Tiroiditis aguda y su manejo: a propósito de un caso

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.78.42.002

AUTORES

1. Lucia Romo Mayor. Centro De Salud Almozara. Zaragoza, España.
2. María Tarancón Diez. Centro De Salud San Pablo. Zaragoza, España.
3. José Evert Andrade Carrillo. Centro De Salud Delicias Norte. Zaragoza, España.
4. Antonio Pérez Erlac. Centro De Salud Delicias Sur. Zaragoza, España.
5. Carla Pérez Gil. Centro De Salud Almozara. Zaragoza, España.
6. Lorena Plano Puyal. Centro De Salud Almozara. Zaragoza, España.

RESUMEN

La tiroiditis subaguda es una patología inflamatoria tiroidea que frecuentemente induce a errores diagnósticos en la atención primaria. Su presentación combina dolor cervical anterior severo y un cuadro sistémico derivado de una tirotoxicosis por destrucción folicular. El diagnóstico se orienta mediante la exploración física (dolor intenso a la palpación tiroidea), elevación de reactantes de fase aguda (VSG y PCR), ausencia de anticuerpos TSI y una ecografía Doppler que mostró zonas hipoecogénicas geográficas con marcado hipoflujo vascular. El manejo se basa en el control sintomático con antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y/o corticoides en pauta descendente para la inflamación, junto con betabloqueantes (propranolol) para los síntomas adrenérgicos.

PALABRAS CLAVE

Tiroiditis subaguda, tirotoxicosis, dolor cervical.

ABSTRACT

Subacute thyroiditis is an inflammatory thyroid pathology that frequently leads to diagnostic errors in primary care. Its presentation combines severe anterior cervical pain with a systemic condition derived from thyrotoxicosis due to follicular destruction. Diagnosis is guided by physical examination (severe pain upon thyroid palpation), elevated acute-phase reactants (ESR and CRP), the absence of TSI antibodies, and a Doppler ultrasound showing geographic hypoechoic areas with a marked decrease in vascular flow. Management is based on symptomatic control using nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and/or a tapering schedule of corticosteroids for the inflammation, along with beta-blockers (propranolol) for adrenergic symptoms.

KEY WORDS

Subacute thyroiditis, thyrotoxicosis, cervical pain.

INTRODUCCIÓN

La tiroiditis subaguda es una enfermedad inflamatoria de la glándula tiroides de origen predominantemente postviral. A pesar de ser una entidad bien documentada, representa uno de los desafíos diagnósticos más frecuentes en la práctica médica de primer contacto, induciendo habitualmente a errores debido a la complejidad de su cuadro sistémico y a la disociación metabólica que presenta en sus fases iniciales.

Se produce por una destrucción física de los folículos tiroideos que provoca una liberación masiva de hormonas preformadas al torrente sanguíneo. Esta fase de tirotoxicosis por destrucción suele confundirse erróneamente con el hipertiroidismo autoinmune (Enfermedad de Graves-Basedow), lo que lleva a la prescripción iatrogénica e ineficaz de antitiroideos de síntesis como el metimazol.

El curso natural de la enfermedad es dinámico y transita por tres etapas definidas: tirotóxica, de hipotiroidismo transitorio y de recuperación, aunque hasta un 15% de los pacientes puede desarrollar hipotiroidismo permanente. Debido a que el diagnóstico es eminentemente clínico y se apoya en herramientas accesibles como los reactantes de fase aguda y la ecografía Doppler, es crucial que el médico general domine sus criterios diagnósticos y el manejo terapéutico escalonado (basado en antiinflamatorios no esteroideos, corticoides y betabloqueantes).

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente de 44 años que acude a urgencias por dolor en zona anterior del cuello, donde se palpa un nódulo. Refiere dolor sin palpación que se irradia hacia cabeza y oído. El bulto comenzó hace 1 mes, no ha disminuido a pesar de la toma de AINES aunque sí que ha cambiado de tamaño. Hace dos semanas comenzó con fiebre, principalmente nocturna, y febrícula vespertina.

La paciente se encuentra consciente y orientada, con buen estado general. A la exploración la orofaringe está eritematosa, amígdalas no hipertróficas, úvula centrada y no edematosa, no aparente compromiso de la vía aérea. Se realiza la exploración de cuello donde se palpa nódulo en zona anterior del cuello, duro, no móvil, doloroso a la palpación. No hay signos de infección o inflamación aparentes. Adenopatías en zonas laterales del cuello. Resto de la exploración sin alteraciones.

Se realiza analítica de sangre con los siguientes resultados: TSH 0,02, PCR 5,26, glucosa 110, Cr 0,75, FR 97,25, Na 137, K 4,7, lipasa 25, GGT 20, GOT 26, GPT 23, leucocitos 10.200 (NT 76,1%), Hb 12, Plaquetas 312.000, VSG 90. Coagulación sin alteraciones.

Además, se realiza ecografía de cuello donde se informa de tiroides aumentado de tamaño con múltiples nódulos confluentes y heterogéneos, que sugiere bocio multinodular. Pequeños ganglios adyacentes al polo inferior del lóbulo tiroideo derecho en nivel 7 de morfología redondeada. Se recomienda valorar PAAF/BAG.

Por todo ello, se decide la derivación a endocrino para completar el estudio y se da de alta con pauta de ibuprofeno 600mg 1 comprimido cada 8 horas y prednisona 30mg en pauta descendente.

