Disfunción mitocondrial y peroxidación lipídica como mecanismos inmuno-metabólicos convergentes en la muerte celular inflamatoria

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.22.51.001

AUTORES

1. Marjorie Michelle Serrano Quji. Estudiante de Medicina, Universidad Técnica de Machala, Ecuador.
2. Nayeli Pereira Olmedo. Estudiante de Medicina, Universidad Técnica de Machala, Ecuador.
3. Alexander Ojeda Crespo. Dr. Mgs PhD, Universidad Técnica de Machala. Ecuador.

RESUMEN

Introducción: La mitoxiperilisis es un modelo convergente entre el estrés oxidativo, la inflamación y los mecanismos regulares de muerte celular que se van a potenciar entre ellos amplificando el deterioro funcional de los tejidos. Este modelo nos ayuda a entender la interrelación entre los diferentes mecanismos de daño celular y a su vez como influye en la progresión de diversas enfermedades. En las patologías metabólicas, neurodegenerativas y algunas autoinmunes como la obesidad, Diabetes Mellitus, artritis reumatoide, aterosclerosis, entre otras, la disfunción mitocondrial tiene un papel importante en el deterioro energético, en conjunto con la producción excesiva de ROS favoreciendo una respuesta inflamatoria baja, pero progresiva capaz de causar un daño tisular importante

Metodología: El presente estudio descriptivo de revisión bibliográfica, se efectuó con indagación de la literatura mediante búsqueda sistemática y utilizando bases de datos tales como Scielo, PubMed y Google Scholar. Se tomaron registros originales de revisión sistemática y metaanálisis difundidos los últimos cinco años, en idioma inglés y español vinculados a cuidado prenatal, controles, placenta previa y factores de riesgo.

Resultados: Los estudios analizados en la presente revisión respaldaron el modelo de la mitoxiperilisis como un proceso que describe como la disfunción mitocondrial favorece la producción e incremento de ROS generando un entorno de estrés oxidativo idóneo para potenciar el daño celular. El análisis de la información obtenida permitió precisar a la disfunción mitocondrial como un mecanismo convergente entre los diferentes tipos de muerte celular.

Conclusiones: Un aumento de estudios clínicos de respaldo sobre la mitoxiperilísis ayudará a entender óptimamente los mecanismos implicados, las enfermedades inflamatorias, inmunológicas y metabólicas relacionadas, además de sus posibles tratamientos dirigidos a mejorar la función mitocondrial.

PALABRAS CLAVE

Disfunción mitocondrial, peroxidación, estrés oxidativo, muerte celular, inmune metabolismo y mitoxiperilisis

ABSTRACT

Introduction: Mitoxyperilysis is a convergent model between oxidative stress, inflammation and the regular mechanisms of cell death that will be enhanced between them by amplifying the functional deterioration of the tissues. This model helps us understand the interrelationship between the different mechanisms of cell damage and in turn how it influences the progression of various diseases. In metabolic, neurodegenerative and some autoimmune pathologies such as obesity, Diabetes Mellitus, rheumatoid arthritis, atherosclerosis, among others, mitochondrial disfunction plays an important role in energy impairment, together with the excessive production of ROS favouring a low, but progressive inflammatory response capable of causing significant tissue damage

Methodology: This descriptive study of bibliographic review was carried out with literature inquiry through systematic search and using databases such as Scielo, PubMed and Google Scholar. Original records of systematic review and meta-analyses disseminated in the last five years were taken, in English and Spanish related to prenatal care, controls, placenta previa and risk factors.

Results: The studies analysed in this review supported the model of mitoxyperilysis as a process that describes how mitochondrial disfunction favours the production and increase of ROS generating an environment of oxidative stress suitable for enhancing cell damage. The analysis of the information obtained made it possible to specify mitochondrial disfunction as a convergent mechanism between the different types of cell death.

Conclusions: An increase in supporting clinical studies on mitoxyperilysis will help to optimally understand the mechanisms involved, related inflammatory, immunological and metabolic diseases, in addition to their possible treatments aimed at improving mitochondrial function.

KEY WORDS

Mitochondrial dysfunction, peroxidation, oxidative stress, cell death, immunometabolism, and mitoxiperilysis.

INTRODUCCIÓN

Las especies reactivas de oxígeno son moléculas inestables que tienen la capacidad de oxidar otras células, surgen de forma natural en el organismo durante la producción de energía generado por la mitocondria. En proporciones pequeñas la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) son favorables porque ayudan en la respuesta inmunológica, la regulación de genes y la señalización celular¹. Sin embargo, cuando las barreras protectoras antioxidantes del organismo no son suficientes o existe una producción excesiva de ROS se genera un desequilibrio en el cuerpo denominado estrés oxidativo².

