Presentaciones oftalmológicas de la arteritis de células gigantes: enfoque clínico actualizado

AUTORES

1. Sara Braña Balige. Hospital Meixoeiro, Complejo Hospitalario Universitario de Vigo. Servicio de Oftalmología. Residente. Vigo, Galicia, España.
2. Beatriz García Checa. Hospital Universitario de Jaén. Servicio de Oftalmología. FEA. Jaén, Andalucía, España.
3. Ana Hernaiz Cereceda. Hospital Universitario de Burgos. Servicio de Oftalmología. FEA. Burgos, Castilla y León, España.
4. Álvaro M. Losa García. Hospital Universitario de Burgos. Servicio de Oftalmología. Residente. Burgos, Castilla y León, España.
5. Teresa Toledo Arizón. Hospital Universitario de Burgos. Servicio de Oftalmología. Residente. Burgos, Castilla y León, España.

 

RESUMEN

Introducción: La arteritis de células gigantes (ACG) es la vasculitis sistémica más frecuente en adultos mayores de 50 años y constituye la emergencia médica más importante en oftalmología debido al riesgo de pérdida visual irreversible. Las manifestaciones oftalmológicas representan una de las complicaciones más devastadoras de esta enfermedad, afectando hasta al 50% de los pacientes.

Objetivo: Realizar una revisión actualizada sobre las manifestaciones oftalmológicas de la ACG, incluyendo su fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento.

Metodología: Revisión narrativa de la literatura científica disponible sobre las complicaciones oculares de la ACG, incluyendo estudios epidemiológicos, series de casos y revisiones sistemáticas publicadas hasta 2025.

Resultados: La neuropatía óptica isquémica anterior arterítica (NOIA-A) constituye la manifestación oftalmológica más frecuente (80-90% de los casos con afectación ocular), seguida de la oclusión de la arteria central de la retina (5-14%) y la neuropatía óptica isquémica posterior (3-7%). La pérdida visual es típicamente severa, indolora y de inicio súbito, con pronóstico visual pobre a pesar del tratamiento. Hasta el 20% de los pacientes pueden presentar pérdida visual sin síntomas sistémicos previos (ACG oculta). El tratamiento inmediato con corticosteroides a altas dosis es fundamental para prevenir la afectación del ojo contralateral.

Conclusiones: El reconocimiento temprano de las manifestaciones oftalmológicas de la ACG es crucial para prevenir la ceguera. Los oftalmólogos desempeñan un papel fundamental en la detección de esta patología, especialmente en pacientes mayores de 50 años con pérdida visual súbita.

PALABRAS CLAVE

Arteritis de células gigantes, neuropatía óptica isquémica, trastornos de la visión.

ABSTRACT

Introduction: Giant cell arteritis (GCA) is the most common systemic vasculitis in adults over 50 years of age and represents the most important medical emergency in ophthalmology due to the risk of irreversible vision loss. Ophthalmic manifestations represent one of the most devastating complications of this disease, affecting up to 50% of patients.

Objective: To conduct an updated review of the ophthalmic manifestations of GCA, including pathophysiology, clinical presentation, diagnosis, and treatment. Methods: Narrative review of the available scientific literature on ocular complications of GCA, including epidemiological studies, case series, and systematic reviews published through 2025.

Results: Arteritic anterior ischemic optic neuropathy (A-AION) is the most frequent ophthalmic manifestation (80-90% of cases with ocular involvement), followed by central retinal artery occlusion (5- 14%) and posterior ischemic optic neuropathy (3-7%). Vision loss is typically severe, painless, and sudden in onset, with poor visual prognosis despite treatment. Up to 20% of patients may present with vision loss without prior systemic symptoms (occult GCA). Immediate treatment with high-dose corticosteroids is essential to prevent involvement of the fellow eye.

Conclusions: Early recognition of ophthalmic manifestations of GCA is crucial to prevent blindness. Ophthalmologists play a fundamental role in detecting this condition, especially in patients over 50 years of age with sudden vision loss.