DISCUSIÓN

La tiroiditis subaguda o tiroiditis granulomatosa o de De Quervain representa una de las patologías inflamatorias de la glándula tiroides que con mayor frecuencia induce a error diagnóstico en las consultas del primer contacto médico. A diferencia de la tiroiditis aguda supurativa, enfermedad eminentemente bacteriana, muy focalizada y de baja incidencia, la variante subaguda impone un cuadro sistémico abigarrado¹.

La presentación típica combina manifestaciones locales sumamente dolorosas con alteraciones constitucionales. El dolor cervical anterior, con irradiación ipsilateral o bilateral hacia la región mandibular y los pabellones auriculares, suele asociarse a un pródromo viral respiratorio que precede al cuadro entre 2 y 6 semanas. El verdadero reto para el clínico no radica en la sospecha ante el dolor, sino en la interpretación del perfil analítico y su disociación metabólica¹.

Durante el inicio de la enfermedad, el proceso inflamatorio rompe físicamente las membranas de los folículos tiroideos. Esto genera un vaciamiento masivo y descontrolado de coloide y hormonas preformadas (Tiroxina libre y Triyodotironina) hacia el torrente sanguíneo. El paciente experimenta una fase de tirotoxicosis por destrucción. Al no existir una verdadera hiperfunción de la glándula ni una estimulación mediada por autoanticuerpos contra el receptor de TSH, como ocurre en la Enfermedad de Graves-Basedow, el uso de antitiroideos de síntesis, como el metimazol está estrictamente contraindicado. La evidencia analizada demuestra que un error común en la práctica clínica diaria es iniciar de manera empírica estos fármacos ante una TSH suprimida, lo que no altera el curso de la lisis folicular y, por el contrario, acelera y profundiza la subsiguiente fase de hipotiroidismo iatrogénico².

El curso natural de la tiroiditis subaguda se caracteriza por tres etapas bien definidas. La primera, que se desarrolla entre la semana 1 a la semana 6-8 denominada fase tirotóxica, donde se produce una lisis celular folicular, con elevación libre de T4L y T3, así como una supresión importante de la TSH. A nivel clínico se aprecia dolor cervical intenso junto con síntomas adrenérgicos como el temblor fino, las palpitaciones, la sudoración y la intolerancia al calor. La siguiente fase, denominada fase de hipotiroidismo transitorio, ocurre en las entre la semana 8 y la semana 16, donde las reservas hormonales se vacían y, al no poder sintetizar hormonas suficientes, los niveles de T4L disminuyen provocando un aumento reactivo de TSH. En esta fase, el paciente presenta letargo, piel seca, bradipsiquia y discreto aumento ponderal. Por último, se concluye con la fase de recuperación, tras 4-6 meses, donde la arquitectura folicular se restituye y se normaliza el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Cabe destacar, que cerca del 15% de los pacientes no logran una recuperación completa y presentan un hipotiroidismo permanente².

El diagnóstico requiere una correcta orientación para ser fácil. Es principalmente clínico, aunque se apoya en algunas pruebas complementarias. La exploración física será la clave ya que nos encontraremos aún un dolor muy intenso tras una leve palpación de la zona tiroidea, lo cual dirigirá hacia un diagnóstico certero³.

Entre las pruebas complementarias recomendadas se encuentran, los reactantes de fase aguda, como por ejemplo Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) y Proteína C Reactiva (PCR), y el perfil inmunitario con la ausencia de autoanticuerpos circulantes, como el anticuerpos antiquimiotácticos del receptor de TSH o TSI, para descartar una base autoinmune. Además, la técnica estándar de imagen sería la ecografía doppler, donde se objetivaba una glándula de tamaño variable con zonas geográficas hipoecogénicas de contornos difusos que representan focos de infiltrado inflamatorio y edema intersticial. Además, si se aplica la señal Doppler color, estas zonas muestran un marcado hipoflujo o ausencia de vascularización³.

Por último, el tratamiento se debe ajustar a la gravedad de los síntomas y la fase en la que nos encontremos. Por ello, en cuadros leves o moderados, la primera línea de elección consiste en el uso de Antiinflamatorios No Esteroideos (AINES) a dosis plenas para modificar la cascada de prostaglandinas inflamatorias locales y, con ello, reducir la tensión de la cápsula tiroidea. En caso de mal control con AINES o síntomas sistémicos, como puede ser fiebre alta sostenida o mal estado general, iniciaremos inmediatamente corticoterapia por vía oral a dosis de 20-40mg diario con una pauta descendente muy paulatina para evitar recaídas⁴.

Por otro lado, para mitigar los síntomas adrenérgicos en fase de tirotoxicosis transitoria que acompañan el cuadro se recomiendan betabloqueantes no selectivos como el propranolol, con precaución de retirar una vez se inicie la fase de hipotiroidismo. Solamente se recomienda el uso de levotiroxina si el paciente presenta síntomas clínicos o niveles de TSH muy elevados, reevaluando a los 3-6 meses su retirada si existe una normalización⁵.

CONCLUSIONES

Ante una paciente con dolor cervical que aumenta palpación de zona tiroidea y clínica adrenérgica importante, siempre debemos plantear el diagnóstico de tiroiditis subaguda. Una buena anamnesis y una exploración física minuciosa pueden ser suficientes para iniciar el tratamiento, basado en AINES y, en caso de refractariedad, corticoesteroides. Se deberá realizar un seguimiento del paciente para comprobar que la fase de hipotiroidismo es transitoria y que, por tanto, no necesita medicación.

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