar el consumo de tabaco y otras sustancias vasoconstrictoras (cafeína, derivados ergotamínicos, bloqueadores β, vasoconstrictores nasales, etc.). Los antagonistas de los canales del calcio nifedipino y amlodipino pueden ser útiles para controlar los síntomas. En algunos casos se han utilizado diversos tratamientos, como las prostaglandinas intravenosas, la prazosina, el sindenafilo y la fluoxetina. El tratamiento del fenómeno de Raynaud secundario es el de la enfermedad de base.

LIVEDO RETICULARIS:

El término “livedo reticularis” hace referencia a la coloración cianótica moteada de la piel, con un característico patrón reticular, que se acentúa con el frío. Esta coloración reticulada violácea se localiza habitualmente en las piernas, pero en algunas ocasiones también se puede observar en el tronco y en los brazos. Puede aparecer de forma fisiológica, idiopática o secundaria a diversos procesos en los que exista obstrucción intravascular o alteraciones en la pared vascular.

CRIOGLOBULINEMIA:

Las crioglobulinas son globulinas que precipitan con el frío. Pueden ser simples o complejas. Pueden aparecer en distintos procesos, como infecciones, enfermedades autoinmunes o linfoproliferativas, hepatopatías, sarcoidosis, vasculitis o urticaria crónica. Los síntomas se deben a la precipitación intravascular de las crioglobulinas en relación con el frío, con fenómenos de microtrombosis e isquemia.

Clínicamente, aparece púrpura y áreas de necrosis en las zonas acrales y otras zonas expuestas al frío, fenómeno de Raynaud, livedo reticularis, urticaria a frigore y úlceras en los miembros inferiores. Además, puede asociarse a manifestaciones sistémicas, como glomerulonefritis, artralgias y astenia.

El tratamiento es el de la enfermedad de base. El uso de corticoides sistémicos, anticoagulantes y plasmaféresis puede ser útil en algunos casos.

CONGELACIÓN:

Aunque históricamente la congelación se producía en el personal militar durante las guerras, en los últimos 20-30 años se han empezado a observar en la población civil. Personas sin hogar, trabajadores al aire libre, escaladores, montañistas y esquiadores están en riesgo de sufrir distintos grados de congelación durante el invierno, especialmente en las zonas de altas latitudes.

La congelación es más frecuente en las zonas del cuerpo menos protegidas del frío, como los dedos, los pies, las orejas, la nariz y las mejillas, y precisa tratamiento hospitalario. Por orden de frecuencia se afectan las extremidades inferiores (60%), seguidas de las superiores (37%) y es típico que se respete el pulgar. La gravedad de las lesiones producidas por el frío depende de diversos factores, tanto individuales (principalmente abuso de alcohol y tabaco) como medioambientales (temperatura, duración de la exposición, presencia de viento y altitud). Además, parece haber una cierta influencia racial en la susceptibilidad personal al frío.

Fisiopatología:

La congelación es fundamentalmente un problema vascular. El frío determina vasoespasmo y una vasoconstricción de los capilares cutáneos con el objetivo de reducir al máximo la cantidad de calor que se pierde por la piel, produciendo consecuentemente el enfriamiento del miembro afectado y la posterior isquemia tisular y trombosis en los lechos vasculares, llegando a producir la necrosis tisular.

La disminución de la temperatura tisular por debajo de –2 °C produce la formación de cristales de hielo intra/extracelulares con hipertonicidad, desnaturalización de proteínas, destrucción de membranas celulares, hiperviscosidad plasmática y disminución de la conducción nerviosa.

El calentamiento, al derretir los cristales de hielo, produce liberación de mediadores de la inflamación, extravasación de fluidos, edema y formación de ampollas. Ciertos tejidos son más sensibles al daño (nervios, vasos, músculos).

Tras una sensación inicial de dolor o quemazón, la zona afectada se hace insensible, y adopta una coloración pálida-cérea que persistirá hasta ser calentada de nuevo. La gravedad y la extensión del daño producido no será evidente hasta después de recalentar la zona.

