Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.25.53.001
AUTORES
- Dario Javier Velastegui Andrade. Médico General Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Médico General, https://orcid.org/0000-0001-9599-8800,Cotopaxi-Ecuador.
- Geovanny Mauricio De La Guerra Castillo. Médico Universidad Central del Ecuador, Médico General en Funciones Hospitalarias Hospital Especializado en Atención Integral del Adulto Mayor, https://orcid.org/0009-0004-7926-6393, Quito-Ecuador.
- Lizbeth Estefany Mafla Valle. Médico Cirujana Pontificia Universidad Católica del Ecuador, Médico General en Funciones Hospitalarias, Hospital de la Policía Nacional de Quito, https://orcid.org/0009-0000-1847-996X, Quito-Ecuador.
- Jandry Jaret Murillo Pardo. Médico General Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Médico Rural Casa de Salud Valle Hermoso, https://orcid.org/0009-0009-4219-9090, Santo Domingo de los Tsachilas-Ecuador.
- Alex Leonidas Guaman Cedillo. Médico General Universidad de Guayaquil, Médico Residente del Hospital Básico Manglaralto, https://orcid.org/0009-0000-9544-6942, Santa Elena-Ecuador.
RESUMEN
Introducción: La pseudoartrosis y el retraso de consolidación ósea representan complicaciones frecuentes en la práctica ortopédica, con una incidencia estimada del 5–10% de todas las fracturas. Estas entidades constituyen un desafío clínico significativo que impacta la funcionalidad del paciente y genera elevados costos sociosanitarios.
Objetivo: Realizar una revisión actualizada de la evidencia científica disponible sobre la fisiopatología, el diagnóstico y las estrategias terapéuticas vigentes para el manejo de la pseudoartrosis y el retraso de consolidación ósea.
Método: Se efectuó una búsqueda sistemática en las bases de datos PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science y Google Scholar, empleando términos MeSH relacionados (Pseudarthrosis, Fractures Ununited, Delayed Union, Bone Healing, Treatment). Se incluyeron artículos publicados entre 1990 y 2025, con énfasis en revisiones sistemáticas, ensayos clínicos y guías de práctica clínica.
Resultados: El manejo terapéutico actual comprende opciones conservadoras (estimulación bioquímica y biofísica) y quirúrgicas (injerto óseo autólogo, aloinjerto, materiales osteoconductores, factores de crecimiento recombinantes y técnicas de osteogénesis por distracción). La evidencia respalda un enfoque individualizado basado en el tipo de pseudoartrosis, la localización anatómica, las características del paciente y los factores de riesgo asociados.
Conclusiones: La identificación temprana de los factores de riesgo y la clasificación adecuada de la pseudoartrosis son determinantes para seleccionar la estrategia terapéutica óptima. Los avances en terapia biológica y bioingeniería tisular representan opciones prometedoras que amplían el arsenal terapéutico disponible.
PALABRAS CLAVE
Pseudoartrosis, retraso de consolidación, fracturas, injerto óseo, factores de crecimiento, consolidación ósea.
ABSTRACT
Introduction: Pseudarthrosis and delayed bone union represent common complications in orthopedic practice, with an estimated incidence of 5–10% of all fractures. These conditions pose a significant clinical challenge that impacts patient functionality and generates considerable healthcare costs.
Objective: To perform an updated review of the available scientific evidence on the pathophysiology, diagnosis, and current therapeutic strategies for the management of pseudarthrosis and delayed bone union.
Method: A systematic search was conducted in PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science, and Google Scholar databases using related MeSH terms (Pseudarthrosis, Fractures Ununited, Delayed Union, Bone Healing, Treatment). Articles published between 1990 and 2025 were included, with emphasis on systematic reviews, clinical trials, and clinical practice guidelines.
Results: Current therapeutic management encompasses conservative options (biochemical and biophysical stimulation) and surgical approaches (autologous bone graft, allograft, osteoconductive materials, recombinant growth factors, and distraction osteogenesis techniques). Evidence supports an individualized approach based on the type of pseudarthrosis, anatomical location, patient characteristics, and associated risk factors.
Conclusions: Early identification of risk factors and appropriate classification of pseudarthrosis are decisive for selecting the optimal therapeutic strategy. Advances in biological therapy and tissue bioengineering represent promising options that expand the available therapeutic arsenal.
