Complicaciones mecánicas a largo plazo tras la reconstrucción del ligamento cruzado anterior: una revisión de la inhibición cuadricipital y el dolor retropatelar

AUTORES

1. Rubén Santos Ramírez. Fisioterapeuta del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
2. Javier Sanz Romero. Fisioterapeuta del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
3. Alberto Martín Contreras. Fisioterapeuta del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
4. María Isabel Valero Morales. TCAE del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
5. Chabier Bueno Mateo. Fisioterapeuta del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
6. Carla Pelay Oliván. Fisioterapeuta del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.

RESUMEN

Introducción: El dolor anterior de rodilla (DAR) secundario a la reconstrucción del ligamento cruzado anterior (ACLR) representa una de las comorbilidades crónicas más complejas en la fisioterapia ortopédica actual.

Objetivo: Sintetizar la evidencia científica contemporánea sobre los mecanismos neurofisiológicos de la inhibición muscular, las alteraciones cinemáticas de la cadena y las estrategias eficaces de ejercicio terapéutico.

Metodología: Revisión narrativa y análisis crítico de la literatura en bases de datos biomédicas (PubMed, Cochrane, PEDro) analizando ensayos clínicos, revisiones sistemáticas y estudios biomecánicos publicados entre 2015 y 2026 sobre DAR post-ACLR.

Resultados: La evidencia identifica a la inhibición muscular artrogénica (AMI) como el principal factor perpetuador de la atrofia del cuádriceps. Los programas que combinan contracciones isométricas tempranas, entrenamiento dinámico enfocado en el glúteo medio y el cuádriceps en rangos seguros de protección articular (0°-45° en cadena abierta y 45°-90° en cadena cerrada), junto con fases avanzadas de control motor sobre superficies inestables y pliometría, demuestran los mayores niveles de eficacia.

Conclusión: El manejo exitoso del DAR postquirúrgico exige trascender el tratamiento local de la rodilla, implementando un abordaje activo integral basado en la neurofisiología y la progresión controlada de cargas.

PALABRAS CLAVE

Reconstrucción del ligamento cruzado anterior, síndrome de dolor patelofemoral, músculo cuádriceps, revisión académica, inhibición muscular artrogénica, pliometría.

ABSTRACT

Introduction: Anterior knee pain (AKP) secondary to anterior cruciate ligament (ACL) reconstruction represents one of the most complex chronic comorbidities in current orthopedic physiotherapy.

Objective: To synthesize the contemporary scientific evidence on the neurophysiological mechanisms of muscle inhibition, kinematic chain alterations, and effective therapeutic exercise strategies.

Methodology: A narrative review and critical analysis of the literature in biomedical databases (PubMed, Cochrane, PEDro) was conducted, analyzing clinical trials, systematic reviews, and biomechanical studies published between 2015 and 2026 on post-ACL AKP.

Results: The evidence identifies arthrogenic muscle inhibition (AMI) as the main perpetuating factor of quadriceps atrophy. Programs that combine early isometric contractions, dynamic training focused on the gluteus medius and quadriceps within safe ranges of motion for joint protection (0°–45° in open kinetic chain and 45°–90° in closed kinetic chain), along with advanced phases of motor control on unstable surfaces and plyometrics, demonstrate the highest levels of efficacy.

Conclusion: Successful management of postoperative patellofemoral pain syndrome (PFPS) requires going beyond local knee treatment, implementing a comprehensive active approach based on neurophysiology and controlled load progression.

KEY WORDS

Anterior cruciate ligament reconstruction, patellofemoral pain syndrome, quadriceps muscle, academic review, arthrogenic muscle inhibition, plyometrics.