KEY WORDS

Giant cell arteritis, optic neuropathy, ischemic, vision disorders.

INTRODUCCIÓN

La arteritis de células gigantes (ACG), también conocida como arteritis temporal o arteritis de Horton, es una vasculitis granulomatosa crónica que afecta predominantemente a arterias de mediano y gran calibre, con especial predilección por las ramas de la arteria carótida externa, particularmente la arteria temporal superficial y la arteria oftálmica con sus ramas^1,2. Esta entidad representa la vasculitis sistémica más frecuente en adultos mayores de 50 años, con una incidencia anual aproximada de 15-25 casos por 100.000 habitantes en poblaciones de ascendencia europea del norte³.

Desde el punto de vista oftalmológico, la ACG constituye una verdadera emergencia médica, ya que la pérdida visual asociada a esta enfermedad es frecuentemente severa, súbita e irreversible si no se diagnostica y trata de manera temprana⁴. La afectación ocular ocurre en aproximadamente el 30-50% de los pacientes con ACG, siendo la principal causa de morbilidad asociada a esta enfermedad^5,6. Se estima que para el año 2050, más de 3 millones de personas serán diagnosticadas con ACG en Europa, Norteamérica y Oceanía, causando discapacidad visual en aproximadamente 500.000 individuos⁷.

El objetivo de esta revisión es proporcionar una actualización sobre las manifestaciones oftalmológicas de la ACG, abordando los aspectos fisiopatológicos, las diferentes presentaciones clínicas, los métodos diagnósticos y las estrategias terapéuticas actuales.

Fisiopatología de la afectación ocular en la ACG:

La afectación ocular en la ACG se produce por la inflamación granulomatosa de las arterias que irrigan las estructuras oculares, principalmente la arteria oftálmica y sus ramas: las arterias ciliares posteriores (cortas y largas) y la arteria central de la retina⁸.

Las arterias ciliares posteriores constituyen el principal aporte sanguíneo a la cabeza del nervio óptico, la coroides hasta el ecuador del globo ocular, el epitelio pigmentario retiniano y las 130 micras externas de la retina ⁹. Por esta razón, la oclusión inflamatoria de estas arterias produce la manifestación oftalmológica más frecuente de la ACG: la neuropatía óptica isquémica anterior arterítica (NOIA-A).

La arteria central de la retina, que discurre dentro del nervio óptico, al verse afectada produce la oclusión de la arteria central de la retina (OACR). La afectación de la arteria oftálmica en su totalidad puede generar un síndrome de isquemia ocular global¹⁰.

Un aspecto fisiopatológico importante es que la ACG tiende a afectar segmentos arteriales que contienen fibras elásticas, particularmente aquellos con lámina elástica interna bien desarrollada. Esta característica explica por qué las arterias intracraneales, que tienen menor contenido de fibras elásticas, se afectan con menor frecuencia que los vasos extracraneales¹¹.

Manifestaciones oftalmológicas principales (Tabla 2):

Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica (NOIA-A):

La NOIA-A representa la manifestación oftalmológica más frecuente y devastadora de la ACG, ocurriendo en el 76-90% de los pacientes con afectación ocular ^5,12,13. Esta entidad se produce por la isquemia aguda de la cabeza del nervio óptico secundaria a la oclusión inflamatoria de las arterias ciliares posteriores cortas.

La presentación clínica típica consiste en pérdida visual súbita, severa e indolora. El examen de fondo de ojo en la fase aguda revela edema de disco óptico con un aspecto característico «blanco tiza» (chalky white), presente en aproximadamente el 68-70% de los casos^5,13. Este aspecto pálido del edema papilar es altamente sugestivo de etiología arterítica y ayuda a diferenciarlo de la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA-NA)¹⁴.

La agudeza visual inicial es severamente comprometida, con el 70-73% de los ojos afectados presentando una agudeza visual de 20/200 o peor, y hasta el 15-21% sin percepción de luz ^13,15. Los defectos del campo visual son variables, incluyendo defectos altitudinales (superiores o inferiores), escotomas arcuatos, constricción concéntrica o escotomas centrales¹⁶.

