Apoplejía hipofisaria simulando un accidente cerebrovascular isquémico: reporte de caso con correlación clínico–radiológica

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.87.60.001

 

AUTORES

1. Lesly Gabriela Guañuna Viteri. Médico Posgradista en Imagenología – Universidad San Francisco de Quito (Ecuador) https://orcid.org/0009-0006-2180-8780
2. Bryan Rolando Tutín Miniguano. Médico Posgradista en Imagenología – Universidad San Francisco de Quito – Ecuador, orcid: 0009-0000-9738-081X
3. Daniela Karina Guerrón Revelo. Especialidades Médicas, Universidad San Francisco de Quito – Ecuador. https://orcid.org/0009-0009-2793-6320.

 

RESUMEN

La apoplejía hipofisaria es una entidad poco frecuente pero potencialmente mortal, caracterizada por hemorragia o infarto agudo de la glándula hipófisis, generalmente en el contexto de un adenoma hipofisario no diagnosticado. Presentamos el caso de una paciente femenina de 54 años con cefalea progresiva, inicialmente interpretada como migraña, que evolucionó a deterioro neurológico severo e inestabilidad hemodinámica. Al ingreso, presentó Glasgow de 5/15, hipotensión refractaria, hiponatremia severa y datos de falla multiorgánica, lo que orientó inicialmente a un cuadro de choque séptico o evento cerebrovascular. La tomografía computarizada mostró hallazgos sugestivos de lesión isquémica frontal, sin explicar completamente la clínica. La resonancia magnética permitió identificar una masa selar con características compatibles con apoplejía hipofisaria, incluyendo signos de infarto tumoral.

Los estudios hormonales evidenciaron compromiso del eje hipotálamo-hipofisario, confirmando hipopituitarismo agudo. El inicio oportuno de terapia con glucocorticoides intravenosos produjo mejoría significativa del estado hemodinámico y neurológico. La evolución clínica favorable tras el tratamiento sustitutivo reforzó el diagnóstico.

Este caso destaca la complejidad diagnóstica de la apoplejía hipofisaria, especialmente cuando simula patologías más frecuentes como accidente cerebrovascular o sepsis. Resalta la importancia de la correlación clínico-radiológica y del reconocimiento temprano de signos endocrinológicos clave, como la hiponatremia y la hipotensión refractaria. La resonancia magnética constituye el método de elección para el diagnóstico definitivo. Un alto índice de sospecha permite evitar retrasos diagnósticos y mejorar el pronóstico del paciente.

PALABRAS CLAVE

Apoplejía hipofisaria, hipopituitarismo, adenoma, resonancia magnética.

ABSTRACT

Pituitary apoplexy is a rare but potentially life-threatening condition characterized by acute hemorrhage or infarction of the pituitary gland, most commonly occurring in the setting of an undiagnosed pituitary adenoma. We present the case of a 54-year-old female with progressive headache initially misdiagnosed as migraine, who subsequently developed severe neurological deterioration and hemodynamic instability. On admission, she presented with a Glasgow Coma Scale of 5/15, refractory hypotension, severe hyponatremia, and evidence of multiorgan failure, initially suggesting septic shock or cerebrovascular event. Computed tomography revealed findings suggestive of a frontal ischemic lesion, which did not fully explain the clinical presentation. Magnetic resonance imaging identified a sellar mass consistent with pituitary apoplexy, including features of tumoral infarction and sphenoidal sinus mucosal thickening.

Hormonal evaluation demonstrated hypothalamic–pituitary axis dysfunction, confirming acute hypopituitarism. Prompt initiation of intravenous glucocorticoid therapy led to significant improvement in both hemodynamic and neurological status. The favorable clinical response supported the diagnosis.

This case highlights the diagnostic challenge of pituitary apoplexy, particularly when it mimics more common conditions such as stroke or sepsis. It underscores the importance of clinico-radiological correlation and early recognition of key endocrine features, including hyponatremia and refractory hypotension. Magnetic resonance imaging remains the gold standard for diagnosis. A high index of suspicion is essential to avoid diagnostic delays and to improve patient outcomes.

KEY WORDS

Pituitary apoplexy, hypopituitarism, pituitary neoplasms, magnetic resonance imaging.

