Dolor escrotal agudo como forma atípica de presentación de insuficiencia cardiaca descompensada

AUTORES

1. Eva María Samatán Ruiz. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud Oliver. Zaragoza. España.
2. Irene Rabinal Martínez. Médico Interno Residente Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud Delicias Sur. Zaragoza. España.
3. Miguel Arquillos Domínguez. Médico Interno Residente Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud Delicias Norte. Zaragoza. España.
4. Álvaro Laborda Pascual. Médico Interno Residente Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud Utebo. Zaragoza. España.
5. Irene Ara Bielsa. Médico Interno Residente Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud Delicias Sur. Zaragoza. España.
6. Marta Casaus Mairal. Médico Interno Residente Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud Rebolería. Zaragoza. España.

RESUMEN

La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico de elevada prevalencia y mortalidad cuya forma de presentación habitual es la disnea y la fatiga acompañadas de signos de congestión pulmonar o sistémica. La clasificación actual distingue insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (HFrEF), levemente reducida (HFmrEF) y preservada (HFpEF). Presentamos el caso de un varón de 59 años, con cardiopatía isquémica y fracción de eyección severamente reducida, que acude a urgencias por edema escrotal bilateral doloroso de varios días de evolución, sin síntomas urinarios ni respiratorios acompañantes. La exploración física muestra edemas con fóvea en extremidades inferiores y edema escrotal en el contexto de un ventrículo izquierdo dilatado con fracción de eyección del 20% y elevación marcada de NT-proBNP, compatible con descompensación aguda de insuficiencia cardiaca derecha. Se optimiza el tratamiento deplectivo y se instaura la terapia modificadora de la enfermedad recomendada en las guías europeas (IECA/ARA-II o ARNI, betabloqueantes, antagonistas del receptor de mineralocorticoides e inhibidores de SGLT2), con buena evolución clínica y resolución del edema escrotal. En este caso destaca la importancia de considerar la insuficiencia cardiaca descompensada en el diagnóstico diferencial del edema escrotal, especialmente en pacientes con cardiopatía estructural conocida, así como la necesidad de optimizar el tratamiento según las guías ESC 2021 y su actualización enfocada de 2023.

PALABRAS CLAVE

Insuficiencia cardiaca, edema escrotal, inhibidores SGLT2.

ABSTRACT

Heart failure is a common clinical syndrome with high morbidity and mortality, typically presenting with dyspnoea and fatigue associated with pulmonary or systemic congestion. We report the case of a 59-year-old man with ischaemic heart disease and severely reduced left ventricular ejection fraction who attended the emergency department due to bilateral painful scrotal oedema of several days’ duration, without urinary or respiratory symptoms. Physical examination revealed pitting oedema of the lower limbs and scrotal oedema, in the context of a dilated left ventricle with an ejection fraction of 20% and markedly elevated NT-proBNP, consistent with decompensated right-sided heart failure. Diuretic therapy was intensified and guideline-recommended disease-modifying therapy (ACEI/ARB or ARNI, beta-blockers, mineralocorticoid receptor antagonists and SGLT2 inhibitors) was optimised, with favourable clinical course and resolution of scrotal oedema.This case underlines the need to consider decompensated heart failure in the differential diagnosis of scrotal oedema, particularly in patients with established structural heart disease, and highlights the importance of treatment optimisation according to the 2021 ESC guidelines and the 2023 focused update.

KEY WORDS

Heart failure, scrotal oedema, SGLT2 inhibitors.

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico caracterizado por síntomas como disnea y fatiga, acompañados de signos de congestión o hipoperfusión debidos a una alteración estructural y/o funcional del corazón que limita el llenado o el vaciado ventricular efectivos¹. La clasificación actual distingue IC con fracción de eyección reducida (HFrEF, FEVI <40%), levemente reducida (HFmrEF, FEVI 41–49%) y preservada (HFpEF, FEVI ≥50%)^Fig1, dado que su manejo y pronóstico difieren¹⁻³. En la IC avanzada, la elevación de las presiones de llenado derechas puede producir edema con fóvea en extremidades inferiores y, en casos extremos, afectación de escroto, pared abdominal, ascitis y congestión hepática¹.