Clasificación:

Las lesiones por congelación se dividen en cuatro categorías, de forma similar a las quemaduras térmicas:

• Primer grado: Hiperemia y edema, dolor. Se resuelve en pocas horas sin secuelas.
• Segundo grado: Hiperemia y edema con formación de flictenas de contenido claro. La curación habitualmente es completa, pero puede persistir una cierta neuropatía periférica con hipersensibilidad posterior al frío.
• Tercer grado: Escara oscura junto con edema importante y flictenas voluminosas de contenido serohemático con anestesia completa.
• Cuarto grado: Las lesiones de cuarto grado se producen por la afectación de tejidos blandos en profundidad con necrosis de la piel, los músculos, los tendones e incluso el hueso. Evolucionan hacia la gangrena primero seca y luego húmeda si se sobreinfecta. Por su gravedad son irrecuperables y requieren generalmente su amputación.

 

Sin embargo, últimamente se prefiere clasificar las lesiones por congelación en superficiales (primer y segundo grado) y profundas (tercer y cuarto grado), ya que esta clasificación tiene una mejor correlación clínico-pronostica.

Clínica:

El área afectada está fría, dura, blanca, y entumecida. Cuando se calienta, la zona se cubre con máculas eritematosas, edematizadas y dolorosas. A las 4-6 horas aparecen ampollas, pero puede no evidenciarse toda la extensión de la lesión durante varios días.

Las ampollas llenas de suero claro indican lesión superficial, que cura sin pérdida tisular residual.

Las ampollas proximales llenas de sangre indican lesión profunda y probablemente pérdida tisular.

La congelación de tejido profundo produce una gangrena seca con una costa negra y dura sobre el tejido sano. La gangrena húmeda, que es gris, edematosa y blanda, es menos común. La gangrena húmeda se caracteriza por la infección, no así la gangrena seca.

El tejido muy dañado puede autoamputarse. Puede desarrollarse un síndrome compartimental. Todos los grados de congelación pueden producir crecimiento defectuoso de las uñas y síntomas neuropáticos a largo plazo: sensibilidad al frío, sudoración excesiva y entumecimiento (síntomas similares a los del síndrome de dolor regional complejo).

Tratamiento:

El tratamiento debe iniciarse desde que se identifica el problema, incluso antes de establecer la intensidad de las lesiones. Se basa en el recalentamiento, las medidas locales, medidas sintomáticas y a veces cirugía tardía.

Las primeras medidas deben ir encaminadas a conseguir una buena protección local para evitar traumas mecánicos, como no frotar la zona y alejar el miembro afectado de fuentes de calor, y también se debe evitar la ingesta de tabaco, alcohol y otros sedantes.

Es fundamental evitar los ciclos de descongelación-recongelación de los tejidos afectados para disminuir el daño final, por lo que no se iniciará el calentamiento local de la zona hasta poder garantizar el mantenimiento de una temperatura ambiente adecuada.

En caso de hipotermia asociada a las lesiones cutáneas por congelación no se iniciará el calentamiento local del miembro afectado hasta haber conseguido una temperatura corporal adecuada (> 35 °C) y la estabilización del paciente.

La base del tratamiento de las lesiones por congelación es el recalentamiento rápido del miembro afectado mediante inmersión en agua a 40-42 °C durante 15-30 min. Unas temperaturas menores parecen ser menos eficaces para conseguir la recuperación del tejido, y unas temperaturas mayores pueden producir quemaduras térmicas. Se debe sumergir el miembro en un baño de agua con temperaturas a 10-15º y se ira elevando la temperatura en 5° cada 5 minutos hasta llegar a la temperatura deseada (40-42º C). La aplicación de calor seco y el calentamiento lento están contraindicados. Durante el tratamiento, la aparición de un eritema de coloración violácea y el ablandamiento de la zona que permite plegar la piel son signos favorables de recuperación.

