AUTORES
- Miguel Arquillos Domínguez. Médico Adjunto de Atención Primaria. Centro de Salud Épila, Sector III de Zaragoza, España.
- Yedra Usón Rodríguez. Médica adjunta Reumatología. Hospital de Barbastro, Huesca, España.
- Jorge Hernández Bernad. Médico adjunto Aparato Digestivo, Hospital de Alcañiz, Teruel, España.
- Isabel Lahoz Bernad. Médica adjunta de Atención Primaria. Centro de Salud Sástago, Zaragoza, España.
- Alma Teresa Antoñanzas Serrano. Médica adjunta de Atención Primaria. Centro de Salud Castejón de Sos, consultorio Las Paules, Huesca, España.
- Celia Artal Marteles. Médica adjunta de Atención Primaria, Centro de Salud San Pablo, Zaragoza, España.
RESUMEN
El herpes zóster es una enfermedad neurocutánea causada por la reactivación del virus varicela-zóster latente en los ganglios sensitivos. Afecta principalmente a adultos mayores y pacientes inmunodeprimidos debido a la inmunosenescencia celular. Clínicamente, se manifiesta como una erupción vesicular unilateral distribuida a lo largo de uno o más dermatomas, precedida comúnmente por un pródromo de dolor neurítico. La complicación crónica más frecuente y discapacitante es la neuralgia postherpética, consecuencia de la inflamación y necrosis hemorrágica neuronal. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque existen técnicas moleculares de confirmación. El abordaje terapéutico antiviral temprano, idealmente en las primeras 72 horas, con fármacos como aciclovir, valaciclovir, famciclovir o brivudina, acorta la cicatrización y alivia el dolor agudo, requiriendo un manejo analgésico concomitante adecuado. Actualmente, la inmunización mediante vacunas de subunidades recombinantes representa la estrategia preventiva más costo-efectiva y eficaz para disminuir la carga de la enfermedad y sus secuelas.
PALABRAS CLAVE
Herpes Zóster, neuralgia postherpética, antivirales, vacunas contra el herpes Zóster.
ABSTRACT
Herpes zoster is a neurocutaneous disease caused by the reactivation of latent varicella-zoster virus within sensory ganglia. It predominantly affects older adults and immunocompromised patients due to cellular immunosenescence. Clinically, it manifests as a painful, unilateral vesicular rash distributed along one or more dermatomes, commonly preceded by a neuritic pain prodrome. The most frequent and disabling chronic complication is postherpetic neuralgia, resulting from neuronal inflammation and hemorrhagic necrosis. Diagnosis is primarily clinical, though molecular confirmation techniques are available. Early antiviral therapy, ideally within the first 72 hours, using agents such as acyclovir, valacyclovir, famciclovir, or brivudine, accelerates healing and mitigates acute pain, requiring concomitant appropriate analgesic management. Currently, immunization via recombinant subunit vaccines represents the most cost-effective and efficacious preventive strategy to reduce the disease burden and its long-term sequelae.
KEY WORDS
Herpes Zoster, postherpetic neuralgia, antiviral agents, herpes Zoster vaccines.
INTRODUCCIÓN
La vacunación del adulto y el manejo exhaustivo de las patologías infecciosas representan campos de continuo desarrollo en la práctica médica actual. Históricamente, determinadas afecciones neurocutáneas se consideraban inevitables en etapas avanzadas de la vida o ante situaciones de compromiso inmunitario¹. El herpes zóster (HZ), conocido popularmente como culebrilla, constituye un claro ejemplo de este paradigma, comportando una morbilidad sustancial y un impacto negativo muy severo en la funcionalidad y calidad de vida de los pacientes¹. La aparición de nuevas evidencias científicas, opciones antivirales optimizadas y estrategias de inmunización altamente eficaces ha transformado radicalmente el enfoque de esta enfermedad desde la atención primaria y hospitalaria¹.
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA:
El herpes zóster es una enfermedad producida por la reactivación del virus varicela-zóster (VVZ) que permanece latente en los ganglios de las raíces dorsales o de los nervios craneales tras una primoinfección de varicela²,³. A nivel mundial, la epidemiología muestra una consistencia notable; se estima que aproximadamente el 30% de la población general presentará un episodio de HZ a lo largo de su vida³. La incidencia se eleva de manera exponencial y progresiva con el aumento de la edad, pasando de tasas basales de 2,5 casos por 1.000 personas-año hasta cifras significativamente mayores en la población senescente, superando los 7 casos por 1.000 personas-año en individuos mayores de 60 años³,⁴. Asimismo, los pacientes con factores de riesgo asociados, fundamentalmente estados de inmunodepresión como la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), receptores de trasplantes de órganos sólidos o de progenitores hematopoyéticos, y personas con neoplasias bajo regímenes quimioterapéuticos presentan un riesgo drásticamente incrementado de padecer la enfermedad y de desarrollar cuadros clínicos atípicos o diseminados³,⁵.