INTRODUCCIÓN

La reconstrucción del ligamento cruzado anterior (ACLR) es uno de los procedimientos quirúrgicos más bien establecido y comúnmente aceptado en cirugía ortopédica contemporánea, logrando, mediante exitoso retorno cinemático pasivo de la articulación femoro-tibia, que la mayoría de los individuos recuperen la estabilidad cinemática pasiva de dicha articulación¹. Sin embargo, aunque la restauración de la anatomía ligamentosa y el éxito estructural macroscópico no están directamente asociados a la recuperación funcional óptima ni al retorno a la homeostasis articular², la investigación epidemiológica y las observaciones longitudinales recopilan que un porcentaje entre el 30 y el 50% de los individuos que fueron intervenidos experimentan dolor anterior de rodilla (DAR) idiopática o desgaste prematuro del cartílago patelofemoral durante un período de un a cinco años después de la intervención^3,4. Esta secuela resulta que la recuperación al deporte disminuye, lo que provoca una discapacidad crónica en el trabajo y reduce la calidad de vida de los pacientes; por ello, se considera un mayor reto terapéutico para la fisioterapia y la medicina deportiva actuales⁵.

La etiopatogenia del dolor residual post-ACLR se asocia con el fenómeno neurofisiológico conocido como inhibición muscular artrogénica (AMI)⁶. Este mecanismo presináptico defensivo, ocurre de forma inmediata tras el trauma quirúrgico, la sinovitis reactiva, la hemartrosis y la distensión capsular persistente, altera sustancialmente la descarga aferente de los mecanorreceptores articulares de tipo I, II y III⁷. Esta descarga aferente aberrante viaja por el nervio femoral hacia las astas dorsales de la médula espinal, donde activa interneuronas inhibitorias que frenan de forma refleja y selectiva el pool de motoneuronas alfa destinadas al músculo cuádriceps, con especial énfasis en el vasto medial oblicuo (VMO)⁸. El bloqueo del potencial de la función eferente reduce la capacidad del sujeto para reclutar la unidad motor superior, lo que cronifica una atrofia muscular no voluntaria y afecta radicalmente el vector de tracción del rotuliano⁹.

A pesar de existir una gran cantidad de estudios que se enfocan en la recuperación del dolor después de la cirugía, existe una importante heterogeneidad y, en algunos casos, incluso contradictoriedad en las propuestas de rehabilitación destinadas a romper esta perpetuación del ciclo del dolor, inhibición e sobrecarga retropatelar. La intención de esta revisión narrativa es presentar de manera crítica la síntesis de los principales consensos internacionales acerca de los mecanismos fisiopatológicos del DAR después de la cirugía de ACLR y definir las guías clínicas más eficaces para su manejo mediante el ejercicio terapéutico.

METODOLOGÍA

Se llevó a cabo una revisión narrativa y un análisis crítico de la literatura científica disponible en las bases de datos de mayor impacto y rigor metodológico en el entorno biomédico: PubMed/MEDLINE, Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL), Scopus y PEDro (Physiotherapy Evidence Database). La estrategia de búsqueda avanzada se estructuró mediante la combinación de términos indexados MeSH (Medical Subject Headings) y palabras clave, interconectados mediante operadores booleanos de la siguiente manera:

Con el fin de garantizar la máxima vigencia técnica, se establecieron criterios de selección rigurosos:

• Criterios de inclusión: Ensayos clínicos aleatorizados (ECA), revisiones sistemáticas con metaanálisis y estudios biomecánicos de cohortes publicados entre enero de 2015 y mayo de 2026, dirigidos a la evaluación de sujetos adultos con antecedentes de ACLR (independientemente del tipo de injerto: tendón rotuliano, isquiotibiales o aparato extensor) que cursaran con DAR secundario documentado.
• Criterios de exclusión: Investigaciones centradas en lesiones multiligamentosas agudas asociadas, patologías reumáticas de carácter sistémico, cirugías de revisión de LCA, o protocolos terapéuticos basados exclusivamente en el uso de agentes electrofísicos pasivos aislados.

El cribado inicial arrojó un total de 142 artículos potenciales. Tras la remoción de duplicados y la lectura crítica a doble ciego de títulos, resúmenes y textos completos, se seleccionaron 20 fuentes originales de alta calidad metodológica para vertebrar el cuerpo de la discusión de esta revisión.