En algunos casos se han utilizado otros tratamientos complementarios, como la infusión intravenosa de dextranos (sobre todo en alpinistas y en casos de congelaciones graves), heparinas de bajo peso molecular (1mg/kg/24 horas) o vasodilatadores, así como el uso de cámaras de oxígeno hiperbárico. La fibrinólisis con rTPA en las primeras 12-24h parece disminuir experimentalmente la necesidad de amputaciones digitales y debe realizarse tras el recalentamiento.

En cuanto al tratamiento local, se realizarán curas con antisépticos tipo Betadine y cura de las áreas necróticas con sulfadiazina argéntica. Se desbridarán las ampollas de contenido claro y se instaura tratamiento tópico con aloe vera cada 6 horas ya que es un potente inhibidor del tromboxano A2. Las ampollas de contenido sehohematico es mejor no desbridarlas. Se iniciará tratamiento antibiótico si se sospecha infección y es obligatoria la vacunación antitetánica.

Se pueden realizar baños asépticos cada 12 horas a 37ºC con suero fisiológico, oxígeno disuelto y una décima parte de Betadine. Durante estos baños se puede iniciar la rehabilitación precoz de las partes lesionadas y movilizar activamente las articulaciones comprometidas.

Tras el tratamiento inicial se producirá la recuperación lentamente progresiva de los tejidos viables y la necrosis del área irrecuperable. La definición de la extensión del daño se producirá una vez transcurrido un tiempo variable, de 1-3 meses, después de la exposición al frío. Entonces se llevará a cabo el desbridamiento quirúrgico de los tejidos necróticos y las amputaciones necesarias.

Nos ayudará además a tomar la decisión del momento idóneo para la cirugía las técnicas de imagen como la gammagrafía en 3 fases, RM, termografía con microondas y flujometría Doppler con láser que ayudan a evaluar la circulación, determinar la viabilidad tisular y, de esta manera, guiar el tratamiento. La RM, y en particular la angiorresonancia (ARM), puede establecer la línea de separación antes que aparezca la demarcación clínica y, de esta manera, hacer posible el desbridamiento quirúrgico más temprano o la amputación. Sin embargo, no está claro si la cirugía más temprana mejora la evolución a largo plazo. Habitualmente, la cirugía se posterga lo más posible porque la costra negra con frecuencia se desprende y deja al aire tejido viable.

El tratamiento quirúrgico precoz sólo se debe realizar en caso de infección local no controlada y en caso de gangrena húmeda. Después de la recuperación de los tejidos pueden quedar secuelas duraderas e incluso irreversibles en la zona, como dolor crónico, hiperestesia, analgesia, hiperhidrosis, cambios de coloración, hipersensibilidad al frío/calor, artropatías, contracturas articulares, trastornos del crecimiento del miembro afectado en el caso de los niños, onicodistrofias, entre otras.

HIPOTERMIA:

Se define como la disminución de la temperatura central < 35 °C clasificándose como leve (entre 32 °C y 35°C), moderada (entre 28 y 32 °C), grave (< 28 °C) y profunda (< 20°C). Puede ser rápida (caída al agua fría) o lenta, por exposición al frío ambiente (alcohólico durmiendo en la calle).

La mortalidad por hipotermia es de un 40% y son de peor pronóstico los casos relacionados con consumo de alcohol, indigentes, edad avanzada o patología psiquiátrica.

Etiología:

Se produce cuando la pérdida de calor por el cuerpo supera su producción. Es más frecuente durante el tiempo frío o durante la inmersión en agua fría, pero puede producirse en climas cálidos cuando las personas están inmóviles sobre una superficie fría (p. ej., cuando están intoxicadas) o después de una inmersión muy prolongada en agua a temperatura ambiente (p. ej., 20 a 24° C). La ropa mojada y el viento aumentan el riesgo de hipotermia.