Las formas de presentación atípicas son un reto diagnóstico en urgencias y en atención primaria, especialmente cuando predominan síntomas localizados y se minimizan los antecedentes de cardiopatía estructural⁴⁻⁸. Presentamos el caso de un paciente con edema escrotal doloroso como manifestación principal de una descompensación de IC derecha, cuyo manejo ilustra la necesidad de replantear el diagnóstico diferencial del síndrome escrotal agudo más allá de la patología urológica clásica^4-8.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se trata de un varón de 59 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes de infarto agudo de miocardio en 2013 con enfermedad coronaria de tres vasos y fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) deprimida. Como factores de riesgo cardiovascular, presenta tabaquismo activo con índice paquete-año (IPA) de 42, enolismo, diabetes mellitus tipo 2, dislipemia, hipertensión arterial y artritis reumatoide. Reconoce malos hábitos higiénico-dietéticos en relación con su nivel social, así como mala adherencia al tratamiento habitual con febuxostat 80 mg, furosemida 40 mg/12 h, pantoprazol 20 mg, colecalciferol 0,266 mg, atorvastatina 10 mg, ramipril 5 mg, bisoprolol 2,5 mg y metformina 850 mg.

Acude al servicio de urgencias por inflamación y molestias testiculares de cinco días de evolución. Niega polaquiuria, disuria, tenesmo o secreción uretral, así como contactos sexuales de riesgo recientes. No refiere disnea de esfuerzo ni ortopnea. Relata brote de artritis reumatoide 20 días antes, en tratamiento con colchicina y probable uso intermitente de antiinflamatorios no esteroideos.

En la exploración física, el paciente está consciente y orientado, normohidratado, normocoloreado y eupneico en reposo. Se encuentra afebril. Constantes: tensión arterial 119/79 mmHg, frecuencia cardiaca 116 lpm y saturación de oxígeno 97% basal. Auscultación cardiaca: tonos rítmicos a 110 lpm, sin soplos. Auscultación pulmonar: hipoventilación generalizada sin ruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen globuloso, blando y depresible, sin masas ni megalias palpables.

En extremidades inferiores se objetivan edemas generalizados con fóvea, hipoperfusión distal, atrofia epitelial intensa y varias lesiones ulceradas en cara anterior de ambas piernas. A la exploración genital se aprecia intenso edema escrotal bilateral, levemente doloroso a la palpación, con signo de Prehn negativo. El orificio uretral no está eritematoso y no se observan signos de infección ni exudado uretral.

Radiografía de tórax posteroanterior y lateral: sin signos de afectación pleuropulmonar aguda. Electrocardiograma: ritmo sinusal a 94 lpm, bloqueo auriculoventricular de primer grado, Q septal y signos de cardiopatía isquémica con posible isquemia subepicárdica lateral. Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo globuloso, acinesia de segmentos septales anteriores medio-basales, hipocinesia global severa con FEVI del 20%, aurícula izquierda severamente dilatada, ventrículo derecho con contractilidad límite, insuficiencia tricúspide ligera, presión arterial pulmonar estimada de 43 mmHg, dilatación de vena cava superior y suprahepáticas, sin derrame pericárdico. Analítica sanguínea: glucosa 151 mg/dl, urea 54 mg/dl, creatinina 1,04 mg/dl, sodio 137 mEq/l, potasio 5 mEq/l, hemoglobina 16,3 g/dl, hematocrito 48,8%, leucocitos 6,2×10³/µl, plaquetas 171×10³/µl y NT-proBNP 10 854 pg/ml.

Con estos hallazgos se orienta el cuadro como episodio de descompensación de IC de predominio derecho, en relación probable con incumplimiento terapéutico, enolismo activo y uso de AINE, con edema escrotal como manifestación clínica predominante^4-8.

El manejo agudo se centró en la optimización del tratamiento deplectivo con furosemida intravenosa, ajustando la dosis en función de la respuesta diurética y de la función renal y electrolítica⁹. A la vista de la historia de HFrEF y del tratamiento domiciliario, se revisó la terapia modificadora de la enfermedad de acuerdo con las guías ESC 2021 y la actualización de 2023, que recomiendan como pilar terapéutico en HFrEF el uso combinado de un inhibidor del sistema renina-angiotensina (preferentemente ARNI), un betabloqueante, un antagonista del receptor de mineralocorticoides (ARM) y un inhibidor de SGLT2^1-5-13-15.