INTRODUCCIÓN

La apoplejía hipofisaria es un síndrome agudo que se produce por un evento hemorrágico y/o isquémico súbito en la glándula hipófisis, y ocurre con mayor frecuencia en el contexto de un macroadenoma hipofisario previamente no diagnosticado¹. Es una entidad poco frecuente, con una incidencia aproximada de 6,2 casos por cada 100.000 habitantes². Se presenta con mayor frecuencia en hombres, habitualmente entre la quinta y sexta década de la vida, con una edad media cercana a los 57 años¹. Ocurre predominantemente en adenomas hipofisarios no funcionantes, seguidos por las prolactinomas, y en alrededor del 60% de los casos la apoplejía constituye la primera manifestación clínica del tumor hipofisario³.

Los síntomas de la apoplejía hipofisaria dependen de la rapidez del infarto o hemorragia y del volumen lesional, siendo clave la compresión de estructuras vecinas como el seno cavernoso y los pares craneales III, IV y VI². Las manifestaciones secundarias al efecto de masa incluyen principalmente cefalea súbita e intensa tipo trueno, presente en el 90–97% de los casos, acompañada de alteraciones visuales como hemianopsia bitemporal y oftalmoplejía, además de posible deterioro del estado de conciencia¹. Por deficiencia hormonal aguda, especialmente del eje corticotrópico, puede presentarse crisis suprarrenal con hipotensión severa, hiponatremia (≈40%) y compromiso neurológico. Esta combinación explica su capacidad para simular otras patologías neurológicas y sistémicas graves².

Por ello, un diagnóstico oportuno es fundamental y se apoya de manera decisiva en los métodos de imagen. La resonancia magnética es considerada el estándar de oro para la evaluación de la hipófisis, ya que permite establecer el diagnóstico diferencial y valorar con precisión la compresión de las estructuras adyacentes⁴. No obstante, en el contexto de emergencia, el estudio inicial suele ser la tomografía computarizada, que puede identificar la presencia de hemorragia, aunque presenta limitaciones para caracterizar adecuadamente la región selar y para determinar con exactitud el tiempo de evolución o diferenciar entre hemorragia e isquemia intratumoral⁵.

La apoplejía hipofisaria representa, por tanto, un desafío diagnóstico que exige una lectura integrada de la clínica, el laboratorio y la imagen. El radiólogo juega un papel central al identificar signos sutiles en la región selar que pueden pasar desapercibidos en la evaluación inicial. De igual forma, el clínico debe mantener un alto índice de sospecha ante la presencia de cefalea reciente, alteraciones visuales, hiponatremia y deterioro neurológico agudo.

En síntesis, la correlación clínico–radiológica es el pilar fundamental para el diagnóstico de la apoplejía hipofisaria, especialmente en presentaciones atípicas que simulan hemorragias intracerebrales, eventos isquémicos o cuadros sépticos. El reconocimiento de esta entidad permite evitar retrasos diagnósticos, instaurar tratamiento específico y mejorar significativamente el pronóstico del paciente.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente femenina de 54 años, con antecedentes de hipertensión arterial y arritmia cardíaca en tratamiento con enalapril y clortalidona, sin antecedentes conocidos de patología endocrinológica o neurológica. Una semana previa al ingreso presentó cefalea progresiva de moderada a severa intensidad, acompañada de náuseas, vómitos y disminución de la agudeza visual. Fue valorada inicialmente en otra institución, donde el cuadro fue interpretado como migraña. Posteriormente, presentó deterioro progresivo del estado de conciencia, con somnolencia marcada.

Al ingreso, la paciente se encontraba somnolienta, afásica, con Glasgow 5/15. Presentaba presión arterial de 77/41 mmHg (PAM 53), taquicardia, taquipnea y saturación de oxígeno de 77% al aire ambiente. Se evidenciaron signos clínicos de hipoperfusión periférica, piel fría, llenado capilar lento, globo vesical y lesiones por presión grado I en región sacra. No respondía a órdenes verbales y presentaba respuesta motora disminuida.

Se inició manejo inmediato con oxigenoterapia, canalización de accesos venosos periféricos, reposición con cristaloides y monitoreo hemodinámico continuo. Debido a la persistencia de la hipotensión, se inició soporte con vasopresores (norepinefrina). Por el deterioro del estado neurológico y compromiso de la vía aérea, se procedió a intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Se colocó catéter venoso central y sonda vesical.