Las situaciones que producen pérdida de consciencia o inmovilidad (p. ej., traumatismos, hipoglucemia, convulsiones, accidente cerebrovascular, intoxicación etílica por alcohol o drogas) son factores predisponentes frecuentes. Las personas ancianas y los niños menores de 2 años son especialmente en susceptibles:

• Los ancianos a menudo tienen disminuida la sensación de la temperatura y un deterioro de la movilidad y la comunicación, lo que produce una tendencia a permanecer en un ambiente excesivamente frío. Estas dificultades, junto con la menor cantidad de grasa subcutánea, contribuyen a producir la hipotermia.
• Los bebés y los niños pequeños también tienen menor movilidad y capacidad de comunicación y una relación superficie/masa mayor, lo cual aumenta la pérdida de calor.

 

Fisiopatología y clínica:

El organismo controla la temperatura hasta los 32° C, pero por debajo de esta pierde el control.

La hipotermia reduce las funciones fisiológicas, incluyendo las de los aparatos cardiovascular y respiratorio, la conducción nerviosa, la agudeza mental, el tiempo de reacción neuromuscular y la tasa metabólica.

Conforme va disminuyendo la temperatura, el hipotálamo desencadena una activación simpática que produce taquicardia, taquipnea, hipertensión, aumento del gasto cardiaco, poliuria por la insuficiencia renal y las concentraciones bajas de vasopresina (ADH) (conocida como diuresis por frío). Aparece tiritona y vasoconstricción periférica para minimizar la pérdida de calor.

Según la velocidad de enfriamiento aumenta, van fallando los mecanismos compensadores. Se pierde la coordinación fina, aparecen letargia, disartria.

Entre los 28-32 ° C cesa la tiritona y el paciente está bradicardia y bradipneico. Aparece confusión, descoordinación, desorientación progresiva, estupor, bradicardia, ondas J de Osborn en el ECG, rigidez muscular e hipoventilación.

A los 30 ° C desaparecen los reflejos y las pupilas quedan fijas en midriasis

Por debajo de los 28° C cesa la vasoconstricción periférica con lo que se percibe un fenómeno subjetivo de recalentamiento, conocido como desnudar paradójico o colapso por recalentamiento. La vasoconstricción que hasta este momento estaba produciéndose puede enmascarar una hipovolemia (influenciada también por la diuresis por frio y por la pérdida de líquidos hacia los tejidos intersticiales). Esta hipovolemia al perderse la vasoconstricción periférica llegados a este punto puede manifestarse como un shock súbito o paro cardíaco durante el recalentamiento.

El paciente entra en coma a los 26° C con hipertonía, arreflexia y pupilas arreactivas.

Con temperaturas menores son comunes las arritmias: bloqueo AV, fibrilación auricular.

A los 20° C aparece apnea, bradicardia extrema y asistolia, hipotensión, hasta cesar toda la actividad vital o fibrilación ventricular refractaria a la desfibrilación.

Electroencefalograma plano (18-20° C). En este contexto hay gran excitabilidad ventricular y no es infrecuente la fibrilación ventricular.

La inmersión en agua fría puede desencadenar el reflejo de inmersión, que incluye la vasoconstricción refleja de los músculos viscerales; la sangre se deriva hacia los órganos esenciales (p. ej., corazón, cerebro). El reflejo es más pronunciado en niños pequeños y es prudente protegerlos de esta reacción. Además, la hipotermia por inmersión total en agua próxima al punto de congelación puede proteger al encéfalo de la hipoxia al reducir las necesidades metabólicas. Probablemente, la disminución de las necesidades explica la supervivencia ocasional después de un paro cardíaco prolongado por hipotermia extrema.

Diagnóstico:

El diagnóstico se realiza midiendo la temperatura central, no la bucal. Se prefiere el uso de las sondas rectales y esofágicas ya que son más precisas, sobre todo en hipotermias graves que precisa de intubación endotraqueal para estimar la temperatura cardiaca. Son de preferencia los termómetros electrónicos frente a los termómetros de mercurio estándares ya que estos últimos tienen un límite de medida de hasta los 34° C.