Dado que el paciente ya recibía ramipril y bisoprolol, se añadieron eplerenona 25 mg como ARM, sacubitrilo/valsartán 49/51 mg/12 h en sustitución del IECA y empagliflozina 10 mg como inhibidor de SGLT2, manteniendo furosemida oral para control de la volemia¹⁻⁵. Durante el ingreso se reforzó la educación sanitaria sobre adherencia, restricción moderada de sodio, control de peso y abandono de tóxicos (alcohol y tabaco). A los pocos días se objetivó mejoría progresiva del edema periférico y del edema escrotal, con recuperación funcional que permitió el alta con diagnóstico de descompensación de IC derecha sobre HFrEF.

Se programó seguimiento estrecho en consultas de cardiología y atención primaria para ajuste escalonado de dosis hacia los objetivos recomendados de cada fármaco, control analítico de función renal y potasio, y valoración periódica de síntomas y NT-proBNP, en línea con las recomendaciones de seguimiento tras el alta hospitalaria de las guías ESC^1,3,13-15.

DISCUSIÓN

La IC se define como un síndrome clínico secundario a una alteración estructural y/o funcional del corazón que conduce a un gasto cardiaco inadecuado o a presiones de llenado elevadas en reposo o durante el ejercicio¹. El paciente presenta una IC con FEVI reducida (HFrEF) en estadio C de la clasificación ACC/AHA, con episodio de descompensación congestiva de predominio derecho¹.

La congestión sistémica secundaria al aumento crónico de la presión en cavidades derechas provoca aumento de la presión venosa yugular, edemas en miembros inferiores, ascitis, hepatomegalia congestiva y, en situaciones avanzadas, edema escrotal^1,4-8. El edema escrotal en este contexto comparte la misma fisiopatología que el resto de edemas periféricos con fóvea, por extravasación de líquido al espacio intersticial ante la elevación de la presión hidrostática capilar venosa mantenida¹.

El diagnóstico diferencial inicial del edema escrotal incluye patología urológica aguda (torsión testicular, orquiepididimitis, hidrocele agudo, hernia inguinoescrotal incarcerada, trombosis venosa escrotal), así como edema por obstrucción venosa o linfática, hipoproteinemia, síndrome nefrótico o hepatopatía con ascitis^4-8. La ausencia de dolor intenso agudo, de signos inflamatorios locales, de fiebre y de síntomas urinarios, junto con la presencia de edemas en extremidades inferiores y el NT-proBNP muy elevado, apoyan el origen cardiogénico de la congestión en este caso^4-8.

Este caso ilustra una forma poco frecuente de presentación de la IC descompensada, donde el edema escrotal constituye el motivo de consulta principal y puede desviar la sospecha hacia patología urológica primaria^4-8. La anamnesis dirigida sobre antecedentes cardiacos y la exploración física completa, buscando signos de congestión sistémica y bajo gasto, siguen siendo herramientas fundamentales para orientar el diagnóstico¹.

Las guías ESC 2021 recomiendan en HFrEF el uso temprano y combinado de las cuatro familias farmacológicas con mayor impacto pronóstico (ARNI/IECA/ARA-II, betabloqueantes, ARM e inhibidores de SGLT2) ^{Fig 2}, idealmente introducidas en pocas semanas y tituladas hasta la dosis máxima tolerada^1,3,13-15. La actualización enfocada de 2023 refuerza el papel de los inhibidores de SGLT2, extendiendo su recomendación clase I para mejorar síntomas y reducir hospitalizaciones por IC en HFmrEF y HFpEF, además de HFrEF³. Ensayos recientes han demostrado la eficacia de los inhibidores de SGLT2 y de otras terapias dirigidas sobre la morbimortalidad y la calidad de vida de estos pacientes^2,5,10,11. En este paciente, la incorporación de ARNI, ARM e inhibidor de SGLT2 al tratamiento previo permite alinear la práctica clínica con la evidencia actual y mejorar su pronóstico a medio plazo^{1-5,10,11,13-15}.

Desde la perspectiva de la atención primaria, resulta clave identificar factores precipitantes de la descompensación, como el mal cumplimiento, el uso de AINE, el consumo de alcohol y la falta de seguimiento estructurado, todos presentes en este caso¹². La educación terapéutica, el control seriado de peso y síntomas, y la coordinación entre niveles asistenciales son esenciales para reducir reingresos y detectar precozmente signos de congestión, incluido el edema escrotal, que puede pasar desapercibido si no se explora de forma sistemática^12-14.