Los exámenes de laboratorio al ingreso revelaron hiponatremia severa (Na 120 mEq/L), acidosis metabólica en gasometría arterial, leucocitosis con neutrofilia, elevación de creatinina compatible con falla renal aguda (AKI III) y alteración de pruebas hepáticas. La puntuación SOFA calculada fue de 12 puntos, indicativa de falla multiorgánica grave.

Durante la evolución en el servicio de emergencia, y ante el deterioro neurológico progresivo asociado a inestabilidad hemodinámica, se solicitó interconsulta a múltiples especialidades con el fin de esclarecer la etiología del cuadro y orientar el manejo integral.

Inicialmente, la paciente fue valorada por el servicio de Neurocirugía, quienes documentaron un estado neurológico crítico con Glasgow bajo sedoanalgesia, pupilas reactivas y necesidad de soporte vasoactivo. En esta valoración se documentó que la paciente aportaba estudios de imagen realizados en otra casa de salud, en los cuales se evidenciaba una lesión hipofisaria compatible con macroadenoma. Sin embargo, se consideró que dicha lesión no explicaba completamente el cuadro clínico. Además, en la tomografía simple de encéfalo se identificaron áreas hipodensas en región frontal, sugestivas de proceso isquémico, motivo por el cual se solicitó valoración por Neurología Clínica, como se evidencia en las Figuras 1 y 2.

El servicio de Neurología valoró a la paciente y, al correlacionar la evolución clínica (cefalea de una semana de evolución, alteración visual y deterioro del estado de conciencia) con los hallazgos imagenológicos, consideró la posibilidad de un evento isquémico en territorio de arterias cerebrales anteriores asociado a una patología hipofisaria subyacente, sugiriendo seguimiento neurológico estrecho y ampliación del estudio diagnóstico.

El servicio de Neurología valoró a la paciente y, tras la revisión de los estudios de imagen en conjunto con el médico radiólogo, se identificó en la resonancia magnética una masa heterogénea centrada en la silla turca, de aproximadamente 24 × 16 × 20 mm, con extensión hacia la cisterna supraselar. La lesión presentaba pequeños focos hiperintensos en T1 y áreas centrales de baja señal en T2, hallazgos sugestivos de componente hemorrágico intralesional. Posteriormente, en las secuencias ponderadas en T1 postcontraste se evidenció realce heterogéneo de la lesión, asociado a áreas sugestivas de infarto tumoral. Además, las secuencias de difusión (DWI) y el mapa ADC mostraron restricción a la difusión, compatible con infarto agudo en el contexto de apoplejía hipofisaria, como se evidencia en las Figuras 3 y 4.

Al correlacionar estos hallazgos con la evolución clínica —cefalea de una semana de evolución, alteraciones visuales y deterioro progresivo del estado de conciencia—, se consideró la posibilidad de un evento isquémico en territorio de las arterias cerebrales anteriores asociado a una patología hipofisaria subyacente, recomendándose seguimiento neurológico estrecho y ampliación del estudio diagnóstico.

De forma paralela, en el contexto de choque de etiología no clara, se solicitó interconsulta a Medicina Interna, quienes documentaron un cuadro de choque séptico a descartar foco, asociado a acidosis metabólica, leucocitosis con neutrofilia, falla renal aguda, hiponatremia severa y alteración del perfil hepático, con una puntuación SOFA de 12 puntos. Se inició manejo con soporte vasopresor, antibioticoterapia empírica y corrección de trastornos hidroelectrolíticos.

Ante la persistencia de la hiponatremia severa y la sospecha de un origen central, se solicitó valoración por el servicio de Endocrinología, planteándose la posibilidad de compromiso del eje hipotálamo–hipofisario. Por este motivo, se realizaron estudios hormonales, los cuales evidenciaron alteración del eje hipofisario, como se muestra en la Tabla 1.

Tras la valoración multidisciplinaria y ante la sospecha de hipopituitarismo agudo secundario a apoplejía hipofisaria, el servicio de Endocrinología indicó el inicio urgente de terapia sustitutiva hormonal, priorizando la administración de glucocorticoides intravenosos. Posteriormente, se evidenció mejoría progresiva de la estabilidad hemodinámica, permitiendo la reducción gradual del soporte vasopresor.