A diferencia de la NOIA-NA, la NOIA-A puede desarrollar excavación del disco óptico durante la fase de atrofia, lo cual puede simular un glaucoma avanzado (Tabla 3). Sin embargo, el anillo neurorretiniano remanente es pálido en la NOIA-A (comparado con el aspecto rosado en el glaucoma), permitiendo la diferenciación entre ambas entidades⁷.

Oclusión de la arteria central de la retina (OACR):

La OACR de origen arterítico ocurre en el 5-14% de los ojos con afectación visual por ACG^5,13,17. Se produce por trombosis de la arteria central de la retina en el contexto de la vasculitis. La presentación clínica se caracteriza por pérdida visual profunda, frecuentemente más severa que la OACR no arterítica.

Los hallazgos funduscópicos incluyen la característica mancha rojo cereza en la fóvea (secundaria a la visualización de la coroides a través de la retina adelgazada), segmentación del flujo sanguíneo en los vasos retinianos («box-carring») y atenuación de las arterias retinianas¹⁰. En casos de afectación concomitante de la arteria oftálmica, la mancha rojo cereza puede ser menos evidente debido a la isquemia coroidea asociada.

Es importante destacar que la OACR en el contexto de ACG frecuentemente se asocia con oclusión de las arterias ciliares posteriores, lo cual puede demostrarse mediante angiografía con fluoresceína que evidencia un llenado coroideo significativamente retrasado¹⁸.

Oclusión de la arteria ciliorretiniana:

Las arterias ciliorretinianas, presentes en aproximadamente el 25% de la población, derivan de la circulación ciliar posterior y no de la arteria central de la retina¹⁰. Su oclusión aislada es rara, pero cuando ocurre en el contexto de ACG generalmente se asocia con NOIA-A o OACR concomitante.

La combinación de NOIA-A con oclusión de arteria ciliorretiniana es altamente sugestiva de ACG y representa un cuadro clínico clásico de esta enfermedad, indicando afectación de las arterias ciliares posteriores¹⁹.

Neuropatía óptica isquémica posterior (NOIP):

La NOIP arterítica ocurre en el 3-7% de los casos de afectación visual por ACG^5,12. A diferencia de la NOIA-A, la isquemia afecta el segmento retrobulbar del nervio óptico, por lo que el examen de fondo de ojo y la angiografía con fluoresceína son normales en la fase aguda²⁰. (Tabla 3)

El diagnóstico es clínico y de exclusión, basado en la pérdida visual súbita con defecto pupilar aferente relativo, en ausencia de alteraciones funduscópicas. La palidez del disco óptico se hace evidente en las semanas posteriores (6-8 semanas) cuando se desarrolla la atrofia óptica⁴.

Lesiones isquémicas coroideas

Los infartos coroideos ocurren en aproximadamente el 5-6% de los pacientes con ACG y afectación visual^12,21. Se producen por hipoperfusión de las arterias ciliares posteriores y se manifiestan como parches de degeneración coriorretiniana periférica con un patrón triangular característico apuntando hacia el polo posterior.

En la fase aguda pueden aparecer manchas blancas en la retina, mientras que en la fase crónica se observan áreas de atrofia coriorretiniana con alteración del epitelio pigmentario⁵.

Manchas algodonosas (cotton-wool spots):

Las manchas algodonosas representan microinfartos de la capa de fibras nerviosas retinianas y se observan en aproximadamente el 30-33% de los ojos con pérdida visual temprana por ACG ^5,7. Su presencia refleja isquemia retiniana y puede ser un hallazgo adicional a otras manifestaciones más evidentes como la NOIA-A o la OACR.

Isquemia del segmento anterior:

La isquemia del segmento anterior es una manifestación rara de la ACG, asociada con isquemia ocular generalizada⁵. Puede presentarse con:

• Edema corneal.
• Uveítis anterior (que puede confundirse con una uveítis inflamatoria primaria).
• Hipotonía ocular.
• Isquemia del iris con anomalías pupilares.
• Anisocoria.

