Intoxicaciones mortales por setas en España. Un análisis epidemiológico, clínico y micológico

AUTORES

1. Carlos Galindo Lalana. Graduado en Biotecnología. Máster en Biología Molecular y Celular. Universidad de Zaragoza. España.
2. Elena Galindo Lalana. Pediatra. Centro de Salud Picarral. Zaragoza. España.

RESUMEN

El micetismo grave representa una emergencia médica de alta complejidad en España, vinculada estrechamente con la recolección recreativa de hongos silvestres. Aunque la mayoría de los incidentes cursan con cuadros gastrointestinales autolimitados de latencia corta, las intoxicaciones de latencia larga conllevan una elevada morbimortalidad si no se diagnostican de manera precoz. Aproximadamente el 50 % de las intoxicaciones por hongos serán leves y no llegan a ser vistas en los hospitales. El otro 50 % requerirá una valoración urgente. De estas, el 40 % se considerarán formas graves, con una mortalidad que puede llegar al 10 %. Las amatoxinas presentes en el género Amanita y ciertas Lepiota de pequeño tamaño son responsables de más del 90 % de los fallecimientos por micetismo hepatotóxico. Por su parte, la orellanina del género Cortinarius provoca un fallo renal crónico irreversible tardío. El abordaje del paciente intoxicado exige una anamnesis minuciosa enfocada en el periodo de incubación, medidas rápidas de descontaminación digestiva en fases iniciales, soporte hemodinámico agresivo, administración de antídotos específicos y, en situaciones de necrosis hepática fulminante o anuria irreversible, el trasplante urgente de órgano. La mejor prevención se basa en la educación y formación del público aficionado, buscar asesoramiento por micólogos expertos y concienciación de un consumo responsable de hongos recolectados.

PALABRAS CLAVE

Intoxicación por hongos, amatoxinas, necrosis hepática fulminante, trasplante de órganos.

ABSTRACT

Severe mycetism is a highly complex medical emergency in Spain, closely linked to the recreational foraging of wild mushrooms. While most cases involve self-limiting, short-latency gastrointestinal symptoms, long-latency poisonings carry high morbidity and mortality if not diagnosed early. Approximately 50 % of mushroom poisonings are mild and do not require hospital care. However, the remaining 50 % demand urgent emergency evaluation. Among these hospitalized cases, 40 % are classified as severe, with mortality rates reaching up to 10 %. Amatoxins found in the genus Amanita and small Lepiota species account for over 90% of deaths due to hepatotoxic mycetism, whereas orellanine from the genus Cortinarius causes irreversible, delayed chronic renal failure. Patient management requires a meticulous medical history focused on the incubation period, early gastrointestinal decontamination, aggressive hemodynamic support, and specific antidote administration. In cases of fulminant hepatic necrosis or irreversible anuria, an urgent organ transplant is required. The most effective prevention relies on public education, consulting expert mycologists, and promoting responsible consumption of wild mushrooms.

KEY WORDS

Mushroom poisoning, amatoxins, fulminant hepatic necrosis, organ transplantation.

DESARROLLO DEL TEMA

Se entiende por micetismo la intoxicación o envenenamiento provocado por la ingestión de setas u hongos superiores que contienen toxinas naturales en sus tejidos.

La recolección y consumo de setas silvestres es una práctica con un fuerte arraigo cultural y recreativo en España, especialmente concentrada en las regiones del cuadrante noroccidental, el área pirenaica y las zonas montañosas peninsulares.

En España se conocen aproximadamente más de 1500 especies de hongos de las cuales en torno a 70 se consideran tóxicas y 6 mortales¹.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS:

El Servicio de Información Toxicológica trabaja como Centro Antitóxico Español y recibe consultas para proporcionar información al personal sanitario y a particulares con el objetivo de ayudar lo más rápido posible con los micetismos. Desde el 1 de enero de 2016 al 31 de diciembre de 2020, el 0,22 % de las consultas que se atendieron estuvieron relacionadas con intoxicación por setas.

La Sociedad Española de Medicina de Laboratorio (SEQC) y la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES) estiman que en España se notifican anualmente entre 200 y 400 casos de micetismos que requieren atención e ingreso hospitalario (entre 5-10 casos/1 000 000 hab./año).

