AUTORES
- Irene Rabinal Martínez. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Sector III Zaragoza. Centro de Salud Delicias Sur. Zaragoza, España.
- Álvaro Laborda Pascual. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Sector III Zaragoza. Centro de Salud Utebo. Zaragoza, España.
- María Baselga Labarta. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Sector III Zaragoza. Centro de Salud Univérsitas. Zaragoza, España.
- Irene Ara Bielsa. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Sector III Zaragoza. Centro de Salud Delicias Sur. Zaragoza, España.
- Eva María Samatán Ruiz. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Sector III Zaragoza. Centro de Salud Oliver. Zaragoza, España.
- Miguel Arquillos Domínguez. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Sector III Zaragoza. Centro de Salud Delicias Sur. Zaragoza, España.
RESUMEN
La hepatitis aguda constituye una causa frecuente de ictericia y alteración analítica hepática en población joven. El virus de la hepatitis A (VHA) representa una etiología habitual en nuestro medio, mientras que la afectación hepática secundaria al virus de Epstein-Barr (VEB) puede simular cuadros similares o coexistir, planteando retos diagnósticos y de interpretación serológica.
Presentamos el caso de un varón de 18 años sin antecedentes relevantes que consultó por astenia, hiporexia, ictericia y dolor abdominal en hipocondrio derecho, acompañado de coluria y fiebre previa. La analítica mostró hiperbilirrubinemia directa, elevación marcada de transaminasas con patrón predominantemente citolítico y alteración de la coagulación (INR 1,44). La ecografía evidenció esplenomegalia homogénea y adenopatías reactivas.
Ante la sospecha de hepatitis aguda no filiada, se procedió a ingreso hospitalario. El estudio etiológico mostró autoinmunidad negativa y serología positiva para VHA con títulos bajos de IgM frente a VEB. La evolución fue favorable con tratamiento sintomático exclusivo, con descenso progresivo de transaminasas y normalización del INR.
Este caso ilustra la importancia de una evaluación etiológica amplia en hepatitis agudas con coagulopatía en pacientes jóvenes y plantea consideraciones en la interpretación de serologías concomitantes para VHA y VEB.
PALABRAS CLAVE
Hepatitis aguda, virus de la hepatitis A, virus de Epstein-Barr, coagulopatía, ictericia.
ABSTRACT
Acute hepatitis is a common cause of jaundice and abnormal liver function tests in young individuals. Hepatitis A virus (HAV) remains a frequent etiology, while hepatic involvement secondary to Epstein-Barr virus (EBV) infection may mimic or coexist with other viral hepatitis, posing diagnostic challenges.
We report an 18-year-old male presenting with asthenia, anorexia, jaundice, and right upper quadrant pain. Laboratory tests showed direct hyperbilirubinemia, markedly elevated transaminases with hepatocellular predominance, and coagulation impairment (INR 1.44). Ultrasound revealed homogeneous splenomegaly and reactive lymph nodes.
Etiological work-up demonstrated positive anti-HAV antibodies and low-titre IgM antibodies against EBV. The patient showed favorable evolution under supportive management, with progressive normalization of liver function tests and coagulation parameters.
This case emphasizes the need for comprehensive etiological evaluation in acute hepatitis with coagulation abnormalities and highlights the diagnostic considerations related to concomitant HAV and EBV serological findings.
KEY WORDS
Acute hepatitis, hepatitis A virus, Epstein-Barr virus, coagulopathy, jaundice.
INTRODUCCIÓN
La hepatitis aguda se define como un proceso inflamatorio hepático de instauración reciente, caracterizado por elevación significativa de aminotransferasas séricas y duración inferior a seis meses¹. Clínicamente puede manifestarse con síntomas inespecíficos en fase prodrómica —astenia, anorexia, náuseas, febrícula— seguidos de ictericia, coluria y dolor en hipocondrio derecho en la fase ictérica. La intensidad de la clínica depende de la etiología, la edad del paciente y el estado inmunológico.
