Manejo multidisciplinar del síndrome de agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en un paciente con enfermedad renal crónica terminal en hemodiálisis: a propósito de un caso

AUTORES

1. Tania Villagrasa Villagrasa. Servicio de Nefrología, Hospital de Barbastro (Huesca). España.
2. Laura Arnaudas Casanova. Servicio de Nefrología, Hospital de Barbastro (Huesca). España.
3. Ignacio López Alejandre. Servicio de Nefrología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España.
4. Daniel Joaquín Aladrén Gonzalvo. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España.

RESUMEN

El manejo del síndrome de agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en pacientes con enfermedad renal crónica terminal (ERCT) en hemodiálisis representa un desafío clínico debido a la fragilidad homeostática, la limitación en el manejo de fluidos y las restricciones en la dosificación farmacológica. Se describe el caso de un varón de 77 años, ex-fumador, pluripatológico y monorreno, en programa de hemodiálisis crónica a través de un catéter venoso central tunelizado. El paciente ingresó por un cuadro de traqueobronquitis aguda y reagudización de EPOC refractaria al tratamiento ambulatorio (azitromicina y broncodilatadores), manifestando disnea progresiva, roncus, sibilancias y desaturación arterial basal del 86%. Al ingreso se constató una hiperpotasemia de 6,0 mEq/L combinada con pancitopenia crónica a estudio. Durante la hospitalización, se pautó oxigenoterapia, corticoterapia sistémica, antibioterapia optimizada con levofloxacino posdiálisis y terapia broncodilatadora nebulizada. Precisó una sesión extraordinaria de hemodiálisis por hiperpotasemia refractaria, la cual transcurrió sin incidencias hemodinámicas. Tras una evolución clínica favorable, el Servicio de Neumología optimizó la terapia inhalatoria al alta mediante triple terapia (glucopirronio/formoterol/budesonida). La estrecha colaboración interdepartamental es indispensable para la estabilización de eventos agudos en pacientes con nula función renal residual.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diálisis, hiperpotasemia, levofloxacino, multimorbilidad.

ABSTRACT

The management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) exacerbation syndrome in patients with end-stage chronic kidney disease (ESKD) on haemodialysis represents a clinical challenge due to homeostatic fragility, limitations in fluid management and restrictions in drug dosing. We describe the case of a 77-year-old male, ex-smoker, with multiple comorbidities and a single functioning kidney, on a chronic haemodialysis programme through a tunnelled central venous catheter. The patient was admitted for acute tracheobronchitis and a COPD exacerbation refractory to outpatient treatment (azithromycin and bronchodilators), presenting progressive dyspnoea, rhonchi, wheezing and a baseline arterial desaturation of 86%. On admission, hyperkalaemia of 6.0 mEq/L combined with chronic pancytopenia under study was documented. During hospitalisation, the patient received oxygen therapy, systemic corticosteroids, antibiotic therapy optimised with post-dialysis levofloxacin and nebulised bronchodilator therapy. An extraordinary haemodialysis session was required due to refractory hyperkalaemia, which proceeded without haemodynamic incidents. Following a favourable clinical course, the Pulmonology Department optimised inhaled therapy at discharge with triple therapy (glycopyrronium/formoterol/budesonide). Close interdepartmental collaboration is essential for the stabilisation of acute events in patients with no residual renal function.

KEY WORDS

Pulmonary disease, chronic obstructive, dialysis, hyperkalemia, levofloxacin, multimorbidity.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la enfermedad renal crónica (ERC) son dos patologías de alta prevalencia que coexisten frecuentemente en la población anciana y ex-fumadora, compartiendo un sustrato fisiopatológico común mediado por la inflamación crónica sistémica y el envejecimiento vascular acelerado¹. Cuando la ERC progresa a su estadio terminal (G5D) y requiere Terapia de Sustitución Renal (TSR) mediante hemodiálisis, la aparición de infecciones respiratorias agudas triplica el riesgo de descompensaciones hemodinámicas y trastornos electrolíticos graves².