Las ROS pueden aumentar por factores externos como el humo del tabaco, la radiación ultravioleta, la contaminación atmosférica, los pesticidas y otras fuentes de radiación³. Asimismo, metales como el hierro y el cobre pueden favorecer la generación de ROS al reaccionar con el peróxido de hidrógeno y producir radicales hidroxilos, altamente reactivos. Entre las principales ROS se encuentran el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno, el radical hidroxilo y el oxígeno singlete⁴.

Aunque estas moléculas participan en procesos fisiológicos como la comunicación celular y la respuesta inmunitaria, su incremento puede superar la capacidad antioxidante de la célula y provocar alteraciones en proteínas, ADN y lípidos⁵. Los sistemas antioxidantes, como la superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa, glutatión, vitaminas C y E, contribuyen a mantener el equilibrio redox y limitar el daño oxidativo⁶. La peroxidación lipídica constituye una de las principales consecuencias del exceso de ROS y un evento molecular relevante en el daño celular⁷.

En la actualidad conocemos los diferentes tipos de muerte celular de forma independiente y aislada. Nuestra visión se reduce a saber que la apoptosis se genera a partir del daño del ADN, la piroptosis por un inflamasoma, la necroptosis como resultado del bloqueo de caspasas más TNF y la ferroptosis por peroxidación lipídica⁸. Pero ahora podemos hablar del que probablemente es el mayor descubrimiento de la biología celular, la mitoxiperilísis. Un modelo que nos hace pensar en la muerte celular como un proceso cooperativo entre la mitocondria, el metabolismo y la inmunidad innata.

El estrés oxidativo durante la Ferroptosis contribuye al aumento de señales inflamatorias que van a activar la producción de pyroptosis intensificando el daño celular. La Necroptosis es la muerte celular mediada por proteínas RIPK1, RIPK3 y MLKL, que van a modificar la estructura de la membrana plasmática desencadenando la ruptura celular y la liberación del contenido intracelular, aumentando la producción de ROS y la respuesta inflamatoria creando una interacción bidireccional entre cada vía⁹. Es por ello, que el mitoxiperilismo se describe como un modelo convergente entre el estrés oxidativo, la inflamación y los mecanismos regulares de muerte celular que se van a potenciar entre ellos amplificando el deterioro funcional de los tejidos.

La mitoxiperilisis es un modelo convergente entre el estrés oxidativo, la inflamación y los mecanismos regulares de muerte celular que se van a potenciar entre ellos amplificando el deterioro funcional de los tejidos. Este modelo nos ayuda a entender la interrelación entre los diferentes mecanismos de daño celular y a su vez como influye en la progresión de diversas enfermedades. En las patologías metabólicas, neurodegenerativas y algunas autoinmunes como la obesidad, Diabetes Mellitus, artritis reumatoide, aterosclerosis, entre otras, la disfunción mitocondrial tiene un papel importante en el deterioro energético, en conjunto con la producción excesiva de ROS favoreciendo una respuesta inflamatoria baja, pero progresiva capaz de causar un daño tisular importante¹⁰.

MÉTODO

La presente investigación se desarrolló como una revisión tipo bibliográfica de tipo descriptiva, analítica y documental, con un enfoque cualitativo. Se llevó a cabo durante el periodo comprendido entre abril del 2026 y diciembre del 2026 en el que se finalizó la investigación. Para la recopilación de la información se efectuó una búsqueda sistemática a través de diversas bases de datos científicas como PubMed, Scielo, Google Scholar, Redalyc y Science Direct. Se incorporaron artículos publicados en los últimos 5 años, en idioma español e inglés, relacionados con la disfunción mitocondrial, estrés oxidativo, peroxidación lipídica y su relación con los mecanismos de muerte celular inflamatoria.

Se consideraron un total de 24 artículos como población de estudio seleccionados según los criterios de inclusión y exclusión con el propósito de que la información sea adecuada para la investigación. Como criterios de inclusión se consideraron estudios originales y revisiones sistemáticas que trataron el tema de interés. Se excluyeron registros duplicados, sin acceso completo y aquellos artículos que no han sido publicados entre los últimos 5 años. Para la evaluación de la información, los datos fueron organizados y sintetizados según el molde de revisión, permitiendo identificar los principales determinantes comprendidos en la literatura revisada. Lo que posibilitó agilizar el análisis comparativo de los resultados obtenidos.