Durante la hospitalización, la paciente presentó mejoría clínica progresiva, con estabilización de los parámetros hemodinámicos, corrección de los trastornos electrolíticos y recuperación de la función orgánica. A nivel neurológico, se observó mejoría del estado de conciencia posterior a la corrección metabólica y hormonal.

Una vez estabilizada, la paciente fue retirada de ventilación mecánica y trasladada fuera de la unidad de cuidados críticos para continuar manejo en hospitalización general.

Al momento del alta, la paciente se encontraba en condición clínica estable, con indicación de:

• Terapia sustitutiva con glucocorticoides.
• Seguimiento por Endocrinología para evaluación completa de los ejes hipofisarios.
• Control por Neurología y Neurocirugía.
• Reevaluación ambulatoria con estudios de imagen.

 

Se indicó control estricto ambulatorio, debido al riesgo de hipopituitarismo crónico y posibles complicaciones a largo plazo.

DISCUSIÓN

La apoplejía hipofisaria representa un importante reto diagnóstico debido a su baja frecuencia, con una incidencia estimada de aproximadamente 0,17 episodios por cada 100.000 personas-año². Su presentación clínica se caracteriza principalmente por cefalea súbita e intensa, descrita clásicamente como “cefalea en trueno” ⁶; sin embargo, este síntoma es inespecífico y puede confundirse con otras entidades como la migraña, el accidente cerebrovascular y la hemorragia subaracnoidea⁵. Adicionalmente, el diagnóstico se dificulta porque en la mayoría de los casos existe un adenoma hipofisario previamente no diagnosticado, siendo la apoplejía la primera manifestación clínica en aproximadamente el 60–80% de los pacientes⁷.

Para orientar el diagnóstico de apoplejía hipofisaria, es fundamental integrar la clínica con el conocimiento de la anatomía y la fisiopatología de la región selar. En primer lugar, la presentación clínica —cefalea súbita intensa tipo “en trueno”, alteraciones visuales y deterioro neurológico— debe alertar sobre una posible lesión en esta localización. En este contexto, es clave recordar las estructuras anatómicas adyacentes, como el quiasma óptico y el seno cavernoso, cuya afectación explica gran parte de la sintomatología.

Desde el punto de vista fisiopatológico, los adenomas hipofisarios dependen principalmente de la irrigación de la arteria hipofisaria inferior, lo que los hace especialmente sensibles a cambios hemodinámicos³. Además, presentan una vascularización reducida y vasos de morfología inmadura, lo que aumenta su susceptibilidad a fenómenos de isquemia y ruptura⁶. Otra teoría plantea que el crecimiento tumoral rápido puede superar el aporte sanguíneo disponible, favoreciendo inicialmente un infarto tumoral seguido de hemorragia³.

Como consecuencia de estos procesos, el adenoma aumenta de tamaño de forma súbita, generando incremento de la presión intraselar y compresión de estructuras vecinas⁸. La compresión del quiasma óptico produce típicamente hemianopsia bitemporal, un hallazgo poco frecuente en otras patologías vasculares cerebrales⁵. Asimismo, la invasión o compresión del seno cavernoso afecta los pares craneales III, IV y VI, provocando oftalmoplejía, ptosis y alteraciones pupilares, lo que permite diferenciar este cuadro de otras entidades como la neuritis óptica².

Por otro lado, la destrucción del tejido hipofisario normal conduce a un hipopituitarismo agudo, siendo la afectación del eje corticotrópico la más relevante⁷. La deficiencia de ACTH, presente en aproximadamente el 70–80% de los pacientes, provoca insuficiencia suprarrenal aguda, manifestada por hipotensión severa, náuseas, vómitos y colapso circulatorio que no responde adecuadamente a la reposición de líquidos⁴. A esto se suma la hiponatremia, presente en cerca del 40% de los casos, que constituye un hallazgo clave y poco habitual en otras patologías como la migraña o el accidente cerebrovascular⁷.

En conjunto, la combinación de signos neurológicos por efecto de masa y manifestaciones sistémicas por insuficiencia hormonal permite orientar el diagnóstico hacia apoplejía hipofisaria y diferenciarla de otras entidades con presentación clínica similar.