En el paciente urémico, los mecanismos de compensación ácido-base ante una insuficiencia respiratoria aguda están gravemente abolidos por la ausencia de función renal nativa. Asimismo, el uso de fármacos habituales en las crisis respiratorias, como los corticoides sistémicos y los agonistas beta-adrenérgicos, puede exacerbar la retención hídrica, potenciar la extrasistolia ventricular o desencadenar hiperpotasemia por redistribución o lisis celular, requiriendo un ajuste estricto y estrategias de ultrafiltración adaptadas.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Anamnesis y antecedentes personales:

Varón de 77 años con una elevada carga de comorbilidad que ingresó en el Servicio de Nefrología por una infección de vías respiratorias inferiores refractaria a la terapia ambulatoria. Sus antecedentes personales incluían:

Perfil cardiovascular y renal: hipertensión arterial, dislipemia y cardiopatía estructural con ventrículo izquierdo dilatado y función sistólica límite (asociada a extrasistolia ventricular frecuente), insuficiencia aórtica moderada e insuficiencia mitral ligera. Monorreno anatómico por atrofia del riñón izquierdo, diagnosticado de ERCT en programa de hemodiálisis crónica tres días por semana (lunes, miércoles y viernes, turno de tarde) a través de un catéter central yugular derecho tipo Tesio.

Antecedentes quirúrgicos vasculares: intervenido en junio de 2022 de un aneurisma toracoabdominal tipo IV de 8 cm mediante endoprótesis ramificada, complicado con mielopatía isquémica medular postquirúrgica (nivel T11), lo que le condicionaba una vejiga neurógena e hipocontráctil (portador de sondaje vesical permanente) e incontinencia fecal. Presentaba además historia de bypass femoropoplíteo izquierdo por aneurisma poplíteo y un aneurisma de aorta abdominal infrarrenal de 7,9 cm en seguimiento estable por Cirugía Vascular.

Perfil respiratorio y hematológico: ex-fumador, con sospecha de EPOC sin seguimiento previo por el Servicio de Neumología, tratado con indacaterol/glicopirronio de forma basal. Presentaba además una pancitopenia crónica en estudio por el Servicio de Hematología, con punción lumbar y biopsia de médula ósea pendientes de resultados.

Situación basal: independiente para las actividades básicas de la vida diaria excepto por las secuelas de la afectación medular (requería el uso de absorbentes por incontinencia). Buen soporte sociofamiliar, sin deterioro cognitivo.

Historia actual y exploración física al ingreso:

El paciente inició cinco días previos al ingreso un cuadro catalogado como traqueobronquitis aguda, caracterizado por tos persistente, rinorrea y dificultad severa para la expectoración. Había recibido pautas domiciliarias con acetilcisteína, budesonida/formoterol y un ciclo de tres días de azitromicina, sin evidenciar mejoría clínica. Ante el empeoramiento de la disnea y la objetivación de una desaturación de oxígeno en su domicilio, acudió al centro hospitalario.

A la exploración física presentaba una saturación de oxígeno del 86% al aire ambiente, que remontaba al 91-92% tras la instauración de oxigenoterapia con gafas nasales a 2 L/min. Se mantenía hemodinámicamente estable y afebril. A la auscultación cardiopulmonar destacaba una disminución global del murmullo vesicular acompañada de roncus generalizados y sibilancias bilaterales dispersas, audibles incluso sin fonendoscopio. El abdomen era blando y depresible, portador de sonda vesical a bolsa con orina sin signos macroscópicos de infección activa. No se evidenciaron edemas en los miembros inferiores, constatándose pulsos distales conservados.

Pruebas complementarias:

Analítica sanguínea y gasometría (09/06/2026): se constató la presencia de insuficiencia renal terminal conocida, con una creatinina de 4,61 mg/dl y urea de 89 mg/dl. El perfil electrolítico reveló una hiperpotasemia severa de 6,0 mEq/L (confirmada en gasometría venosa en 5,9 mEq/L), con sodio de 139,5 mEq/L y cloro de 109,3 mEq/L. Los reactantes de fase aguda estaban ligeramente elevados (PCR: 21 mg/L; procalcitonina: 0,12 ng/ml). El hemograma confirmó la pancitopenia crónica de base, con una hemoglobina de 10,8 g/dl, hematocrito de 32,4%, leucopenia severa de 2.800/μL (neutrófilos: 2.150/μL) y trombocitopenia de 98.000/μL.