FISIOPATOLOGÍA:
Durante el transcurso de la varicela, el VVZ libre de células procedente de las lesiones cutáneas penetra en las terminaciones nerviosas sensoriales de la piel y asciende de forma retrógrada a través de los axones hasta establecer una infección latente perpetua en las neuronas ganglionares³. Durante este periodo de latencia, la replicación viral se encuentra reprimida y controlada rigurosamente por la inmunidad mediada por células específicas contra el virus³. Sin embargo, la atenuación de esta respuesta inmune celular (atribuible a la inmunosenescencia propia del envejecimiento o a inmunosupresión iatrogénica o patológica) propicia que el virus escape al control del huésped, reactivándose y replicándose activamente dentro del ganglio³. El virus infeccioso recién sintetizado se desplaza de manera anterógrada por el nervio periférico aferente hasta la epidermis, originando una inflamación intensa acompañada de necrosis hemorrágica en las células nerviosas y la subsiguiente erupción vesicular en el dermatoma o dermatomas correspondientes³. Este daño estructural y la hiperexcitabilidad de los nociceptores C constituyen la base anatomopatológica del intenso dolor neuropático agudo y de la posterior cronificación del mismo³.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
El cuadro clínico característico del herpes zóster se divide en una fase prodrómica y una fase eruptiva cutánea. Aproximadamente el 75% de los pacientes experimenta un pródromo doloroso en el dermatoma afecto que precede a la aparición de las lesiones por un intervalo de 1 a 5 días³. Este dolor puede presentarse como constante o intermitente, de carácter quemante, punzante o prurítico, y con frecuencia se acompaña de parestesias o disestesias³. Posteriormente se instaura la fase eruptiva, delimitada de forma estricta y unilateral a uno o dos dermatomas contiguos, afectando de manera predominante a la región torácica y lumbar, así como a la rama oftálmica del nervio trigémino³. La erupción evoluciona típicamente de máculas y pápulas eritematosas hacia vesículas agrupadas sobre una base inflamatoria, las cuales se transforman en pústulas y finalmente en costras en un plazo de 7 a 10 días en el huésped inmunocompetente, dejando en ocasiones cicatrices permanentes o alteraciones pigmentarias³. La complicación crónica más prevalente es la neuralgia postherpética (NPH), definida como el dolor que persiste más de 90 días tras la aparición de la erupción, produciendo un cuadro de dolor neuropático de muy difícil control³. Adicionalmente, pueden presentarse complicaciones oftalmológicas graves en el contexto del herpes zóster oftálmico (como queratitis, uveítis o glaucoma) o parálisis de pares craneales, requiriendo una evaluación especializada urgente³,⁶.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico del herpes zóster en la práctica clínica habitual es fundamentalmente clínico, fundamentándose en la morfología característica de las lesiones vesiculares y su distribución por dermatomas unilateral inconfundible³. No obstante, en situaciones donde la presentación cutánea es atípica (como en fases pre-eruptivas, formas diseminadas en inmunodeprimidos o casos de zóster sine herpete), resulta indispensable recurrir a métodos de confirmación virológica³. La técnica de elección por su alta sensibilidad y especificidad es la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección del ADN del virus varicela-zóster a partir del fluido vesicular o de raspados de las costras³. Alternativamente, pueden emplearse técnicas de inmunofluorescencia directa para la detección de antígenos virales o el aislamiento mediante cultivo celular, si bien este último posee una menor sensibilidad y un tiempo de respuesta prolongado que limita su utilidad en la toma de decisiones clínicas inmediatas³.
TRATAMIENTO Y ENFOQUE TERAPÉUTICO:
El pilar fundamental del tratamiento del herpes zóster se basa en la administración temprana de terapia antiviral sistémica, cuyo objetivo principal es acelerar la resolución de las lesiones cutáneas, disminuir la intensidad del dolor agudo y reducir la incidencia y severidad de las complicaciones, en particular la NPH⁶,⁷. Para optimizar los resultados clínicos, los antivirales deben iniciarse idealmente dentro de las primeras 72 horas desde la aparición del exantema cutáneo, estando firmemente indicados en pacientes mayores de 50 años, individuos con afectación de la cabeza y el cuello (especialmente ante sospecha de compromiso oftálmico) o en cualquier paciente con dolor o erupción de moderada a intensa⁶. Los fármacos de elección para administración por vía oral incluyen:
- Aciclovir 800 mg 5 veces al día durante 7 días.