Aproximadamente el 80 % de estos episodios se manifiestan en forma de brotes colectivos intrafamiliares derivados del consumo compartido de una única recolección errónea. Epidemiológicamente, el perfil típico del paciente afectado corresponde a un varón adulto que consume las setas durante los meses de otoño (octubre a diciembre), coincidiendo con los periodos de máxima fructificación micológica. También existe un grupo vulnerable pediátrico menor de 5 años afectado por ingestas accidentales en parques urbanos.

En general, la mayoría de las intoxicaciones se producen en otoño y en fin de semana y suele darse en grupo por una recogida errónea y posterior consumo^2,3.

Se calcula que el 50 % de las intoxicaciones por hongos serán leves y no llegarán a ser vistas en los hospitales. El otro 50 % requerirá una valoración urgente. De estas, el 40 % se considerarán formas graves, con una mortalidad que puede llegar al 10 %.

En España, más del 90 % de los fallecimientos anuales documentados por el Servicio de Información Toxicológica son imputables a las amatoxinas, octapéptidos bicíclicos estables al calor que causan necrosis hepática fulminante⁴.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INTOXICACIÓN:

El envenenamiento por hongos se debe a la presencia de una o varias sustancias tóxicas en mayor o menor concentración según la variedad de seta y según la cantidad ingerida.

Las toxinas que producen envenenamiento con mayor frecuencia son las gastrointestinales. Las más peligrosas, ya que pueden producir la muerte, son la amatoxina, la gyromitrina y la orellanina. Las amatoxinas y las gyromitrinas son hepatotóxicas, la gyromitrina es además epileptógena. La orellanina es nefrotóxica. La muscarina y psilocybina son tóxicos para el sistema nervioso central y la coprina produce efecto antabús cuando se mezcla con alcohol^5,6.

LA IMPORTANCIA DE LA HISTORIA CLÍNICA Y DEL PERIODO DE INCUBACIÓN:

La anamnesis detallada (si es posible al propio paciente o su familia) que sugieran la posibilidad de una intoxicación por ingesta de setas, va a ser crucial en el pronóstico del paciente y esto es importante sobre todo en los casos más graves.

Será importante intentar obtener la siguiente información^7,8:

• Hora de la ingesta que permita establecer el periodo de incubación (latencia corta/larga).
• Cantidad de hongos ingerida (hay variedades en las que un único ejemplar puede ser mortal).
• Si se acompañó de bebidas alcohólicas (efecto antabús).
• Cuántas personas han comido y determinar el número de posibles afectados (adecuar los recursos hospitalarios).
• Intentar identificar el posible o posibles hongos implicados (recurrir a fotografías, consultar con el Instituto Nacional de Toxicología y recurrir a los conocimientos de un micólogo experto).

Desde una perspectiva clínica, las intoxicaciones se clasifican de acuerdo con su tiempo de incubación, ya que, cuanto más largo sea el tiempo transcurrido entre la ingesta y la aparición de los síntomas se tratará de una intoxicación de mayor gravedad y posiblemente de peor pronóstico.

Las formas de intoxicación de latencia corta (síntomas en menos de 6 horas) suelen corresponderse con toxinas gastrointestinales, neurotóxicas o muscarínicas y su pronóstico suele ser favorable. Los síndromes de latencia larga (aparición tras más de 6 horas tras la ingesta) van a representar el grupo de las intoxicaciones más graves y las mortales.

Sean cuales sean los síntomas iniciales y aunque se trate de cuadros clínicos de latencia corta será necesario ingreso y observación al menos 12-18 h ya que, si se han consumido diferentes variedades de hongos, la latencia de cada uno de ellos puede ser distinta⁵.

PRINCIPALES ESPECIES MORTALES EN ESPAÑA

1. Amanita phalloides (cicuta verde o seta de la muerte):

Es, sin lugar a duda, la responsable de la gran mayoría de los envenenamientos letales en la península ibérica. Su enorme peligro radica tanto en su abundancia en los bosques de frondosas (robles, hayas, castaños) y coníferas, como en su similitud morfológica con especies comestibles del género Agaricus o Russula^4,6,7.