 

Esta manifestación refleja una afectación severa de la circulación ciliar y ocular en general.

Síndrome de isquemia ocular:

El síndrome de isquemia ocular se produce por inflamación pervasiva de las arterias orbitarias, generando hipoperfusión crónica del globo ocular¹⁰. La presentación clínica puede incluir:

• Episodios muy breves (segundos) de amaurosis precipitados por luz brillante.
• Ojo rojo que puede confundirse con conjuntivitis.
• Iritis.
• Neovascularización del iris.
• Glaucoma neovascular.

 

A diferencia de otras formas de pérdida visual por ACG, el síndrome de isquemia ocular puede responder favorablemente al tratamiento con corticosteroides¹⁰.

Amaurosis fugaz

La amaurosis fugaz (pérdida visual monocular transitoria) está presente en el 8-31% de los pacientes con afectación ocular por ACG ^5,6,22. Representa un signo de alarma temprano y un indicador ominoso de ceguera inminente.

Es fundamental reconocer que la amaurosis fugaz precede a la pérdida visual permanente en un porcentaje significativo de casos:

• 39% de los pacientes que desarrollan NOIA-A.
• 15% de los pacientes que desarrollan OACR.
• 3% de los pacientes que desarrollan NOIP⁴.

 

Este síntoma representa una ventana de oportunidad crítica para el diagnóstico e inicio del tratamiento antes de que ocurra daño visual irreversible.

Diplopía:

La diplopía se reporta en el 1-19% de los pacientes con ACG, aunque la prevalencia real probablemente sea menor al 6%^5,10,23. La parálisis del VI nervio craneal (abducens) es la causa más frecuente de diplopía en ACG, seguida de las parálisis del III y IV nervios craneales²¹.

Los mecanismos propuestos incluyen:

• Isquemia de los nervios oculomotores (vasa nervorum).
• Isquemia de los músculos extraoculares.
• Isquemia del tronco cerebral.

 

La diplopía en el contexto de ACG es típicamente transitoria y suele recuperarse rápidamente tras el inicio del tratamiento con corticosteroides, lo cual sugiere isquemia muscular más que lesión nerviosa permanente⁹.

Complicaciones cerebrovasculares con afectación visual:

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos ocurren en el 3-7% de los pacientes con ACG, con predominio del territorio vertebrobasilar²¹. El infarto del lóbulo occipital puede causar hemianopsia homónima o, en casos bilaterales, ceguera cortical.

Arteritis de células gigantes oculta:

Un aspecto clínicamente relevante es que hasta el 20-21% de los pacientes con ACG confirmada por biopsia no presentan síntomas sistémicos previos a la pérdida visual^4,5,14,24. Esta presentación, denominada «ACG oculta» o «ACG oftálmica», representa un desafío diagnóstico significativo.

Los pacientes con ACG oculta tienen un riesgo sustancialmente mayor de pérdida visual permanente comparados con aquellos que presentan síntomas sistémicos típicos (20% vs 4% en algunas series)¹⁷. Paradójicamente, estos pacientes pueden tener velocidad de sedimentación globular (VSG) más baja y menos síntomas inflamatorios sistémicos, lo cual puede retrasar el diagnóstico⁵.

Este hallazgo subraya la importancia de mantener un alto índice de sospecha de ACG en todo paciente mayor de 50 años con pérdida visual súbita, incluso en ausencia de cefalea, claudicación mandibular u otros síntomas clásicos.

Factores predictores de pérdida visual:

Diversos estudios han identificado factores asociados con mayor riesgo de pérdida visual permanente en pacientes con ACG (Tabla 1).

Resulta paradójico que los pacientes con menores niveles de marcadores inflamatorios y menos síntomas sistémicos tengan mayor riesgo de complicaciones visuales ^22,25. Esto podría explicarse porque estos pacientes buscan atención médica más tardíamente o porque representan un fenotipo particular de la enfermedad con mayor tropismo vascular ocular.