RESULTADOS

Los estudios analizados en la presente revisión respaldaron el modelo de la mitoxiperilisis como un proceso que describe como la disfunción mitocondrial favorece la producción e incremento de ROS generando un entorno de estrés oxidativo idóneo para potenciar el daño celular ¹¹. El análisis de la información obtenida permitió precisar a la disfunción mitocondrial como un mecanismo convergente entre los diferentes tipos de muerte celular ¹². Siendo así, que estos procesos muestran una relación significativa con la ferroptosis, caracterizada por la concentración de peróxidos lipídicos y el estrés oxidativo se asocia con mecanismo inflamatorios como la piroptosis y la necroptosis. En este contexto, la mitoxiperilisis se utiliza como un concepto idóneo para integrar los procesos de daño y muerte celular que tradicionalmente se han estudiado de forma individual (Tabla1).

Existe una estrecha relación entre la mitoxiperilísis y la respuesta inflamatoria inmunitaria al producir daño de la mitocondria y destrucción de su membrana, favoreciendo la liberación de patrones moleculares asociados al daño como la cardiolipina, ROS y el propio ADN mitocondrial¹³. Estos a su vez operan como señales activadoras de NLRP3, mismo que potencia la liberación de IL-18 e IL-1β^14,15 dando como resultado la estimulación y activación de macrófagos capaces de generar una reprogramación inmunometabólica como el metabolismo glucolítico y mitocondrial^16,17.

Además, ocurre la expresión de genes inflamatorios que potencian la respuesta inmunológica innata por activación de las vías de señalización NF-kB¹⁸, es decir, la mitoxiperilísis no se limita simplemente a ser un mecanismo que favorece la muerte celular, sino que además actúa como un regulador inmunometabólico capaz de favorecer la persistencia de la inflamación y la aparición de distintas enfermedades de este origen (Tabla 2).

Desde una perspectiva clínica y terapéutica este modelo nos ayuda a comprender cómo estos procesos intracelulares e inflamatorios pueden favorecer al agravamiento de diferentes enfermedades metabólicas, autoinmunes y neurodegenerativas. En este enfoque, el objetivo es preservar una función mitocondrial adecuada limitando el daño oxidativo, la peroxidación lipídica y regulando las respuestas inflamatorias. Sin embargo, estos medios terapéuticos se deben utilizar como mecanismos de investigación molecular y clínico para identificar su aplicabilidad como diana terapéutica. (Tabla 3).

Las estrategias terapéuticas están dirigidas a preservar la función mitocondrial, particularmente aquellas orientadas a reducir el estrés oxidativo y limitar la peroxidación lipídica. El empleo de antioxidantes endógenos y la modulación de la función mitocondrial podrían disminuir la generación de ROS y, consecuentemente, la liberación de señales proinflamatorias. Asimismo, la estimulación de la biogénesis mitocondrial permitiría favorecer la formación de mitocondrias funcionales y reemplazar aquellas deterioradas.

DISCUSIÓN

La evidencia presente sugiere que la mitoxiperilisis se establece como un modo de muerte celular controlada y relacionada rigurosamente con la respuesta inflamatoria, alteración de la función mitocondrial y oxidación lipídica. Wang et al. proporcionaron la primera evidencia de que la señalización de la inmunidad innata y la reprogramación metabólica son capaces de causar la lisis de la membrana⁸. De la misma manera, O’Neill y Randhawa hacen énfasis en que la mitocondria desempeña la función de un regulador central con la capacidad de integrar la disfunción metabólica y la respuesta celular inflamatoria¹⁹, mismos que son concordantes con la propuesta de Kishton y Rathmell²⁰.

Asimismo, las revisiones sobre la interacción inmunometabólica de macrófagos y linfocitos T ponen en evidencia que los cambios en el metabolismo celular pueden exacerbar procesos inflamatorios²¹. Considerando estos hallazgos en conjunto, respaldan la hipótesis de que la mitoxiperilísis actúa como un punto de convergencia entre el metabolismo, la respuesta inmunitaria innata y la lisis regulada de la célula.

Los resultados obtenidos de la presente investigación muestran que la disfunción mitocondrial puede desempeñar un papel como elemento central entre el estrés oxidativo y la respuesta inflamatoria, potenciando la convergencia entre los diferentes mecanismos de muerte celular. La información descrita coincide con lo señalado por Vringer y Tait, quienes mencionan a las mitocondrias como pilares fundamentales en la inflamación asociada a la muerte celular, a causa de alteraciones que pueden generar respuestas proinflamatorias²³.