• Reconocimiento micológico: Posee un sombrero que oscila entre los 5 y 15 cm de diámetro, con una coloración variable que va desde el verde oliva al pardo amarillento, sedoso y fibriloso. Las láminas del reverso son blancas, libres y apretadas. El pie es cilíndrico, esbelto, habitualmente decorado con cebraduras zigzagueantes de color verdoso. Dispone de un anillo amplio, membranoso y colgante en la zona superior, y su base está insertada en una volva en forma de saco, blanca y membranosa, que puede quedar oculta bajo el sustrato del suelo forestal.
• Cantidad a ingerir/dosis letal: Extremadamente tóxica. La dosis letal media para un adulto estándar se sitúa entre 0,1 y 0,3 mg de toxina por kilogramo de peso corporal. Esto se traduce clínicamente en que la ingesta de un único ejemplar fresco mediano (aproximadamente 20-30 gramos) basta para causar el fallecimiento de un adulto sano⁸.
• Síntomas: Desarrolla el clásico síndrome faloidiano, caracterizado por tres fases clínicas secuenciales bien delimitadas:
  1. Fase de latencia: Silenciosa, dura entre 6 y 24 horas (media de 10-12 horas).
  2. Fase gastrointestinal: Cuadro coleriforme súbito con vómitos incoercibles, dolores abdominales de tipo cólico y diarrea acuosa profusa (en «agua de arroz») que provoca una deshidratación hidroelectrolítica severa, shock e insuficiencia renal prerrenal.
  3. Fase hepática: Aparece hacia las 48-72 horas de la ingesta. Se evidencia una mejoría subjetiva transitoria de los síntomas gastrointestinales, pero analíticamente se dispara la citólisis hepática, con elevaciones críticas de transaminasas (GOT/AST y GPT/ALT por encima de las 10.000 U/L), caída del tiempo de protrombina, ictericia, encefalopatía hepática difusa, coma y muerte por fallo multiorgánico.
• Tratamiento: No existe un antídoto universal directo, pero el protocolo médico estandarizado incluye:
  • Soporte hidroelectrolítico: Reposición enérgica de fluidos intravenosos para mantener una diuresis forzada neutra.
  • Descontaminación digestiva: Administración repetida de carbón activado si se detecta dentro de las primeras horas, complementado con aspiración nasogástrica continua para interrumpir la circulación enterohepática de las amatoxinas.
  • Farmacoterapia específica: Administración intravenosa de silibinina (legalon SIL, 20-30 mg/kg/día), que bloquea competitivamente los transportadores hepatocitarios OATP1B3 e interrumpe la entrada de la toxina en la célula. Se suele coadministrar junto con Penicilina G sódica a dosis elevadas.
  • Medidas de depuración: Plasmaféresis o sistemas de filtración molecular adsorbente en recirculación (sistema MARS) si están disponibles.
  • Tratamiento definitivo: En casos de fallo hepático fulminante irreversible (según criterios del King’s College), el trasplante hepático urgente constituye la única alternativa de supervivencia.

2. Lepiota brunneoincarnata (Lepiota mortal):

Esta pequeña especie ha cobrado una relevancia letal creciente en España, provocando intoxicaciones graves al ser confundida habitualmente con setas del género Tricholoma (como el apreciado Tricholoma terreum). A diferencia del género Amanita, la Lepiota carece de volva, lo que disminuye las alertas de los recolectores inexpertos.

• Reconocimiento micológico: Es un hongo de dimensiones reducidas. El sombrero suele ser inferior a 6 cm de diámetro, plano-convexo. El pie es cilíndrico, frágil y posee una zona anular (anillo cortiniforme poco resistente); por debajo de esta zona, el pie suele presentar escamas, mientras que la parte por encima del anillo es lisa y blanquecina.
• Cantidad a ingerir/dosis letal: Al igual que A. phalloides, contiene concentraciones críticas de amatoxinas. Debido a su menor masa individual, la ingesta letal requiere de 3 a 5 ejemplares pequeños reunidos en un mismo plato para desencadenar el mismo desenlace fatal⁸.
• Síntomas: Induce un síndrome idéntico al faloidiano (hepatotoxicidad grave por amatoxinas). Comienza con una fase gastrointestinal de 1 a 2 días posteriores a la ingesta con una duración de 12 a 36 horas, donde aparece enteritis coleriforme violenta. De 2 a 3 días posteriores a la ingesta y con una duración de 12 a 36 horas se da una peligrosa fase de mejoría aparente, para a los 3 días posteriores a la ingesta, con una duración de 3 a 13 días, puede aparecer hepatitis tóxica fulminante, coagulopatía de consumo y necrosis hepatocitaria centrolobulillar simétrica.
• Tratamiento: Se aplican las mismas directrices que para la intoxicación faloidiana. Consiste en rehidratación intensiva, carbón activado seriado por sonda, silibinina endovenosa continua y monitorización estrecha del perfil de coagulación. Dado su potencial hepatotóxico masivo, estos pacientes deben ser derivados de inmediato a unidades de cuidados intensivos con acceso logístico a unidades de trasplante hepático.