KEY WORDS
Pseudarthrosis, delayed union, fractures, bone graft, growth factors, bone healing.
INTRODUCCIÓN
La consolidación ósea es un proceso biológico complejo que involucra la interacción coordinada de factores celulares, moleculares y mecánicos para restaurar la integridad estructural del hueso fracturado1,2.
Se define como retraso de consolidación (delayed union) a la ausencia de unión ósea en un período superior al esperado para una fractura específica, generalmente entre 3 y 6 meses según la localización anatómica y el tipo de fractura. La pseudoartrosis (nonunion), por su parte, se establece cuando el proceso de consolidación ha cesado definitivamente, sin posibilidad de unión espontánea, habitualmente después de 6 a 9 meses desde la fractura inicial3,4.
La incidencia global de estas complicaciones se estima entre el 5% y el 10% de todas las fracturas, con variaciones significativas según la localización anatómica y los factores de riesgo del paciente. Las fracturas tibiales, las del escafoides carpiano y las del cuello femoral presentan tasas particularmente elevadas de fallo de consolidación5,6.
El impacto socioeconómico de la pseudoartrosis es considerable, ya que prolonga los períodos de discapacidad, incrementa los costos de atención médica y deteriora significativamente la calidad de vida de los pacientes afectados. Por ello, resulta imperativo un conocimiento actualizado de las opciones terapéuticas disponibles para su manejo eficaz7.
OBJETIVO
Realizar una revisión actualizada de la evidencia científica disponible sobre la fisiopatología, el diagnóstico y las estrategias terapéuticas vigentes para el manejo de la pseudoartrosis y el retraso de consolidación ósea.
MÉTODO
Metodología de búsqueda bibliográfica:
Se realizó una revisión narrativa estructurada de la literatura científica disponible en las siguientes bases de datos electrónicas: PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science y Google Scholar. La búsqueda se llevó a cabo entre enero y marzo de 2025.
Términos de búsqueda (MeSH y texto libre): Se utilizaron los siguientes términos MeSH y sus combinaciones mediante operadores booleanos (AND, OR): «Pseudarthrosis», «Fractures, Ununited», «Delayed Union», «Bone Regeneration», «Bone Transplantation», «Growth Factors», «Orthopedic Procedures», «Bone Morphogenetic Proteins» y «Electric Stimulation Therapy».
Criterios de inclusión: Artículos publicados entre 1990 y 2025, en idioma inglés o español, que aborda la fisiopatología, el diagnóstico o el tratamiento de la pseudoartrosis y el retraso de consolidación ósea. Se priorizaron revisiones sistemáticas, metaanálisis, ensayos clínicos controlados y guías de práctica clínica de sociedades científicas reconocidas.
Criterios de exclusión: Se excluyeron reportes de casos aislados, cartas al editor sin datos originales, artículos en idiomas distintos al inglés y español, y publicaciones duplicadas. También se excluyeron estudios en modelos animales sin correlación clínica demostrada.
La selección final incluyó 20 referencias representativas que aportan la mejor evidencia disponible sobre el tema.
DESARROLLO
Fisiopatología:
La consolidación ósea fisiologíca transcurre en cuatro fases superpuestas: inflamatoria, de formación de callo blando (cartilaginoso), de formación de callo duro (óseo) y de remodelación. La interrupción en cualquiera de estas etapas puede conducir al retraso de consolidación o a la pseudoartrosis1,8.
Los factores que influyen en el fracaso de la consolidación pueden clasificarse en biológicos y mecánicos. Entre los factores biológicos destacan: compromiso vascular del foco de fractura, infección, deficiencia nutricional (especialmente de vitamina D y calcio), tabaquismo, diabetes mellitus, uso crónico de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y corticosteroides, y enfermedades metabólicas óseas9,10.
Los factores mecánicos incluyen: fijación inadecuada (exceso de movilidad o rigidez absoluta en el foco de fractura), pérdida ósea segmentaria, distracción excesiva de los fragmentos y carga prematura. La interacción entre el ambiente mecánico y la respuesta biológica determina en gran medida el desenlace del proceso reparativo8,11.