Diagnóstico:

Evaluación clínica:

Ante la sospecha de ACG con afectación ocular, la evaluación debe ser sistemática e incluir:

Historia clínica:

• Síntomas visuales: pérdida visual, amaurosis fugaz, diplopía, alteraciones visuales («manchas de colores», «caleidoscopio», «fragmentos de visión»).
• Síntomas sistémicos: cefalea de nueva aparición, claudicación mandibular, sensibilidad del cuero cabelludo, pérdida de peso, fiebre, malestar general.
• Síntomas de polimialgia reumática: dolor y rigidez de cintura escapular y pélvica.

 

Examen oftalmológico completo:

• Agudeza visual y visión de colores.
• Función pupilar (defecto pupilar aferente relativo).
• Motilidad ocular.
• Presión intraocular.
• Biomicroscopía del segmento anterior.
• Fundoscopía dilatada.
• Campimetría (si la visión lo permite).

 

Marcadores de laboratorio:

La VSG y la proteína C reactiva (PCR) son los marcadores inflamatorios más utilizados en la evaluación de ACG²⁶. Sin embargo, es crucial reconocer sus limitaciones:

• Hasta el 22-25% de los pacientes con ACG confirmada pueden tener VSG normal o cercana a normal^14,16.
• La PCR tiene mayor sensibilidad (100%) y especificidad (97%) que la VSG.
• La combinación de ambos marcadores mejora el rendimiento diagnóstico.
• La trombocitosis es un predictor adicional de ACG.

 

La presencia de ACG no puede descartarse basándose únicamente en marcadores inflamatorios normales, especialmente cuando existe alta sospecha clínica.

Angiografía con fluoresceína:

La angiografía con fluoresceína (AGF) es una herramienta diagnóstica valiosa que demuestra:

• Llenado coroideo significativamente retrasado (tiempo promedio de 69 segundos vs 5.8 segundos en sujetos normales)⁷.
• Hipoperfusión de la cabeza del nervio óptico.
• Áreas de no perfusión retiniana.

 

El hallazgo de un área extensa de hipoperfusión coroidea es altamente sugestivo de ACG y ayuda a diferenciar la NOIA-A de la NOIA-NA.

Ecografía de arteria temporal:

La ecografía Doppler color de la arteria temporal superficial ha ganado importancia como método diagnóstico no invasivo ²⁷. El hallazgo característico es el «signo del halo»: un engrosamiento circunferencial hipoecoico de la pared arterial debido al edema inflamatorio.

• Sensibilidad: 67-77%.
• Especificidad: 95-96%.
• Es altamente operador-dependiente.
• Puede guiar el sitio de biopsia.

 

Las guías EULAR 2018 recomiendan la ecografía como primera línea diagnóstica en centros con experiencia ²⁷.

Biopsia de arteria temporal:

La biopsia de arteria temporal (BAT) sigue siendo considerada el estándar de oro para el diagnóstico de ACG ²⁶. Los hallazgos histopatológicos característicos incluyen:

• Infiltración de células mononucleares (linfocitos, macrófagos).
• Células gigantes multinucleadas Inflamación granulomatosa transmural.
• Fragmentación de la lámina elástica interna.
• Hiperplasia intimal.
• Estenosis u oclusión luminal.

 

Se recomienda obtener un segmento de al menos 1 cm post-fijación para minimizar los falsos negativos por lesiones salteadas (skip lesions)⁷.

Es fundamental destacar que el inicio del tratamiento con corticosteroides NO debe retrasarse en espera de la biopsia. Los hallazgos histopatológicos pueden persistir durante 1-2 semanas después de iniciado el tratamiento²⁸.