CONCLUSIONES

El edema escrotal en un paciente con cardiopatía isquémica y FEVI severamente reducida debe hacer sospechar una descompensación de IC derecha, incluso en ausencia de disnea franca. Este caso subraya la importancia de integrar la valoración cardiológica en el estudio del síndrome escrotal agudo y de mantener un alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo y antecedentes de IC^4-8.

La aplicación sistemática de las guías ESC 2021 y su actualización de 2023 permite optimizar el tratamiento de la IC con FEVI reducida y mejorar la supervivencia, reduciendo hospitalizaciones y síntomas¹^, ³^, ¹³⁻¹⁵. La atención primaria desempeña un papel central en la titulación de fármacos, la detección de factores desencadenantes y la educación del paciente, lo que resulta determinante para prevenir nuevos episodios de congestión sistémica con manifestaciones atípicas como el dolor escrotal^12-14.

BIBLIOGRAFÍA

1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368.
2. Anker SD, Butler J, Filippatos G, Ferreira JP, Bocchi E, Böhm M, et al. Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2021;385(16):1451-61. doi:10.1056/NEJMoa2107038.
3. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Chioncel O, Dahlström U, Lopatin Y, et al. 2023 Focused update of the 2021 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023;44(40):3627-39. doi:10.1093/eurheartj/ehad195.
4. Sabar R, Koirala A, Schenkman NS. Palliative centesis of an oedematous scrotal wall due to congestive heart failure. BMJ Case Rep. 2013;2013:bcr2013200128. doi:10.1136/bcr-2013-200128.
5. Kaul S. Evidentiary landscape of heart failure therapies, regulatory decisions and translation into guidelines. J Am Coll Cardiol. 2025;86(8):610-624. doi:10.1016/j.jacc.2025.06.036. PMID:40835369.
6. Alkhawam H, Patel D, Nguyen J, Sogomonian R, Lama K, Arshad H, et al. Massive scrotal edema: an unusual manifestation of right heart failure secondary to obstructive sleep apnea. Case Rep Med. 2013;2013:685716. doi:10.1155/2013/685716.
7. Madaloso BA, Lopes RD, Machado MN, Pires LM, Nicolau JC. Case 3/2014 – 81-year-old patient hospitalized for decompensated heart failure. Arq Bras Cardiol. 2014;102(2):e17-e23.
8. Liu D, Wang Y, Zhang X, Xu Y, Li Q. Severe quadricuspid pulmonary valve stenosis presenting with progressive scrotal edema. J Am Coll Cardiol Case Rep. 2024;16:101004. doi:10.1016/j.jaccas.2024.06.010.
9. Felker GM, Lee KL, Bull DA, Redfield MM, Stevenson LW, Goldsmith SR, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med. 2011;364(9):797-805. doi:10.1056/NEJMoa1005419.
10. Anker SD, Butler J, Filippatos G, Ferreira JP, Bocchi EA, Böhm M, et al. Empagliflozin in heart failure: current evidence and future directions. Eur J Heart Fail. 2022;24(1):1-10.
11. Kaul S. Pharmacological therapy of HFrEF in 2025: navigating new advances and old unmet needs. Card Fail Rev. 2025;11:e12. doi:10.15420/cfr.2025.10.
12. Seferović PM, Ponikowski P, Anker SD, Bauersachs J, Chioncel O, Cleland JG, et al. Clinical practice update on heart failure 2019: pharmacotherapy, procedures, devices and patient management. Eur J Heart Fail. 2019;21(10):1169-86.
13. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: summary of key changes. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2022;75(6):523-30. doi:10.1016/j.rec.2022.05.005.
14. Gandhi S, Verma S. The 2023 ESC heart failure guideline update and its implications for clinical practice. Br J Cardiol. 2024;31:1-6.
15. Pace-CME. Key changes in the 2021 ESC/HFA heart failure guidelines. Eur Heart J Suppl. 2022;24(Suppl J):J1-J6.

ANEXO

Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia cardiaca. Adaptado de McDonagh et al., Rev Esp Cardiol. 2022;75(6):523-30.

Figura 2: Algoritmo de tratamiento de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (HFrEF). Adaptado de McDonagh et al., Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2022;75(6):523-30