A nivel molecular, el fracaso de consolidación se asocia con alteraciones en la cascada de señalización de las proteínas morfogenéticas óseas (BMP), del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) y del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)12.
Presentación clínica:
El cuadro clínico de la pseudoartrosis y el retraso de consolidación se caracteriza por dolor persistente en el sitio de la fractura, que puede ser de intensidad variable y que se exacerba con la carga mecánica o la movilización del segmento afectado. La movilidad anormal en el foco de fractura es un hallazgo característico, especialmente en las pseudoartrosis establecidas3,4.
La tumefacción local, la deformidad angular y el acortamiento del miembro pueden estar presentes en grados variables. En pseudoartrosis infectadas, pueden observarse signos inflamatorios locales, fistulización cutánea y drenaje purulento13.
Es importante distinguir clínicamente entre la pseudoartrosis hipertrófica (con abundante formación de callo óseo pero sin puente óseo efectivo) y la pseudoartrosis atrófica (con ausencia de actividad osteogénica y reabsorción de los extremos fracturarios), ya que esta diferenciación tiene implicaciones terapéuticas directas4,14.
Abordaje diagnóstico:
El diagnóstico se basa en la integración de criterios clínicos, radiológicos y temporales. La evaluación radiológica convencional con radiografías en dos proyecciones constituye el estudio de primera línea, permitiendo valorar la presencia o ausencia de callo óseo, la persistencia de la línea de fractura, la esclerosis de los bordes fracturarios y la presencia de cavidad o reabsorción ósea3,15.
La tomografía computarizada (TC) ofrece una evaluación más detallada de la arquitectura ósea y es especialmente útil en localizaciones de difícil visualización radiológica, como el escafoides carpiano o la meseta tibial. La resonancia magnética (RM) permite evaluar la vascularización del foco de fractura y detectar cambios tempranos en la médula ósea que preceden a las alteraciones radiológicas15,16.
La gammagrafía ósea con tecnecio-99m puede ser útil para diferenciar la pseudoartrosis hipertrófica (hipercaptación) de la atrófica (hipocaptación), aunque su especificidad es limitada. Los marcadores bioquímicos de remodelado óseo (fosfatasa alcalina, osteocalcina, propeptídos de colágeno tipo I) pueden aportar información complementaria sobre la actividad osteogénica16.
Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial debe considerar: osteomielitis crónica, tumores óseos primarios o metastásicos, fracturas patológicas, osteonecrosis avascular, displasia fibrosa, y enfermedades metabólicas óseas como la osteomalacia o el hiperparatiroidismo3,13.
En el contexto pediátrico, deben excluirse la pseudoartrosis congénita (frecuentemente asociada a neurofibromatosis tipo 1) y trastornos genéticos del metabolismo óseo como la osteogénesis imperfecta. En todos los casos, la correlación clínico-radiológica adecuada y los estudios complementarios pertinentes son indispensables para establecer un diagnóstico correcto.14
Estrategias terapéuticas:
Tratamiento conservador:
Las medidas conservadoras están indicadas en el retraso de consolidación temprano y en pseudoartrosis hipertróficas estables. Incluyen la optimización de factores modificables (cesación tabáquica, suplementación nutricional, control metabólico), la modificación del régimen de inmovilización y la estimulación biofísica9,10.
La estimulación eléctrica (campos electromagnéticos pulsados, corriente directa, estimulación capacitiva) ha demostrado eficacia variable en estudios clínicos, con tasas de consolidación reportadas entre el 50% y el 85%. La ultrasonografía pulsada de baja intensidad (LIPUS) ha mostrado resultados favorables, especialmente en fracturas tibiales y del escafoides17,18.
Tratamiento quirúrgico:
El tratamiento quirúrgico constituye el pilar terapéutico en la mayoría de las pseudoartrosis establecidas. Los principios básicos incluye: desbridamiento del tejido fibroso interpuesto, refrescamiento de los extremos óseos, restitución de la estabilidad mecánica y aporte de estímulo biológico11,14.
El injerto óseo autólogo (procedente de la cresta ilíaca, del fémur distal o de la tibia proximal) continúa siendo el estándar de referencia por sus propiedades osteogénicas, osteoinductoras y osteoconductoras. Sin embargo, su uso se asocia con morbilidad del sitio donante en un 10–39% de los casos11,12.