Otras modalidades de imagen:

• Resonancia magnética: Protocolo «black-blood» con sensibilidad del 73-80% y especificidad del 88-100%. Puede detectar afectación de arterias ciliares posteriores y es menos operador dependiente que la ecografía⁷.
• PET-CT con 18F-FDG: Útil para vasculitis de grandes vasos, sensibilidad del 71-85% y especificidad del 83-91%⁷.
• OCT-Angiografía: Alternativa no invasiva que identifica áreas isquémicas en la cabeza del nervio óptico y reducción de densidades vasculares⁷.

 

Tratamiento:

Principios generales:

El tratamiento de la ACG con afectación ocular tiene dos objetivos fundamentales:

• Prevenir nuevos eventos isquémicos, especialmente la afectación del ojo contralateral.
• Estabilizar la visión en el ojo afectado (aunque la recuperación visual significativa es infrecuente)

 

El inicio del tratamiento debe ser inmediato ante alta sospecha clínica, sin esperar los resultados de laboratorio ni la biopsia^4,10.

Tratamiento agudo

Pacientes con pérdida visual o signos de amenaza visual: Metilprednisolona intravenosa: 500-1000 mg/día durante 3 días, seguido de prednisona oral: 80-120 mg/día (o 1 mg/kg/día) (Tabla 4).

Pacientes sin pérdida visual: Prednisona oral: 40-60 mg/día²⁷.

La vía intravenosa se asocia con:

• Menor probabilidad de afectación del ojo contralateral.
• Tendencia a mejor pronóstico visual (39% mejoría vs 28% con vía oral)¹⁶.

 

Reducción gradual y mantenimiento.

La reducción de corticosteroides debe ser individualizada y guiada por la respuesta clínica y los marcadores inflamatorios (VSG y PCR) (Tabla 4):

• A los 2-3 meses: objetivo de 15-20 mg/día.
• Al año: objetivo de ≤5 mg/día.
• La mayoría de los pacientes requiere tratamiento durante 2-3 años.
• Algunos pacientes necesitan dosis de mantenimiento de por vida (1-5 mg/día)⁴.

 

Nunca debe utilizarse dosificación en días alternos, ya que aumenta el riesgo de recaída y ceguera¹⁰.

Agentes ahorradores de esteroides:

• Tocilizumab: Anticuerpo monoclonal anti-receptor de IL-6, primer fármaco aprobado por la FDA específicamente para ACG²⁹. Administrado subcutáneamente cada 1-2 semanas, ha demostrado beneficio ahorrador de esteroides y menor tasa de eventos adversos. No se han reportado nuevos episodios de pérdida visual una vez iniciado el tratamiento⁷. (Tabla 4).
• Metotrexato: Resultados variables en estudios, pero puede reducir la dosis acumulada de corticosteroides⁷.

 

Pronóstico visual:

El pronóstico visual en la ACG es generalmente pobre a pesar del tratamiento:

• Solo el 4-5% de los ojos con pérdida visual muestran mejoría significativa.
• El 49-68% permanecen estables.
• El 6-27% pueden empeorar en la primera semana a pesar del tratamiento.
• Los ojos sin percepción de luz al inicio no recuperan visión útil^4,15,16.

 

Estos datos enfatizan que el objetivo principal del tratamiento es la prevención de la pérdida visual, no su recuperación.

Importancia de las vías de diagnóstico rápido:

La implementación de vías de diagnóstico rápido («fast-track pathways») ha demostrado reducir significativamente la incidencia de pérdida visual permanente en pacientes con ACG ⁹. En una cohorte de 350 pacientes, la implementación de una vía rápida redujo la pérdida visual del 18.7% al 11.5%, representando una reducción del 38.5%⁹.

Estas vías permiten el acceso prioritario a evaluación oftalmológica, ecografía de arteria temporal e inicio inmediato de tratamiento en pacientes con sospecha de ACG.

 

CONCLUSIONES

La arteritis de células gigantes constituye una emergencia oftalmológica que requiere alto índice de sospecha, diagnóstico temprano y tratamiento inmediato para prevenir la ceguera. Las manifestaciones oftalmológicas afectan hasta al 50% de los pacientes, siendo la neuropatía óptica isquémica anterior arterítica la presentación más frecuente y devastadora.