Del mismo modo, Palma et al. señalan que la producción de ROS puede pasar de desempeñar funciones fisiológicas normales y eficaces a estimular el daño celular cuando existe un desequilibrio en la homeostasis redox²⁴. En relación con estos estudios, el presente estudio profundiza la relación al proponer un modelo convergente entre los mecanismos de muerte celular, la disfunción mitocondrial, el daño celular.

Uno de los principales factores limitantes observados es la escasa cantidad de investigaciones y la accesibilidad a estos sobre la mitoxiperilísis ya que corresponde a un modelo convergente reportado recientemente. La gran mayoría de la literatura vigente se origina de la información original de Wang et al. y de publicaciones de análisis o revisión descritos con posterioridad por Al-Zidan et al²². y Shen et al. Sumado a ello, continúan siendo limitados los estudios clínicos disponibles que permitan respaldar la importancia de este mecanismo en enfermedades humanas específicas.

A pesar de que las revisiones en relación a la función de mitocondrias, inflamación y respuestas inmunometabólicas ayudan a la formación de una plataforma conceptual consistente para entender este mecanismo, la mayoría de los hallazgos actuales derivan de modelos experimentales. Es por esto que se necesita de estudios complementarios que aclaren los fenómenos moleculares involucrados, los marcadores biológicos vinculados y su viabilidad de aplicación terapéutica en enfermedades metabólicas, inmunológicas e inflamatorias.

CONCLUSIONES

La investigación posibilitó determinar que la disfunción mitocondrial representa un elemento importante entre el estrés oxidativo, la peroxidación lipídica y los diferentes procesos de muerte celular. La sobreproducción de ROS puede afectar la homeostasis celular y promover el deterioro en las membranas celulares, proteínas y material genético, creando un entorno que puede intensificar procesos propios en la ferroptosis, piroptosis y necroptosis. Por consiguiente, los mecanismos estudiados permiten comprender a la muerte celular como un proceso multifactorial en el cual los diferentes tipos de vía pueden coexistir y potenciarse

A partir de lo observado, la mitoxiperilisis se plantea como un modelo convergente integrando procesos que tradicionalmente se han estudiado de forma independiente, ofreciendo un enfoque para comprender la participación del daño mitocondrial en enfermedades asociadas con alteraciones metabólicas e inflamatorias. Aunque este modelo presenta capacidad para facilitar futuras investigaciones terapéuticas dirigidas a la función mitocondrial y al estrés oxidativo, aún es necesario explorar en sus limitaciones moleculares y en su relevancia clínica antes de establecer aplicaciones terapéuticas concretas.

Aunque la mitoxiperilísis presenta propiedades de otros tipos de muerte celular, principalmente la ferroptosis asociada con el proceso de daño oxidativo y peroxidación lipídica, también posee fenómenos específicos vinculados con la destrucción de la membrana mediado por la actividad mitocondrial, un área de investigación novedosa con potencial importancia en la evolución de diversas enfermedades como el Parkinson, Alzheimer, aterosclerosis, diabetes mellitus tipo 2, hígado graso, hipertensión arterial, ACV, cáncer y envejecimiento.

En conclusión, la información sigue siendo limitada a revisiones iniciales ya que se trata de un modelo descrito de forma reciente. De esta forma, se necesita de más estudios clínicos que faciliten dilucidar los mecanismos involucrados y el valor terapéutico dirigido a mantener la función mitocondrial, potenciar la biogénesis mitocondrial, el uso de antioxidantes y el mantenimiento de la dinámica mitocondrial.

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ANEXOS

Tabla 1

Diferencias con apoptosis, ferroptosis, pyroptosis, necroptosis y su convergencia:

Nota: Autoría propia.

Tabla 2.

Mecanismos inmunológicos de la mitoxiperilisis:

Nota: NLRP3: proteína 3 que contiene el dominio NACHT, LRR y PYD; DAMPs: Patrones moleculares asociados al daño; NF-κB: Factor nuclear Kappa B. La información fue obtenida de Wang et al. (2025), O’Neill et al. (2022), Rusell et al. (2021), Randhawa y O’Neill (2026) y Yang et al. (2022).

Tabla 3

Modelo convergente de mitoxiperilisis y sus implicaciones clínicas y terapéuticas:

Nota: Autoría propia. HTA: Hipertensión arterial; ACV: Accidente cerebrovascular; NAC: N-acetilcisteína; Nrf2: factor nuclear eritroide 2 relacionado con el factor 2.