AUTORES
- Sandra Úrsula Luna Laguarta. Medicina de Familia y Comunitaria en Zaragoza.
- Manuel David Viñuales Aranda. Médico Adjunto en Neumología.
- Sergio Alarcón Sisamón. Médico Residente en Neumología.
- Pablo Junior Pérez Pérez. Médico Adjunto en Medicina Familiar y Comunitaria.
- Luisa Cabrera Pimentel. Médico Adjunto en Neumología.
- Laura Alcaine Gonzalvo. Enfermera. Atención Primaria Sector 3 en Zaragoza.
RESUMEN
La hipertensión arterial (HTA) es uno de los más importantes factores de riesgo cardiovascular (FRCV), siendo el principal y más frecuente factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular. En España, suponen una de cada tres muertes por todas las causas y una de cada dos muertes por enfermedades cardiovasculares (ECV) están relacionadas con la presión arterial (PA)1.
Resulta de gran importancia mantener un buen control de cifras de tensión arterial, así como realizar un buen diagnóstico diferencial de hipertensión secundaria a otras patologías, en pacientes con antecedentes familiares o que cumplan criterios para ello1,2. El objetivo de este artículo es sospechar una hipertensión secundaria a partir de un caso tratado en la consulta de atención primaria.
PALABRAS CLAVE
Hipertensión arterial secundaria.
ABSTRACT
Arterial hypertension (AHT) is one of the most important cardiovascular risk factors (CVRF), being the main and most frequent risk factor for cerebrovascular disease. In Spain, they account for one in three deaths from all causes and one in two deaths from cardiovascular diseases (CVD) are related to blood pressure (BP). It is of great importance to maintain good control of blood pressure figures, as well as to make a good differential diagnosis of hypertension secondary to other pathologies, in patients with a history or who meet criteria for it. The objective of this article is to suspect secondary hypertension from a case treated in the primary care consultation.
KEYWORDS
Secondary arterial hypertension.
DESARROLLO DEL TEMA
La hipertensión se define como una Presión Arterial Sistólica (PAS) 140 mmHg y/o una Presión Arterial Diastólica (PAD) 90 mmHg, según la evidencia derivada de ensayos clínicos que indica que, en pacientes con estos valores de Presión Arterial (PA), las reducciones inducidas por tratamiento farmacológico son beneficiosas1,2.
La hipertensión arterial (HTA) puede ser clasificada como primaria o secundaria en función de la ausencia o presencia de una enfermedad o situación que condicione el aumento de la presión arterial (PA). La HTA primaria, en la práctica clínica denominada HTA probablemente esencial, es la forma que afecta a la inmensa mayoría de los pacientes con HTA. La HTA secundaria suele detectarse en un 5-10 % de los pacientes hipertensos varía en función de la clínica. El protocolo básico de estudio del paciente con HTA (anamnesis, antecedentes familiares, exploración física y estudios complementarios básicos) constituye la base para descartar o sospechar una HTA secundaria1.
Para sospechar una forma secundaria de HTA, viene establecida por un alza marcada de la PA, es decir cifras de TA >160/110 si se asocia a repercusión orgánica, la aparición o empeoramiento repentinos de una HTA, una mala respuesta de la PA al tratamiento farmacológico y por un daño orgánico desproporcionado para la duración de la HTA, comienzo precoz (por debajo de los 30 años) o tardío (en pacientes mayores de 55 años) de la hipertensión2.
Las causas más frecuentes de HTA secundaria son las enfermedades renales, el hiperaldosteronismo primario (HAP), la HTA inducida por fármacos o tóxicos y el síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS), y las menos frecuentes resultan las enfermedades endocrinológicas como pueden ser un Cushing o feocromcitoma2.
Para llevar a cabo la evaluación del paciente se pretende conseguir los siguientes objetivos: establecer el diagnóstico y el grado de HTA, buscar posibles causas de una HTA secundaria, evaluar el RCV asociado mediante la detección de otros FRCV, así como detectar la presencia de lesión de órgano diana (LOD) o de ECV establecida y de otras comorbilidades. Un aspecto relevante y que resulta novedoso en las guías europeas3 es la consideración por primera vez de la frecuencia cardíaca (>80lpm) como factor de riesgo para desarrollo de hipertensión, que se debería tener en cuenta para la valoración de este tipo de pacientes1.
Causas de hipertensión arterial secundarias
Enfermedad renal:
La enfermedad del parénquima renal es la causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria, para su diagnóstico, resulta esencial realizar una ecografía como prueba de imagen para evaluar el tamaño y forma renal, obstrucción de vía urinaria, así como la detección de masas renales2,3.