Las alternativas al injerto autólogo incluye: aloinjerto óseo (fresco congelado o liofilizado), cerámicas de fosfato cálcico y de hidroxiapatita (osteoconductoras), matriz ósea desmineralizada (DBM), y factores de crecimiento recombinantes, especialmente la BMP-2 y la BMP-7 (osteoinductoras)12,19.
Terapias emergentes:
La ingeniería tisular y la terapia celular representan fronteras en expansión. El uso de células madre mesenquimales (MSC) derivadas de médula ósea, tejido adiposo o sangre periférica, combinadas con andamios biocompatibles y factores de crecimiento, ha mostrado resultados promisorios en estudios clínicos preliminares. El plasma rico en plaquetas (PRP) se ha empleado como coadyuvante, aunque la evidencia sobre su eficacia es aún heterogénea.19,20
La terapia génica orientada a potenciar la expresión local de BMPs y otros factores osteoinductores se encuentra en fase experimental, con resultados prometedores en modelos preclnicos20.
Pronóstico y seguimiento:
El pronóstico depende de múltiples factores, entre los que destacan: el tipo de pseudoartrosis (hipertrófica vs. atrófica), la localización anatómica, la presencia de infección, el estado vascular del segmento afectado, la adherencia del paciente al tratamiento y la corrección de los factores de riesgo modificables3,7.
Las pseudoartrosis hipertróficas, al contar con potencial biológico conservado, presentan mejores tasas de consolidación con intervenciones dirigidas a mejorar la estabilidad mecánica. Las pseudoartrosis atróficas requieren un abordaje combinado que incluya aporte biológico y estabilización mecánica adecuada14.
El seguimiento debe incluir evaluaciones clínicas y radiológicas periódicas (cada 6–8 semanas) hasta documentar la consolidación completa. La TC puede ser necesaria para confirmar la unión en casos dudosos. La rehabilitación funcional progresiva es un componente esencial del manejo integral15.
DISCUSIÓN
La presente revisión evidencia que el abordaje terapéutico de la pseudoartrosis ha experimentado avances significativos en las últimas décadas, transitando desde un enfoque predominantemente mecánico hacia un paradigma que integra la biología de la reparación ósea como componente central de la estrategia terapéutica.11,12
El concepto del «diamante de la consolidación» propuesto por Giannoudis et al. integra cuatro pilares fundamentales: células osteogénicas, factores de crecimiento osteoinductores, andamios osteoconductores y estabilidad mecánica. Este marco conceptual permite sistematizar el análisis de cada caso clínico e identificar los déficits específicos que deben corregirse8.
Si bien el injerto óseo autólogo mantiene su posición como estándar de referencia, las limitaciones inherentes a su obtención (disponibilidad limitada, morbilidad del sitio donante) han impulsado el desarrollo de alternativas biológicas y sintéticas. La BMP-2 recombinante ha demostrado eficacia comparable al injerto autólogo en indicaciones específicas, aunque su uso se ha asociado con efectos adversos (edema, osificación ectópica) que limitan su aplicación indiscriminada12,19.
Las terapias basadas en células madre mesenquimales representan un campo de investigación activa. Sin embargo, la heterogeneidad metodológica de los estudios disponibles, la falta de estandarización en los protocolos de aislamiento y expansión celular, y la ausencia de ensayos clínicos fase III de gran escala limitan la formulación de recomendaciones basadas en evidencia de alta calidad20.
La identificación precoz de los factores de riesgo y la intervención temprana continan siendo las estrategias más costo-efectivas para prevenir el desarrollo de pseudoartrosis. En este sentido, la educación del paciente, la optimización metabólica y la selección del método de fijación más apropiado constituyen medidas preventivas fundamentales9,10.
CONCLUSIONES
La pseudoartrosis y el retraso de consolidación ósea constituyen entidades clínicas multifactoriales que requieren un abordaje sistemático e individualizado. La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes es esencial para la selección racional de la estrategia terapéutica.
El enfoque actual integra la optimización del entorno biológico y la estabilidad mecánica como pilares complementarios del tratamiento. El injerto óseo autólogo continúa siendo la referencia, pero las alternativas biológicas y los sustitutos óseos sintéticos amplían progresivamente las opciones disponibles.