En países desarrollados, el virus de la hepatitis A (VHA) continúa siendo una causa relevante de hepatitis aguda, especialmente en adolescentes y adultos jóvenes no vacunados². A nivel mundial se estiman aproximadamente 1,5 millones de casos clínicos anuales, si bien la carga real es probablemente mayor debido a casos subclínicos no notificados⁸. La epidemiología del VHA ha cambiado en las últimas décadas, desplazándose la infección desde la infancia hacia edades más avanzadas en países con mejoras sanitarias, lo que conlleva cuadros clínicos más sintomáticos y potencialmente más graves⁸.
El VHA es un virus ARN monocatenario sin envoltura, transmitido por vía fecal-oral. Tras la replicación inicial en el tracto gastrointestinal, alcanza el hígado por vía portal, donde infecta hepatocitos y desencadena una respuesta inmunitaria mediada principalmente por linfocitos T citotóxicos³. El daño hepatocelular no se debe tanto a efecto citopático directo como a la respuesta inmune del huésped. En la mayoría de los casos, la infección es autolimitada y no cronifica³,⁴.
Aunque generalmente cursa de forma benigna en jóvenes, la hepatitis A puede asociar alteraciones transitorias de la función sintética hepática, incluida prolongación del tiempo de protrombina³. En casos excepcionales puede evolucionar a insuficiencia hepática aguda, especialmente en adultos o en pacientes con hepatopatía previa⁹,¹⁰.
Por otro lado, el virus de Epstein-Barr (VEB), un herpesvirus ADN de amplia distribución mundial, es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa. La primoinfección suele ocurrir en la infancia o adolescencia y se caracteriza por fiebre, faringitis y adenopatías. La afectación hepática está presente en hasta el 80–90 % de los casos, aunque generalmente es leve y anictérica⁵. La ictericia aparece en menos del 10 % de los pacientes¹¹. Sin embargo, se han descrito formas colestásicas o con patrón mixto que pueden simular hepatitis víricas clásicas⁶,¹².
La interpretación de serologías simultáneamente positivas para VHA y VEB puede resultar compleja. La IgM frente a VEB puede presentar falsos positivos o persistencia transitoria tras infección reciente, por lo que la correlación clínica y analítica es fundamental⁷. Presentamos un caso clínico que ilustra estos aspectos diagnósticos y evolutivos.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Varón de 18 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, salvo intervención quirúrgica de hernia diafragmática en la infancia, que acudió a urgencias derivado desde atención primaria por cuadro de 48 horas de evolución de astenia intensa, hiporexia e ictericia progresiva.
El paciente refería dolor epigástrico con sensación de pirosis no relacionado con la ingesta, así como dolor en hipocondrio derecho que aumentaba con los movimientos. Asociaba coluria evidente y no sabía precisar la presencia de acolia. En los días previos había presentado fiebre de hasta 39ºC, sin clínica respiratoria ni foco infeccioso aparente. Negaba vómitos, diarrea, viajes recientes, consumo de alcohol significativo, relaciones sexuales de riesgo, transfusiones o toma de fármacos, suplementos o productos herbales.
En la exploración física destacaba ictericia cutaneomucosa franca. La palpación abdominal evidenciaba dolor en hipocondrio derecho sin signos de irritación peritoneal, hepatomegalia leve (aproximadamente dos traveses de dedo por debajo del reborde costal) y esplenomegalia palpable. No se objetivaron adenopatías cervicales llamativas ni exudado faríngeo.
La analítica sanguínea inicial mostró hiperbilirrubinemia total de 4,1 mg/dL (directa 3,6 mg/dL), elevación marcada de ALT (1896 U/L) y AST (784 U/L), GGT 421 U/L y FA 272 U/L, configurando un patrón predominantemente citolítico con componente colestásico. El INR fue de 1,44, con tiempo de protrombina de 16 segundos, indicativo de afectación leve de la función sintética hepática. El hemograma no mostró leucocitosis ni linfocitosis atípica significativa.
La ecografía abdominal descartó dilatación de la vía biliar intra o extrahepática y no evidenció signos de colecistitis. Se observó esplenomegalia homogénea y adenopatías adyacentes a la vesícula biliar, interpretadas como reactivas.
Ante la sospecha de hepatitis aguda no filiada con alteración de la coagulación, se decidió ingreso hospitalario para monitorización clínica y analítica, dado que la presencia de alteración del INR obliga a descartar progresión hacia insuficiencia hepática aguda¹,⁹.