La función renal debe evaluarse mediante una analítica de sangre observando el filtrado glomerular y la creatinina, así como las proteínas, eritrocitos y leucocitos en orina. Una vez realizados, se podría descartar enfermedad renal si los niveles de creatinina son normales, así como el análisis de orina en dos determinaciones. La presencia de leucocitos y/o eritrocitos en orina se debería realizar un análisis microscópico. Si las pruebas de detección de hipertensión causada por una enfermedad del parénquima renal son positivas, deberá efectuarse un estudio diagnóstico detallado de la enfermedad renal2.
Hipertensión renovascular:
La HTA renovascular es la segunda causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria y es producida por una o varias estenosis de las arterias extrarrenales, cuya causa en la población adulta es de carácter aterosclerótico, sin embargo, en población más joven la causa es la displasia fibromuscular3.
Debemos sospechar una hipertensión secundaria de origen renovascular4:
- Pacientes jóvenes o después de los 50 años, especialmente en pacientes sin antecedentes familiares de hipertensión con debut de HTA grave o (PA sistólica ≥ 180 mmHg o PA diastólica ≥ 110 mmHg).
- Deterioro de la función renal relacionado con el tratamiento antihipertensivo, especialmente si existe una elevación aguda y mantenida de la creatinina sérica > 50 % tras el inicio de tratamiento con un fármaco inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) o antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA II).
- Pacientes con HTA grado 3 con aterosclerosis generalizada, especialmente en casos por encima de los 50 años de edad y con antecedentes de tabaquismo.
- Pacientes con HTA grado 3 con un riñón atrófico o con asimetría renal >1,5 cm sin causa aparente.
- HTA grado 3 en pacientes con episodios de edema agudo de pulmón o insuficiencia cardíaca refractaria con deterioro de la función renal.
- HTA y soplo abdominal lateralizado.
Los signos de estenosis arterial renal son la presencia de un soplo abdominal, hipopotasemia y reducción progresiva de la función renal; sin embargo, estos signos no están presentes en muchos pacientes con HTA renovascular2,4.
La técnica de elección es la ecodoppler que permite la detección de estenosis de la arterial renal, también se utiliza como método diagnóstico la diferencia de más de 1.5cm de longitud entre ambos riñones.
En la actualidad, existen ciertas discrepancias sobre si los pacientes con hipertensión o insuficiencia renal se benefician de la implantación percutánea de stents en la arteria renal, siendo más beneficioso en personas jóvenes cuya causa es la displasia fibromuscular, que en personas mayores cuya causa es la aterosclerosis3.
En conclusión, no se recomienda la intervención en la estenosis arterial renal aterosclerótica si la función renal se ha mantenido estable en los últimos seis a doce meses y si la HTA se puede controlar con un régimen farmacológico2,3.
En estos pacientes el tratamiento farmacológico es la administración de un Antagonista de Receptores de Angiotensina II (ARA II), excepto en la estenosis arterial renal bilateral, o también en la unilateral, si se ha determinado su importancia funcional mediante ecografía2.
Hiperaldosteronismo primario:
El hiperaldosteronismo primario como causa de HTA secundaria es un tema bastante controvertido, como diagnóstico se considera importante la determinación de concentraciones séricas de potasio, aunque hay que tener en cuenta que solo un número reducido de pacientes tienen hipopotasemia en la fase temprana de la enfermedad3.
Las causas del hiperaldosteronismo primario se deben en un 30% de los casos a adenomas en las glándulas suprarrenales siendo más frecuentes en mujeres, un 70% de los casos se deben a hiperplasia de la glándula suprarrenal, y en mucha menor frecuencia el carcinoma suprarrenal3. Este trastorno debe sospecharse en la HTA resistente, moderada o severa y en la hipopotasemia no provocada, desde atención primaria este trastorno puede confirmarse mediante la determinación de aldosterona/renina aunque existe cierta controversia al respecto2.
Las exploraciones de imágenes de las glándulas suprarrenales se realizan actualmente con el empleo de TAC, resonancia magnética, así como técnicas radioisotópicas.
Según la etiología del hiperaldosteronismo primario el tratamiento es diferente. En caso de que este producido por un adenoma en la glándula suprarrenal o una hiperplasia adrenal unilateral, el tratamiento es quirúrgico, la probabilidad de curarse tras la cirugía en pacientes con hiperaldosteronismo primario unilateral es mayor para los pacientes jóvenes, con poca evolución de hipertensión que no tienen más de un familiar de primer grado2.