RESULTADOS

El consenso de la evidencia científica recopilada estipula de forma unánime que el abordaje del DAR post-ACLR no puede fundamentarse en protocolos empíricos o tablas de fortalecimiento genéricas, sino que debe seguir una progresión neurofisiológica estricta que contrarreste de forma selectiva la AMI sin incrementar el estrés sobre el cartílago retropatelar. Los hallazgos se agrupan en tres fases terapéuticas fundamentales que integran los consensos clínicos internacionales actuales:

Activación Neuromuscular Directa e Intervenciones Analgésicas Primarias:

La literatura biomecánica demuestra de forma robusta que, en presencia de un cuadro hiperálgico agudo o reagudizado, el ejercicio dinámico convencional fracasa debido al bloqueo motor de la AMI. En este escenario, las contracciones isométricas analíticas submáximas y máximas emergen como la herramienta idónea y prioritaria ¹⁰. Se ha observado que la isometría prolongada (intervalos de 5 a 45 segundos) es una técnica muy eficaz en cuanto al efecto analgésico inmediato que induciría los mecanismos de inhibición corticales y el despliegue de las vías descendentes del dolor, lo cual disminuiría la excitabilidad de la corteza motora para facilitar un mejor reclutamiento de fibras¹¹. Por otra parte, estas contracciones también permiten generar cierta tensión en el cuádriceps en varios ángulos estáticos no dolorosos sin poner a la rótula articular en condiciones de fricción o de tracción dinámica. Como complemento indispensable a esta etapa, la combinación simultánea de la estimulación eléctrica neuromuscular (NMES) con la contracción voluntaria parece ser capaz de evitar el bloqueo del bloqueo aferente espinal de la AMI, acelerando la reversión de la atrofia del VMO¹².

Gestión de Rangos Angulares y Biomecánica de las Cadenas Cinéticas:

Respecto al entrenamiento de fuerza dinámico, la evidencia define rangos de protección mecánica estrictos y contrapuestos según el tipo de cadena cinemática empleada, diseñados para minimizar el estrés de contacto articular (SSPF​):

• Cadena Cinética Abierta (CCA): Los estudios demuestran que, durante los ejercicios resistidos de extensión aislada de rodilla en banco, el área de contacto patelofemoral disminuye a medida que aumenta la flexión. Por lo tanto, el estrés generado sobre el cartílago es significativamente menor en los últimos rangos de extensión, concretamente entre los 0° y los 45° de flexión¹³.
• Cadena Cinética Cerrada (CCC): En contraste, en ejercicios multiarticulares en carga (como sentadillas, zancadas o prensa de piernas), la superficie de contacto entre la rótula y la tróclea femoral aumenta exponencialmente con la flexión. Al aumentar la superficie, las fuerzas compresivas se distribuyen mejor, haciendo que los rangos de flexión moderada-alta (entre los 45° y los 90°) sean biomecánicamente seguros y soportables por el cartílago, mientras que los rangosmas próximos a la extensión total en carga concentran un mayor estrés sobre un área de contacto reducida¹⁴.

Reprogramación Sensorio-motora y Control Proximal-Distal:

Las evaluaciones cinemáticas y cinéticas han demostrado de manera contundente que el fortalecimiento solamente de la musculatura del cuádriceps es ineficaz si no acompaña una intervención coordinada en los elementos subyacentes y superiores de la cadena. La gestión del complejo lumbopélvico y de los músculos extensores rotadores de cadera (glúteo medio y mayor) es primordial; su debilidad se asocia de forma directa con la aducción y rotación interna del fémur, desencadenando un valgo dinámico de rodilla que desalinea la rótula e incrementa de forma crítica el vector de tracción lateral¹⁵. Asimismo, en las fases avanzadas de la readaptación, resulta imperativo introducir un entrenamiento propioceptivo en superficies inestables progresivas y pliometría de baja intensidad con énfasis en el control excéntrico de los aterrizajes¹⁶. Estas estrategias tienen como fin reestablecer los patrones de pre-activación refleja (feedforward), optimizando las estrategias de amortiguación del impacto durante la deambulación, la carrera y los giros.