Los análisis de laboratorio incluyen hemograma completo, glucosa (incluso mediciones junto a la cama del paciente), electrolitos, enzimas musculares, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, y gases en sangre arterial (GSA). Los gases en sangre no deben corregirse por las bajas temperaturas. Podremos encontrar en la analítica hemoconcentración y leucopenia o trombopenia por secuestro esplénico. En casos graves pueden aparecer datos de coagulación intravascular diseminada o alargamiento del tiempo de protrombina y en cuanto a la bioquímica podría aparecer hiperglucemia o en casos graves hipoglucemia, rabdomiolisis, etc.

En cuanto a los gases en sangre arterial (GSA) los resultados pueden variar según el momento ya que inicialmente se detectará una alcalosis respiratoria, pero en fases avanzadas podría aparecer una alcalosis mixta.

Realizar un electrocardiograma (ECG) donde podremos observar ensanchamiento de la onda P, las ondas J (Osborn) y/o la prolongación de los intervalos (PR, QRS, QT).

Además, se deberá de solicitar una radiografía de tórax y un análisis básico de orina.

Si la causa de la hipotermia no está clara, se realizan pruebas para detectar factores contribuyentes, que incluyen la medición del nivel de alcohol y la detección de drogas y la función tiroidea. Es necesario considerar la presencia de sepsis o de un traumatismo craneal o esquelético no conocido. Pueden contribuir el hipoadrenalismo y el hipotiroidismo (incluido el mixedema), que suelen ser subclínicos, sin antecedentes de intolerancia al frío, piel seca, artralgias o debilidad. Debe sospecharse si falla el recalentamiento. El mixedema prolonga en forma típica la fase de relajación del reflejo calcáneo (aquiliano) en mayor medida que la fase de contracción.

Tratamiento:

La prioridad es prevenir la pérdida de calor adicional quitando la ropa húmeda. Las medidas posteriores dependen de la gravedad de la hipotermia y de la existencia o no de inestabilidad cardiovascular o paro cardíaco. Conseguir que los pacientes tengan una temperatura normal es menos urgente en la hipotermia leve que en la hipertermia grave. En pacientes estables, es aceptable la elevación de la temperatura central en 1° C/hora.

La reanimación con líquidos es esencial, porque los pacientes suelen presentar hipovolemia. A los pacientes se les administra de 500 cc a 2 L de solución fisiológica al 0,9% (20 mL/kg para los niños) IV; si es posible, se calienta a 40-42° C. Se administra más líquido cuando sea necesario para mantener la perfusión.

Recalentamiento pasivo:

En la hipotermia leve (temperatura entre 32 y 35º C) con termorregulación intacta (que está indicada por la presencia de escalofríos), es adecuado el aislamiento con mantas térmicas y líquidos calientes para beber.

Recalentamiento activo:

Es necesario el recalentamiento activo si los pacientes tienen temperatura < 32° C, inestabilidad cardiovascular, insuficiencia endocrina (como hiposuprarrenalismo o hipotiroidismo) o hipotermia secundaria a un traumatismo, toxinas o trastornos predisponentes.

En la hipotermia moderada (28 a 32º C) puede usarse el recalentamiento externo en ambientes cerrados con aire caliente a presión. El calor externo se aplica mejor al tórax ya que calentar las extremidades puede aumentar las demandas metabólicas en un sistema cardiovascular deprimido.

En la hipotermia grave (< 28º C), en especial los que tienen hipotensión arterial o paro cardíaco, precisan un recalentamiento central que se puede hacer mediante:

Inhalación: La inhalación de oxígeno humidificado, calentado (40 a 45° C) mediante una máscara o tubo endotraqueal elimina la pérdida de calor por respiración y puede aumentar de 1 a 2° C/hora la tasa de recalentamiento.