Para establecer un diagnóstico definitivo, es necesario recurrir a estudios de imagen. En la tomografía computarizada, pueden identificarse hallazgos sugestivos de apoplejía hipofisaria, que orientan inicialmente el diagnóstico.

En la TC es posible identificar una masa selar expansiva en aproximadamente el 80–94% de los casos⁶. En fases agudas, la lesión puede presentar hiperdensidad intralesional, ya sea en forma de áreas confluentes o focos puntiformes, lo que sugiere la presencia de hemorragia aguda². Tras la administración de contraste, puede observarse realce periférico en anillo, asociado a fenómenos de infarto tumoral o necrosis hemorrágica¹. Otro hallazgo relevante es la erosión del piso selar, secundaria al efecto de masa crónico del adenoma⁵.

Estos hallazgos pueden contribuir al diagnóstico diferencial, permitiendo descartar otras entidades como la hemorragia subaracnoidea o el accidente cerebrovascular¹. Asimismo, la presencia de calcificaciones orienta hacia otras patologías de la región selar, como el craneofaringioma, ya que no constituye un hallazgo típico de la apoplejía hipofisaria⁶.

No obstante, la TC presenta limitaciones importantes, especialmente en fases subagudas, debido a que la densidad de la sangre disminuye con el tiempo, lo que dificulta la identificación del componente hemorrágico¹. En este contexto, una masa supraselar hiperdensa puede sugerir apoplejía; sin embargo, la ausencia de estos hallazgos no excluye el diagnóstico. Por ello, ante la sospecha clínica, es fundamental complementar el estudio con resonancia magnética, que permite una mejor caracterización de la lesión y confirma el diagnóstico.

La resonancia magnética presenta una sensibilidad que oscila entre el 88% y el 99%, ya que permite evaluar con mayor precisión la evolución temporal de la hemorragia y el grado de compresión de las estructuras adyacentes, constituyéndose en el método de elección para el estudio de la apoplejía hipofisaria⁹.

Para determinar el tiempo de evolución del sangrado, se utilizan principalmente las secuencias T1 y T2, en las que la señal varía según el estadio de degradación de la hemoglobina desde isointensa en T1 en fases iniciales, a hiperintensa en T1 en fases subagudas, y finalmente a un patrón crónico con halo hipointenso por hemosiderina y centro hiperintenso en T2¹.

Además, existen hallazgos específicos que apoyan el diagnóstico. Uno de ellos es el engrosamiento de la mucosa del seno esfenoidal, presente hasta en el 80% de los casos en fase aguda, secundario a congestión venosa y aumento súbito de la presión en la región selar, el cual suele resolverse espontáneamente con el tiempo².

En fases agudas también puede observarse el signo de nivel fluido-detrito, caracterizado por una capa superior hiperintensa (debido a metahemoglobina extracelular) y una capa inferior hipointensa (por sedimentación de restos hemáticos). Asimismo, puede identificarse el realce periférico en anillo tras la administración de contraste, asociado a necrosis o infarto tumoral⁹.

Otra secuencia de gran utilidad es la difusión (DWI) y el mapa ADC, que permiten identificar áreas de infarto agudo, las cuales se manifiestan como hiperintensas en DWI con restricción en ADC¹. Esta secuencia también es útil en el diagnóstico diferencial, particularmente para distinguir un infarto hipofisario de un absceso⁶.

Finalmente, la RM permite evaluar el compromiso de estructuras vecinas, incluyendo la compresión del quiasma óptico, la invasión del seno cavernoso y posibles alteraciones vasculares como compresión o vasoespasmo de arterias adyacentes, lo que contribuye a explicar la sintomatología neurológica del paciente⁷.

El presente caso resultó diagnósticamente desafiante debido a la superposición de síntomas con patologías más frecuentes. Inicialmente, la paciente presentó cefalea intensa, por lo que se diagnosticó migraña, lo que retrasó la sospecha inicial. Ante la persistencia de los síntomas y la aparición de deterioro neurológico e inestabilidad hemodinámica, se consideró como primera posibilidad un accidente cerebrovascular. Posteriormente, los hallazgos de laboratorio, como leucocitosis con neutrofilia, orientaron hacia una posible patología sistémica, reforzando la sospecha de un proceso séptico.