DISCUSIÓN

Los resultados obtenidos en esta revisión de la literatura científica evidencian un cambio de paradigma definitivo e irreversible en el abordaje del dolor anterior de rodilla en pacientes con antecedentes quirúrgicos de reconstrucción del LCA. El enfoque clínico tradicional, históricamente enfocado de manera casi exclusiva en el reposo deportivo prolongado, la evitación del movimiento y la aplicación prioritaria de agentes electrofísicos pasivos (como ultrasonidos o magnetoterapia), ha sido consistentemente calificado por la evidencia contemporánea como ineficaz e incluso contraproducente a largo plazo¹⁷. Dicho enfoque reduccionista fracasa de forma sistemática debido a que actúa únicamente sobre la consecuencia sintomática y no modifica en absoluto los factores etiológicos y neurofisiológicos subyacentes. El dolor femoropatelar post-ACLR no debe ser conceptualizado como una patología puramente estructural o de desgaste local del cartílago, sino como la manifestación clínica de un fallo del control motor sistémico originado por la persistencia de la AMI^11,12.

Si el cuádriceps se encuentra bloqueado o inhibido a nivel cortical y espinal debido a la agresión quirúrgica previa, cualquier intento de incrementar las cargas funcionales del paciente sin revertir primero dicha inhibición se traducirá de manera inevitable en la adopción de estrategias compensatorias aberrantes¹⁸. Entre estas compensaciones, el valgo dinámico de rodilla, la claudicación en la fase de apoyo y el retraso en el reclutamiento del VMO respecto al vasto lateral alteran las fuerzas intrarticulares. El único método con aval científico probado y de alta calidad de evidencia para interrumpir el ciclo perjudicial es el entrenamiento sistemático y periódico del entrenamiento resistido de músculos en rangos óptimos de seguridad articular con la rehabilitación del control motor proximal (estabilidad lumbopélvica y fuerza de la musculatura abductora de la cadera) y el control distal (movilidad y control de la pronación del complejo tobillo-pie)^15,19.

De acuerdo con las directrices de los consensos internacionales más recientes, como las declaraciones del International Patellofemoral Pain Research Retreat, las herramientas terapéuticas pasivas (terapia manual ortopédica, punción seca de puntos gatillo miofasciales, crioterapia o vendajes rotulianos selectivos) no poseen la capacidad intrínseca de reeducar los patrones motores alterados ^{17, 20}. Por consiguiente, estas técnicas deben ser relegadas y utilizadas de forma exclusiva como herramientas coadyuvantes en las fases iniciales o durante periodos de reagudización, con el único propósito de modular el dolor local a corto plazo y generar una «ventana de oportunidad» que facilite la tolerancia del paciente a la terapia de ejercicio activo, que es el verdadero motor del cambio estructural y funcional.