La terapia celular y la ingeniería tisular constituyen campos promisorios que, con el respaldo de evidencia clínica de mayor calidad, podrían transformar el paradigma terapéutico en el futuro cercano. La prevención mediante la identificación temprana de factores de riesgo y la educación del paciente sigue siendo la estrategia más eficiente.
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ANEXOS
Tablas:
Tabla 1. Clasificación de Weber y Cech de la pseudoartrosis:
| TIPO | SUBTIPO | CARACTERÍSTICAS | TRATAMIENTO PRINCIPAL |
|---|---|---|---|
| Hipertrófica | En pata de elefante | Callo abundante, vascularización conservada | Estabilización mecánica |
| Hipertrófica | En casco de caballo | Callo moderado, poco contacto entre fragmentos | Compresión + estabilización |
| Hipertrófica | Oligotrófica | Callo escaso, vascularización presente | Fijación estable + estímulo biológico |
| Atrófica | En cuña de torsión | Fragmento intermedio avascular | Injerto óseo + fijación |
| Atrófica | Conminuta | Fragmentos intermedios necróticos | Desbridamiento + injerto + fijación |
| Atrófica | Defecto óseo | Pérdida segmentaria | Técnica de Masquelet / transporte óseo |
| Atrófica | Atrófica pura | Extremos redondeados, sin actividad osteogénica | Resección + injerto + fijación rígida |
Tabla 2. Comparación de métodos diagnósticos en pseudoartrosis:
| MÉTODO | SENSIBILIDAD | ESPECIFICIDAD | VENTAJAS | LIMITACIONES |
|---|---|---|---|---|
| Radiografía simple | Moderada | Moderada | Bajo costo, amplia disponibilidad, primera línea | Baja sensibilidad en etapas tempranas, superposición de estructuras |
| Tomografía computarizada | Alta | Alta | Evaluación tridimensional, detalle óseo superior | Radiación ionizante, costo mayor |
| Resonancia magnética | Alta | Moderada-alta | Evaluación de partes blandas y vascularización | Costo elevado, artefactos por material metálico |
| Gammagrafía ósea | Alta | Baja | Diferenciación hipertrófica vs. atrófica | Baja especificidad, no disponible en todos los centros |
| Ecografía | Moderada | Moderada | Sin radiación, bajo costo, evaluación dinámica | Operador dependiente, limitada en huesos profundos |
Tabla 3. Opciones terapéuticas y sus indicaciones principales:
| MODALIDAD | INDICACIÓN PRINCIPAL | NIVEL DE EVIDENCIA | OBSERVACIONES |
|---|---|---|---|
| Estimulación electromagnética | Pseudoartrosis hipertrófica, retraso de consolidación | Moderado (IIb) | No invasiva, resultados variables |
| LIPUS (ultrasonido pulsado) | Fracturas recientes con riesgo de retraso, pseudoartrosis tibiales | Moderado (Ib–IIb) | Aprobado por FDA para pseudoartrosis |
| Injerto óseo autólogo | Pseudoartrosis atrófica, defectos óseos | Alto (Ia–Ib) | Estándar de referencia, morbilidad del sitio donante |
| BMP-2 / BMP-7 recombinante | Pseudoartrosis tibial, alternativa al injerto autólogo | Alto (Ib) | Costo elevado, riesgo de osificación ectópica |
| Aloinjerto óseo | Defectos óseos extensos, complemento del injerto autólogo | Moderado (IIa) | Sin morbilidad del donante, osteoinducción limitada |
| Transporte óseo (Ilizarov) | Defectos segmentarios >4 cm | Moderado-alto (IIa–IIb) | Tratamiento prolongado, requiere alta cooperación del paciente |
| Técnica de Masquelet | Defectos óseos segmentarios | Moderado (IIb) | Dos tiempos quirúrgicos, membrana inducida |
| Células madre mesenquimales | Pseudoartrosis refractarias, experimental | Bajo-moderado (IIb–III) | En investigación, protocolos no estandarizados |
| Plasma rico en plaquetas (PRP) | Coadyuvante en pseudoartrosis y retraso de consolidación | Bajo (IIb–III) | Evidencia heterogénea, bajo riesgo |