Durante la hospitalización se realizaron determinaciones seriadas de función hepática y coagulación, observándose descenso progresivo de transaminasas y normalización del INR en pocos días, sin aparición de encefalopatía ni otros criterios de gravedad.
El estudio etiológico incluyó serologías para VHA, VHB, VHC y VEB, así como estudio de autoinmunidad (ANA, ASMA, anti-LKM), que resultó negativo. Se confirmó positividad para anticuerpos frente a VHA compatible con infección aguda, junto con títulos bajos de IgM frente a VEB.
El paciente recibió tratamiento sintomático con reposo relativo, hidratación adecuada y vigilancia clínica. No precisó administración de vitamina K ni hemoderivados, dado el carácter leve y reversible de la coagulopatía.
En seguimiento ambulatorio posterior, presentó normalización prácticamente completa de las transaminasas y parámetros de coagulación, sin secuelas clínicas.
DISCUSIÓN
La elevación marcada de ALT observada en este caso es característica de hepatitis vírica aguda, especialmente por VHA⁴. Las cifras superiores a 1000 U/L son frecuentes en fases iniciales y reflejan necrosis hepatocelular aguda mediada por respuesta inmunitaria³.
La hiperbilirrubinemia directa se correlaciona con disfunción hepatocelular y alteración en la excreción biliar. El componente colestásico moderado descrito puede observarse en fases ictéricas de hepatitis A².
La alteración del INR constituye un marcador indirecto de capacidad sintética hepática. Las guías clínicas señalan que un INR ≥1,5 en ausencia de hepatopatía crónica, especialmente si se asocia a encefalopatía, define insuficiencia hepática aguda¹,⁹. En nuestro caso, el INR fue inferior a este umbral y mostró rápida normalización, lo que apoyó una evolución favorable.
En relación con el VEB, la elevación de transaminasas suele ser leve o moderada⁵. La presencia de esplenomegalia en nuestro paciente podría sugerir infección concomitante o reciente. Sin embargo, la ausencia de linfocitosis atípica marcada y la clínica predominantemente hepática orientaron hacia VHA como etiología principal.
La interpretación de IgM frente a VEB requiere cautela. Se han descrito falsos positivos y reactividad cruzada en infecciones virales agudas⁷. Asimismo, la IgM puede persistir durante semanas tras infección primaria¹¹. Por tanto, en ausencia de clínica típica de mononucleosis, la positividad aislada de bajo título debe interpretarse con prudencia.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la coinfección simultánea por VHA y VEB es infrecuente, aunque posible. No obstante, la literatura sugiere que en la mayoría de los casos la hepatitis clínicamente significativa en jóvenes inmunocompetentes se debe principalmente al VHA²,⁴.
El diagnóstico diferencial inicial incluyó hepatitis B y C agudas, lesión hepática inducida por fármacos, hepatitis autoinmune y causas obstructivas biliares. La ecografía normal y la negatividad de marcadores autoinmunes ayudaron a descartar estas entidades.
El tratamiento de la hepatitis A es fundamentalmente de soporte³. No existen antivirales específicos indicados en la práctica clínica habitual. La hospitalización está indicada ante alteración significativa de la coagulación, vómitos incoercibles, incapacidad para hidratación oral o sospecha de complicaciones⁹,¹⁰.
La evolución favorable en este paciente concuerda con lo descrito en la literatura para hepatitis A en jóvenes sin comorbilidades⁴. La recuperación completa de la función hepática es la norma en la mayoría de los casos².
CONCLUSIONES
La hepatitis aguda por VHA en pacientes jóvenes suele presentar evolución benigna, aunque puede asociar alteración transitoria de la función sintética hepática que justifique monitorización hospitalaria.
La presencia concomitante de IgM frente a VEB plantea desafíos diagnósticos y requiere correlación clínica cuidadosa para evitar interpretaciones erróneas.
Este caso subraya la importancia de una evaluación etiológica sistemática, vigilancia estrecha ante alteración del INR y adecuada interpretación de estudios serológicos en el contexto clínico global.
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