- Valaciclovir 1.000 mg cada 8 horas durante 7 días.
- Famciclovir 500 mg cada 8 horas durante 7 días.
Se prefiere los dos últimos debido a su superior biodisponibilidad y posología más cómoda⁶,⁷. Asimismo, se dispone de la brivudina (125 mg una vez al día durante 7 días), un antiviral de excepcional potencia que ofrece la ventaja de una única dosificación diaria y carece de nefrotoxicidad; no obstante, su uso está estrictamente contraindicado en pacientes inmunodeprimidos y se debe evitar de forma absoluta la administración conjunta con 5-fluorouracilo u otras fluoropirimidinas debido a interacciones potencialmente letales⁶. En pacientes inmunocomprometidos graves o con riesgo elevado de diseminación visceral, se requiere el ingreso hospitalario para administración de aciclovir por vía intravenosa (10 mg/kg cada 8 horas)⁷. El tratamiento antiviral debe complementarse con una pauta analgésica rigurosa que combine analgésicos convencionales, fármacos gabapentinoides (gabapentina, pregabalina) o antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) para mitigar el componente neuropático, y tratamientos tópicos de soporte como parches de lidocaína o capsaicina una vez consolidadas las costras⁶.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN:
Aunque la gran mayoría de los pacientes con herpes zóster pueden ser manejados de forma segura y eficaz en el ámbito de la atención primaria, existen criterios clínicos de alarma que obligan a la derivación preferente o urgente al entorno hospitalario. El principal criterio de derivación inmediata es la afectación de la primera rama del nervio trigémino o herpes zóster oftálmico, especialmente si se evidencia el signo de Hutchinson (vesículas en la punta de la nariz) o síntomas oculares como disminución de la agudeza visual o inyección ciliar, requiriendo valoración por oftalmología para prevenir secuelas corneales permanentes⁶. Otros criterios incluyen la presencia de afectación de múltiples dermatomas no contiguos (zóster diseminado), sospecha de compromiso del sistema nervioso central (como encefalitis, mielitis o signos meníngeos), dolor intratable no controlado con la optimización terapéutica habitual en atención primaria, y de manera prioritaria, cualquier paciente con inmunodepresión sustancial subyacente debido al alto riesgo de progresión y diseminación hematógena o visceral del virus⁵,⁶.
PREVENCIÓN Y VACUNACIÓN:
La inmunización activa constituye la estrategia preventiva de salud pública más eficaz y prioritaria frente al herpes zóster y su principal secuela, la NPH¹,⁴. En la actualidad, el desarrollo de vacunas avanzadas ha permitido modificar de manera drástica el panorama preventivo del adulto. Específicamente, la vacuna de subunidades recombinantes adyuvada (HZ/su, Shingrix) ha demostrado una eficacia vacunal superior al 90% en todos los grupos de edad evaluados, manteniendo una protección prolongada frente al HZ y la NPH independientemente de la edad del receptor⁴. Esta vacuna consta de una pauta de dos dosis administradas por vía intramuscular con un intervalo recomendado de dos meses (pudiendo acortarse a un mes en sujetos con inmunodepresión)⁴. La vacuna HZ/su se encuentra integrada en el calendario común de vacunación a lo largo de toda la vida del Sistema Nacional de Salud en España, estando indicada de forma prioritaria para pacientes de edad avanzada (p. ej., a los 65 años) y de manera sistemática en grupos de riesgo específicos a partir de los 18 años, incluyendo pacientes receptores de trasplantes, personas en tratamiento con fármacos biológicos o inmunosupresores, y pacientes con infección por VIH⁴. Asimismo, los estudios clínicos avalan su excelente perfil de seguridad y permiten la coadministración concomitante con otras vacunas habituales del adulto, tales como la de la gripe, neumococo o tétanos-difteria-tos ferina, facilitando su aplicabilidad y cobertura en salud pública².
CONCLUSIONES
El herpes zóster es una patología prevalente y discapacitante con un profundo impacto socio-sanitario, cuya incidencia se incrementa inexorablemente en consonancia con el envejecimiento poblacional y el aumento de personas viviendo con estados de inmunosupresión crónica. El pronóstico funcional del paciente depende críticamente de una sospecha clínica precoz y de la instauración inmediata, idealmente en las primeras 72 horas, de una terapia antiviral idónea y ajustada a las características individuales del paciente. No obstante, el verdadero cambio metodológico radica en la prevención activa; la implantación generalizada y coordinada de la vacuna recombinante adyuvada en los calendarios de vacunación del adulto representa la herramienta más contundente para atenuar la carga epidemiológica de la enfermedad, evitar el sufrimiento derivado de la neuralgia postherpética y promover un envejecimiento saludable y funcional.
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