Los oftalmólogos desempeñan un papel crucial en la detección de esta patología. Todo paciente mayor de 50 años que presente pérdida visual súbita, amaurosis fugaz, diplopía o cualquier lesión isquémica ocular aguda debe ser evaluado urgentemente para descartar ACG mediante determinación de VSG y PCR.

Es fundamental recordar que la ausencia de síntomas sistémicos y la normalidad de los marcadores inflamatorios no descartan ACG. El tratamiento con corticosteroides debe iniciarse inmediatamente ante alta sospecha clínica, sin esperar los resultados de la biopsia. La ceguera por ACG es prevenible en la gran mayoría de casos cuando se diagnostica y trata de manera oportuna.

 

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ANEXOS

Tabla 1. Factores predictores de pérdida visual permanente en arteritis de células gigantes:

FACTOR	ASOCIACIÓN CON PÉRDIDA VISUAL
Mayor edad al diagnóstico	Aumenta riesgo (12% por cada año adicional)
Claudicación mandibular	Aumenta riesgo (OR 2.0-9.0)
Diplopía	Aumenta riesgo (OR 2.74)
Trombocitosis	Aumenta riesgo (OR 2.98)
Ausencia de cefalea	Aumenta riesgo (OR 4.25)
Ausencia de polimialgia reumática	Aumenta riesgo (OR 3.07)
PCR más baja (paradójico)	Aumenta riesgo
Antecedente de ACV	Aumenta riesgo
Enfermedad vascular periférica	Aumenta riesgo

OR: Odds Ratio, PCR: Proteína C reactiva, ACV: Accidente cerebrovascular.

 

Tabla 2. Manifestaciones oftalmológicas de la arteritis de células gigantes y su frecuencia:

MANIFESTACIÓN	FRECUENCIA (%)
Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica	76-90
Oclusión de arteria central de la retina	5-14
Oclusión de arteria ciliorretiniana	15-22
Neuropatía óptica isquémica posterior	3-7
Manchas algodonosas	30-33
Infarto coroideo	5-6
Amaurosis fugaz	8-31
Diplopía	1-6
Isquemia del segmento anterior	Rara

 

Tabla 3. Diferencias entre NOIA arterítica y no arterítica:

CARACTERÍSTICA	NOIA-A	NOIA-NA
Edad típica	>70 años	50-70 años
Pérdida visual	Severa (≤20/200)	Moderada
Aspecto del edema papilar	Blanco tiza (pálido)	Hiperémico
Síntomas sistémicos	Frecuentes	Ausentes
VSG/PCR	Generalmente elevados	Normales
Llenado coroideo (AGF)	Muy retrasado (69 seg)	Normal (5.5 seg)
Excavación tardía del disco	Puede ocurrir	No ocurre
Ojo contralateral	Alto riesgo sin tratamiento	Bajo riesgo
Tratamiento	Corticosteroides urgentes	Control factores de riesgo

NOIA-A: Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica, NOIA-NA: Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica, VSG: Velocidad de sedimentación globular, PCR: Proteína C reactiva, AGF: Angiografía con fluoresceína.

 

Tabla 4. Protocolo de tratamiento de la ACG con afectación ocular:

SITUACIÓN CLÍNICA	TRATAMIENTO INICIAL	MANTENIMIENTO
Pérdida visual aguda o amenaza visual inminente	Metilprednisolona IV 500-1000 mg/día x 3 días, seguido de prednisona oral 80-120 mg/día	Reducción gradual guiada por VSG/PCR, objetivo: 15-20 mg a los 2-3 meses, ≤5 mg al año
ACG sin afectación visual	Prednisona oral 40-60 mg/día	Reducción gradual guiada por clínica y marcadores
Recaída con síntomas visuales	Retornar a dosis altas (40-60 mg/día), considerar pulsos IV	Considerar tocilizumab u otro ahorrador de esteroides

IV: intravenoso, VSG: Velocidad de sedimentación globular, PCR: Proteína C reactiva.