Infusión IV: con cristaloides IV o con sangre que deben calentarse hasta 40 a 42° C, en especial cuando se usan volúmenes masivos de reanimación.

Lavado: El lavado torácico cerrado mediante 2 tubos de toracostomía es muy eficaz en casos graves. El lavado peritoneal con dializado calentado a 40 a 45° C requiere 2 catéteres con aspiración y salida y es especialmente útil para pacientes gravemente hipotérmicos que tienen rabdomiólisis, ingesta de toxinas o anomalías electrolíticas. El lavado de la vejiga o el tubo digestivo con agua tibia transfiere mínimo calor.

Recalentamiento central extracorpóreo (RCE): Existen 5 tipos de técnicas de eliminación extracorpórea: por hemodiálisis, venovenosa, arteriovenosa continua, por revascularización miocárdica (bypass cardiopulmonar) y mediante oxigenación con membrana extracorpórea.

Reanimación cardiopulmonar (RCP):

Los pacientes con hipotermia se consideran pacientes críticos de entrada. Hay que recordar que “Ningún paciente está muerto si no está caliente y muerto”. Debemos tener en cuenta, ciertas características de estos pacientes:

• Los pulsos periféricos pueden ser difíciles de palpar en un paciente bradicárdico y con vasoconstricción periférica. Lo mejor es comprobar si existe pulso central durante un minuto utilizando un EcoDoppler de onda continua, si se dispone. Alternativamente, se podría utilizar un ecocardiograma transesofágico a pie de cama.
• La RCP debe iniciarse solamente cuando se confirme paro cardiaco. Las contraindicaciones para las compresiones torácicas incluyen el estado verificado de «no resucitar» (DNR, por sus siglas en inglés), lesiones obviamente letales, una pared torácica congelada que no es compresible y la presencia de signos de vida. Mientras haya signos, aunque sean mínimos de reperfusión, son signos de vida.
• Aunque la evidencia es escasa, se piensa que las compresiones torácicas no deben realizarse en pacientes que manifiestan un ritmo organizado en un monitor cardíaco, incluso si no tienen pulsos palpables ni otros signos de vida. El razonamiento es que tales ritmos pueden reflejar una perfusión exitosa que podría ser interrumpida por las compresiones torácicas, y que cualquier actividad eléctrica sin pulso es probable que sea transitoria. En caso de que la actividad eléctrica sin pulso se convierta en asistolia, las compresiones torácicas deben iniciarse inmediatamente. Tampoco se deben iniciar compresiones torácicas si se observan contracciones cardíacas en el ecocardiograma a pie de cama o si se pueden detectar pulsos con la monitorización de la presión arterial o con la ecografía Doppler.
• La desfibrilación y los fármacos no son eficaces si la temperatura corporal es baja o existe acidosis, hipoxia e hipotermia.
• Se puede hacer un intento con el ajuste de energía máxima del desfibrilador (200J para bifásico y 360 J para monofásico), pero si es ineficaz, los intentos adicionales suelen diferir hasta que la temperatura alcance > 30° C.
• Habitualmente, no se administran fármacos para el soporte vital cardíaco avanzado (p. ej., antiarrítmicos, vasopresores, inotrópicos positivos) hasta que la temperatura alcanza > 30° C. La infusión de dopamina en dosis bajas (1 a 5 mcg/kg/min) o de otras catecolaminas por lo general se reserva para pacientes con una hipotensión desproporcionadamente grave y que no responden a la reposición de cristaloides y al recalentamiento.
• Debe continuar el soporte vital avanzado hasta que la temperatura llegue a 32° C, salvo que haya lesiones evidentes o trastornos mortales.

 

Hay que colocar sonda nasogástrica ya que puede ser útil para evitar la dilatación gástrica que se produce por la disminución de la motilidad gástrica. Además, sondaje vesical para cuantificar la diuresis y analgesia si fuera necesario^5,6.

 

BIBLIOGRAFÍA

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