Gasometría arterial (al aire ambiente): mostró un pH de 7,36, una pCO2 de 37 mmHg, una pO2 de 55 mmHg y un bicarbonato de 20,9 mEq/L, compatible con hipoxemia moderada sin hipercapnia aguda ni acidosis respiratoria descompensada.

Pruebas de imagen: la radiografía de tórax realizada de forma seriada evidenció la presencia de cardiomegalia e imágenes compatibles con bronopatía crónica, con un leve pinzamiento de los senos costofrénicos, descartando de forma estricta la existencia de condensaciones lobares agudas o infiltrados sugerentes de neumonía alveolar, así como la ausencia de derrame pleural bilateral significativo.

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

Dada la situación de fragilidad extrema y el fracaso terapéutico ambulatorio, el paciente ingresó bajo el cuidado del Servicio de Nefrología. Al ingreso, tras una sesión regular de hemodiálisis con una ultrafiltración (UF) neta de 1.800 ml para optimizar el estado volémico pulmonar, el paciente recibió una dosis de carga posdiálisis de levofloxacino de 500 mg por vía intravenosa, continuándose posteriormente con una dosis de mantenimiento ajustada a su condición de anuria (250 mg por vía intravenosa cada 48 horas).

El manejo respiratorio en planta se fundamentó en oxigenoterapia continua a bajos flujos, corticoterapia sistémica con metilprednisolona (30 mg intravenosos el primer día, seguido de transición a prednisona oral) y terapia inhalada mediante nebulizaciones pautadas de bromuro de ipratropio combinadas con budesonida. Los estudios de microbiología (antígenos en orina para Streptococcus pneumoniae y Legionella pneumophila, así como la PCR de virus respiratorios) resultaron negativos.

El día 09/06, ante la persistencia de cifras de potasio sérico en 6,0 mEq/L y el riesgo de arritmias ventriculares letales agravado por la cardiopatía dilatada basal, se indicó la realización de una sesión extraordinaria de hemodiálisis de perfil puramente electrolítico, la cual transcurrió de forma eficaz y sin incidencias clínicas.

Durante el ingreso se tramitó una interconsulta al Servicio de Neumología. Tras valorar la evolución clínica favorable y la desaparición de los ruidos respiratorios adventicios, los facultativos recomendaron la modificación de la estrategia terapéutica respiratoria al alta, sustituyendo el tratamiento previo de doble broncodilatación por una triple terapia inhalada fija de máxima potencia

DIAGNÓSTICOS AL ALTA:

Diagnóstico principal: síndrome de agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) secundario a traqueobronquitis aguda, con criterios de ingreso hospitalario.

Diagnósticos secundarios:

• Enfermedad renal crónica estadio G5D en programa de hemodiálisis crónica triestacional.

• Hiperpotasemia moderada-severa corregida mediante diálisis dirigida.

• Pancitopenia crónica de etiología no filiada (en estudio por Hematología).

• Portador de endoprótesis aórtica toracoabdominal con mielopatía residual y vejiga neurógena crónica.

PLAN DE TRATAMIENTO DOMICILIARIO Y RECOMENDACIONES:

Tras constatarse la estabilidad hemodinámica, la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico y el mantenimiento de una adecuada saturación basal de oxígeno, se otorgó el alta hospitalaria el 10/06/2026 con las siguientes directrices:

Modificaciones en el tratamiento médico

• Terapia inhalatoria fija: suspender definitivamente el inhalador previo (Ultibro) e iniciar Trixeo Aerosphere (formoterol/glicopirronio/budesonida), pautando 2 inhalaciones cada 12 horas de forma crónica.

• Pauta de descenso corticoideo: prednisona (30 mg), 1 comprimido en el desayuno durante 3 días más y posteriormente suspender.

• Terapia de rescate: bromuro de ipratropio (Atrovent), 2 pulsaciones cada 8 horas durante los primeros 3 días; posteriormente, administrar únicamente si precisa por disnea de rescate.