Sin embargo, la evolución clínica mostró elementos que no concordaban con estas entidades, como la presencia de hiponatremia e hipotensión refractaria a la administración de líquidos, lo que permitió sospechar un origen endocrino. En este contexto, se solicitaron estudios de imagen, en los cuales se evidenció una masa supraselar asociada a áreas hipodensas frontales, inicialmente sugestivas de evento isquémico, lo que dificultó aún más la interpretación, al considerarse que la lesión selar no explicaba completamente la sintomatología.

No obstante, mediante la resonancia magnética, se identificaron hallazgos más específicos, como el engrosamiento de la mucosa del seno esfenoidal y áreas compatibles con infarto tumoral, lo que permitió orientar el diagnóstico hacia apoplejía hipofisaria. Adicionalmente, la ausencia de un diagnóstico previo de adenoma hipofisario, situación frecuente en esta patología, contribuyó al retraso diagnóstico.

Finalmente, fue la integración de la clínica, los hallazgos de laboratorio —incluyendo datos sugestivos de hipopituitarismo— y los estudios de imagen lo que permitió establecer el diagnóstico definitivo y brindar un tratamiento oportuno. Este caso resalta la importancia de mantener un alto índice de sospecha y de realizar una adecuada correlación clínico–radiológica en presentaciones atípicas.

CONCLUSIONES

La apoplejía hipofisaria es una enfermedad neuroendocrina infrecuente y potencialmente mortal, cuyo diagnóstico puede resultar difícil debido a que su presentación clínica puede confundirse con patologías más frecuentes. Este caso resalta la importancia de considerar esta entidad en pacientes que presentan cefalea súbita, alteraciones visuales, deterioro neurológico, hipotensión refractaria e hiponatremia.

Sin embargo, el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de imagen, los cuales permiten identificar la presencia de una masa hipofisaria, determinar su tamaño, evaluar la existencia de infarto o hemorragia intralesional y valorar el compromiso de estructuras adyacentes. Asimismo, es fundamental realizar evaluación hormonal para identificar la presencia de hipopituitarismo agudo.

Finalmente, este caso enfatiza la importancia de la adecuada correlación clínico–radiológica y del manejo multidisciplinario, ya que un diagnóstico oportuno permite instaurar tratamiento precoz y mejorar el pronóstico del paciente.

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ANEXOS

Tabla 1. Alteración del eje hipotálamo–hipofisario al ingreso:

Examen hormonal	Resultado
TSH	0.16 µUI/mL
T3	0.58
T4 libre	1.31
Cortisol (P.M.)	10.5 µg/dL

Realizado por los autores.

Figura 1.

Tomografía computarizada simple de encéfalo, cortes axial y sagital, que muestran una lesión selar expansiva, ovalada, de bordes irregulares y aspecto heterogéneo, con áreas hiperdensas intralesionales y extensión supraselar, de aproximadamente 24 × 20 × 16 mm, hallazgos sugestivos de macroadenoma hipofisario. Obtenido por los autores.

 

Figura 2.

Tomografía computarizada simple de encéfalo, cortes axial y coronal, que evidencian áreas hipodensas en la región frontal bilateral, sugestivas de proceso isquémico en territorio de las arterias cerebrales anteriores. Obtenido por los autores.

 

Figura 3.

Resonancia magnética cerebral, corte axial, que evidencia una masa heterogénea centrada en la silla turca, de aproximadamente 24 × 16 × 20 mm, con extensión hacia la cisterna supraselar. La lesión presenta pequeños focos hiperintensos en T1 y áreas centrales de baja señal en T2, hallazgos sugestivos de componente hemorrágico intralesional. Obtenido por los autores.

 

Figura 4.

Resonancia magnética cerebral ponderada en T1 postcontraste, cortes axial y sagital, que evidencian una masa selar heterogénea con extensión supraselar y realce heterogéneo posterior a la administración de contraste. Se observan pequeños focos hiperintensos en T1 y áreas centrales de baja señal, hallazgos sugestivos de componente hemorrágico e infarto tumoral. En las imágenes inferiores, las secuencias de difusión (DWI) y mapa ADC muestran restricción a la difusión, compatible con infarto agudo en el contexto de apoplejía hipofisaria. Obtenido por los autores.