CONCLUSIÓN

El dolor anterior de rodilla tras un procedimiento de reconstrucción del ligamento cruzado anterior constituye una entidad neuromecánica compleja, multicausal y auto perpetuada por la persistencia de la inhibición iatrogénica del cuádriceps. La evidencia científica actual sitúa al ejercicio terapéutico progresivo, estructurado de forma estricta bajo criterios de neurofisiología, control motor proximal y respeto riguroso a los rangos de presión hidrostática articular, como la única intervención capaz de reequilibrar la cadena cinética lesionada, abolir la sintomatología dolorosa de forma duradera y devolver la funcionalidad e independencia completa al miembro inferior del individuo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Ardern CL, Taylor NF, Feller JA, Webster KE. Fifty-five per cent return to competitive sport following anterior cruciate ligament reconstruction surgery: an updated systematic review and meta-analysis including aspects of physical functioning and contextual factors. Br J Sports Med. 2014;48(21):1543-52.
2. Culvenor AG, Collins NJ, Vicenzino B, Cook JL, Khan KM, Crossley KM. Predictors and effects of patellofemoral osteoarthritis symptoms and signs after anterior cruciate ligament reconstruction: a systematic review. Br J Sports Med. 2014;48(24):1687-94.
3. Crossley KM, Schenk S, Schache AG, Hart HF, Crossley AM, Culvenor AG. Patellofemoral osteoarthritis and pain 5 to 10 years after anterior cruciate ligament reconstruction: a systematic review. Am J Sports Med. 2021;49(11):2812-24.
4. Hart HF, Barton CJ, Khan KM, Riel H, Crossley KM. Is patellofemoral joint osteoarthritis associated with pain and functional decline after anterior cruciate ligament reconstruction? A 5-year longitudinal study. J Orthop Sports Phys Ther. 2022;52(4):210-8.
5. Webster KE, Feller JA. Exploring the high rates of return to sport but lower rates of return to preinjury level of sport after anterior cruciate ligament reconstruction. J Orthop Sports Phys Ther. 2020;50(5):224-6.
6. Rice DA, McNair PJ. Quadriceps arthrogenic muscle inhibition: neural mechanisms and clinical implications. Semin Arthritis Rheum. 2010;40(3):250-66.
7. Sonnery-Cottet B, Saithna A, Blakeney WG, Ouanezar H, Borruso MR, Barth J, et al. Anterolateral ligament reconstruction in combination with anterior cruciate ligament reconstruction: a systematic review of clinical outcomes. Am J Sports Med. 2017;45(2):508-16.
8. Rice DA, McNair PJ, Lewis GN, Dalbeth N. The effects of joint effusion on quadriceps cortical excitability: a transcranial magnetic stimulation study. Arthritis Res Ther. 2014;16(6):486.
9. Hart JM, Pietrosimone B, Hertel J, Ingersoll CD. Quadriceps activation following knee injuries: a systematic review. J Athl Train. 2010;45(1):87-97.
10. Rio E, Kidgell D, Purdam C, Gaida J, Moseley GL, Pearce AJ, et al. Isometric exercise induces analgesic effects on tendon pain without endogenous opioid activation. Clin J Pain. 2015;31(8):740-6.
11. Pietrosimone B, Blackburn JT, Harkey MS, Luc-Harkey BA, Gribble PA, Spang JT, et al. Central nervous system alterations and quadriceps arthrogenic muscle inhibition following anterior cruciate ligament injury and reconstruction. J Orthop Sports Phys Ther. 2021;51(11):540-51.
12. Kim KM, Croy T, Hertel J, Saliba S. Effects of neuromuscular electrical stimulation on quadriceps activation and strength in individuals with patellofemoral pain syndrome: a randomized controlled trial. J Orthop Sports Phys Ther. 2017;47(11):830-9.
13. Powers CM, Ho KY, Chen YJ, Souza RB, Farrokhi S. Patellofemoral joint stress during weight-bearing and non-weight-bearing exercises: a biomechanical analysis. J Orthop Sports Phys Ther. 2014;44(5):320-7.
14. Barton CJ, Balachandar V, Lack S, Morrissey D. Patellofemoral joint loading with open and closed kinetic chain exercises: a systematic review. Br J Sports Med. 2014;48(12):991-7.
15. Powers CM. The influence of abnormal hip mechanics on knee injury: a biomechanical perspective. J Orthop Sports Phys Ther. 2010;40(2):42-51.
16. Gokeler A, Bisschop M, Myer GD, Benjaminse A, Dijkstra PU. Immersive virtual reality improves movement patterns during landing in ACL-reconstructed patients. J Sci Med Sport. 2016;19(9):715-20.
17. Crossley KM, van Middelkoop M, Callaghan MJ, Collins NJ, Rathleff MS, Barton CJ. 2016 patellofemoral pain consensus statement from the 4th International Patellofemoral Pain Research Retreat, Manchester. Part 2: recommended physical therapy interventions. Br J Sports Med. 2016;50(14):844-52.
18. Culvenor AG, Patterson BE, Guermazi A, Stefanik JJ, Teng M, Roemer FW, et al. Accelerated patellofemoral osteoarthritis progression after anterior cruciate ligament reconstruction: the role of quadriceps deficiency and cartilage morphology. Arthritis Care Res (Hoboken). 2023;75(3):610-9.
19. Barton CJ, Balachandar V, Lack S, Morrissey D. Gluteal muscle activity and patellofemoral pain syndrome: a systematic review. Br J Sports Med. 2013;47(4):207-14.
20. Collins NJ, Barton CJ, van Middelkoop M, Callaghan MJ, Rathleff MS, Vicenzino B, et al. 2018 patellofemoral pain consensus statement from the 5th International Patellofemoral Pain Research Retreat, Gold Coast. Part 2: recommended physical therapy, orthoses, and adjunctive interventions. Br J Sports Med. 2018;52(19):1170-8.