• Antibioterapia: se completará el ciclo antimicrobiano administrando levofloxacino 250 mg por vía intravenosa directamente en el centro de diálisis tras cada sesión, hasta el 15/06/2026.

• Tratamiento crónico mantenido: continuar sin cambios con candesartán (16 mg en desayuno), lercanidipino (20 mg en cena), doxazosina (Carduran neo 4 mg, 1-0-1), ácido acetilsalicílico (Adiro 100 mg), anticoagulación con acenocumarol (Sintrom según pauta), atorvastatina (20 mg), Duodart (1 cp en cena), y los quelantes y resinas de intercambio: patirómero (Veltassa 8,4 g, 1 sobre antes de la comida), carbonato de calcio (Caosina, 1 sobre en comida y cena) y una cucharada de bicarbonato sódico en la cena.

Recomendaciones generales:

Se insistió de forma vehemente al paciente y a sus familiares en el estricto cumplimiento de la dieta con restricción absoluta de potasio debido al elevado riesgo hidromineral observado.

El paciente mantendrá su calendario habitual de sesiones de hemodiálisis.

Se programó una cita preferente en las consultas externas del Servicio de Hematología (17/06/2026) para la recogida de los resultados de la punción medular, y se tramitó la citación para la realización de una espirometría reglada y revisión en las consultas externas de Neumología.

DISCUSIÓN

La agudización de la EPOC en el paciente en diálisis crónica representa una encrucijada terapéutica compleja. El pilar del tratamiento broncodilatador se basa en el uso de agonistas β2-adrenérgicos y anticolinérgicos. Los primeros, si bien son excelentes broncodilatadores, inducen la activación de la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa a nivel muscular, provocando un desplazamiento del potasio extracelular al espacio intracelular. Aunque este efecto puede reducir transitoriamente el potasio sérico, su coadministración con corticoides sistémicos (que favorecen el catabolismo proteico y la liberación neta de potasio celular a medio plazo) y el espacio de tiempo interdialítico exponen al paciente a rebotes hiperpotasémicos severos, tal como ocurrió en este caso el día 09/06, obligando a una intervención dialítica extraordinaria.

Otro punto crítico expuesto en la literatura es el ajuste posológico de los antimicrobianos. Las fluoroquinolonas, como el levofloxacino, poseen una eliminación eminentemente renal⁴. El mantenimiento de dosis estándar en pacientes anúricos provoca una acumulación del fármaco, lo que eleva exponencialmente el riesgo de neurotoxicidad (confusión, mioclonías, convulsiones) y la prolongación del intervalo QT del electrocardiograma, un escenario especialmente peligroso en un paciente con miocardiopatía dilatada y extrasistolia ventricular basal. La estrategia adoptada de administrar una dosis de carga y posteriormente dosis reducidas de 250 mg administradas estrictamente tras la sesión de hemodiálisis garantiza concentraciones séricas eficaces minimizando la toxicidad sistémica.

Por último, la intervención del Servicio de Neumología al implementar la triple terapia inhalada (LAMA/LABA/ICS) en un dispositivo único responde a la evidencia clínica actual³. En pacientes con antecedentes de exacerbaciones repetidas y fragilidad sistémica, la triple terapia ha demostrado una reducción significativa de las tasas de reingreso hospitalario y una mejoría franca de la función ventilatoria frente a las terapias dobles convencionales, disminuyendo la necesidad del uso recurrente de tandas de corticoterapia oral, altamente deletérea en el paciente con ERCT.

CONCLUSIONES

El éxito terapéutico en pacientes con alto grado de comorbilidad y fallo multiorgánico crónico radica en la individualización de los cuidados y la anticipación de las complicaciones metabólicas. La resolución del cuadro respiratorio y la estabilización electrolítica de este paciente demuestran que el tratamiento de las agudizaciones de la EPOC en diálisis no debe focalizarse únicamente en la esfera pulmonar, sino en un control riguroso de la cinética de los fármacos, la monitorización continua del potasio sérico y la optimización de las sesiones de ultrafiltración.

BIBLIOGRAFÍA

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