3. Cortinarius orellanus (Cortinario de la montaña):

Aunque los avistamientos y casos clínicos reportados en España son sustancialmente menos frecuentes que los causados por amatoxinas, esta especie representa un peligro médico extremo debido a su latencia excepcionalmente prolongada, lo que difumina la sospecha clínica inicial.

• Reconocimiento micológico: Presenta un sombrero de 3 a 7 cm de diámetro, inicialmente semiesférico y luego aplanado, con un mamelón central obtuso. Su cutícula es seca, con pequeñas escamas pardo-anaranjado. Las láminas y lamélulas son gruesas, distantes entre sí, adnatas y bastante espaciadas, adquiriendo tonos de color pardo-canela o herrumbre en la madurez debido a las esporas. El pie es fibroso macizo, cilíndrico, de color amarillento atenuado en la base, y muestra restos de una cortina filamentosa arañoide blanquecina o amarillenta en ejemplares jóvenes.
• Cantidad a ingerir/dosis letal: Contiene orellanina, una toxina bipiridínica termoestable fuertemente nefrotóxica. Resistente a la cocción, congelación y deshidratación. La ingesta de aproximadamente 50 a 100 gramos de hongo fresco basta para inducir un fracaso renal irreversible⁸.
• Síntomas: Da lugar al síndrome orellánico, caracterizado por una fase gastrointestinal leve inicial de 1 a 2 días posteriores a la ingesta (que en muchos casos pasa desapercibida) con posibles problemas neurológicos como alteraciones visuales, mareos, sudoración y ansiedad. Posteriormente aparece una fase de afección renal de latencia sumamente prolongada cuya aparición oscila entre 3 y 15 días tras la ingesta. El cuadro clínico debuta con síntomas sistémicos como anorexia, escalofríos, mialgias, cefalea o convulsiones. Simultáneamente se instaura un cuadro de nefritis tubulointersticial aguda: sed insaciable inextinguible (polidipsia), sequedad de boca extrema, dolor lumbar bilateral, oliguria progresiva que evoluciona rápidamente a anuria e insuficiencia renal crónica terminal acompañada de uremia grave.
• Tratamiento: La orellanina carece de antídoto específico o fármaco bloqueador celular eficaz. En casos donde se identifique la ingesta en menos de 2 horas, se pueden tomar las medidas estándar de descontaminación digestiva (vaciado gástrico o carbón activado). El pilar terapéutico se fundamenta en un tratamiento de soporte (reposición hidroelectrolítica y antieméticos) y en casos muy graves el soporte renal sustitutivo mediante hemodiálisis continua para manejar la uremia y las alteraciones electrolíticas agudas. Un porcentaje estimado de entre el 10 % y el 15 % de los pacientes intoxicados supervivientes requerirá tratamiento dialítico de por vida o la inclusión definitiva en listas de espera de trasplante renal⁹.

CONCLUSIÓN

El micetismo fatal en España constituye un desafío médico y de laboratorio plenamente vigente. La clave fundamental para reducir la morbimortalidad descansa sobre una identificación precoz en las salas de urgencias basada en la cronología de los síntomas. El retraso en la instauración de los protocolos farmacológicos protectores hepáticos o de las medidas de sustitución organorrenal reduce exponencialmente la efectividad terapéutica, empujando al paciente al fallo sistémico irreversible. Optimizar la formación micológica clínica del personal sanitario de urgencias y reforzar las campañas informativas dirigidas a la población civil representan los únicos mecanismos eficaces para evitar la aparición de estas situaciones que pueden conducir a situaciones irreversibles.

BIBLIOGRAFÍA

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