Los pacientes con un hiperaldosteronismo primario bilateral el tratamiento está indicado el tratamiento con antagonistas del receptor mineralocorticoideo (esplerona, epleronona) comenzado con 25mg/dia de dosis e individualizando el tratamiento hasta un máximo de 100mg. Se puede agregar una pequeña dosis de diuréticos tiazídicos, triamterene o amilorida para evitar el empleo de dosis más altas de espironolactona, que puede producir efectos secundarios, y en él el HAP sensible a Glucocorticoides se puede tratar con una dosis baja de dexametasona2.
La eplerenona es un nuevo antagonista selectivo del receptor mineralocorticoideo sin efecto agonista antiandrogénico ni de progesterona, por lo que genera menos efectos secundarios; sin embargo, tiene el 60% del poder antagonista de la espironolactona3. Debido a la corta duración de su acción, son necesarias varias dosis al día2.
Hipertensión arterial inducida por sustancias:
Existen varios tipos de fármacos, de drogas de abuso y otros agentes, que pueden inducir una HTA sostenida o transitoria por distintos mecanismos, exacerbar una HTA bien controlada, antagonizar los efectos de la terapia antihipertensiva, así como desencadenar una crisis hipertensiva2.
Existen varios fármacos a tener en cuenta para ello como son los glucocorticoides, mineralcorticoides, hormonas sexuales, fenilefrina, AINES (antiinflamatorios no esteroides), antidepresivos como son la fluoxetina, ciclosporina y tacrolimus etc. En cuanto a las drogas de abuso puede ser como el alcohol, cocaína, anfetaminas etc.2,3.
Resulta de gran importancia preguntar al paciente por la medicación que toma en el momento de realizar la anamnesis, y debe efectuarse una vigilancia cuidadosa del uso de sustancias que puedan elevar la presión arterial2 ya que estos agentes representan una causa modificable importante de HTA resistente o secundaria, con el fin de evitar exámenes innecesarios y costosos en búsqueda de otras etiologías3.
Otras causas de hipertensión secundaria menos frecuentes:
Feocromocitoma:
El feocromocitoma es un estado hipertensivo secundario muy poco frecuente, cursa con HTA en alrededor del 70% de los casos de feocromocitoma, que puede ser estable o paroxística (es decir, manifestada por síntomas como cefalea, sudoración, palpitaciones o palidez), en proporciones aproximadamente iguales.
El diagnóstico se basa en la demostración de un aumento de catecolaminas o sus metabolitos en plasma o en orina; puede confirmarse con pruebas farmacológicas que deben preceder a la realización de exploraciones de imágenes funcionales diseñadas para localizar el tumor.
Una vez establecido el diagnóstico de feocromocitoma, es obligatoria la localización del tumor mediante pruebas de imagen como son la TC o RM. Hay varios trastornos familiares que se asocian a un aumento de la incidencia de feocromocitomas, entre los que se encuentran la neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (NEM2), la Enfermedad de von Hippel-Lindau (VHL) y la neurofibromatosis tipo 1. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica.
Síndrome Cushing:
El síndrome de Cushing afecta a menos del 0,1% de la población general. La hipertensión es una manifestación muy frecuente. La determinación de la excreción de cortisol urinario de 24 horas es la prueba diagnóstica más práctica y fiable; Es preciso utilizar otras pruebas y técnicas de imagen para diferenciar las diversas formas del síndrome2.
AOS:
El AOS se caracteriza por episodios recurrentes de cese del flujo aéreo respiratorio como consecuencia de un colapso inspiratorio de las vías respiratorias altas durante el sueño, con la consiguiente reducción de la saturación de oxígeno.
Es importante tener presente el AOS en los pacientes obesos, cuello corto o ancho, macroglosia y orofaringe estrecha, también especialmente en aquellos con una HTA resistente al tratamiento farmacológico habitual3.
El AOS parece ser causa de una gran proporción de casos de aumento de la PA o de la ausencia de una reducción de la PA durante el descanso, aunque no existen los estudios suficientes para demostrarlo, se ha observado que sujetos normotensos con AOS, tienen un aumento significativo del riesgo de hipertensión.
Los signos y síntomas consisten en somnolencia diurna, deterioro de la concentración, sueño no reparador y agitado, episodios de ahogo durante el sueño, apneas presenciadas, nicturia, irritabilidad y alteraciones de la personalidad, reducción de la líbido2.
La polisomnografía continúa siendo el estándar de instrumento diagnóstico para valorar las alteraciones de la respiración durante el sueño. El índice de apnea-hipopnea (es decir, el número de episodios de apnea e hipopnea por hora), se utiliza como indicador de la presencia y gravedad del síndrome: un índice de apnea-hipopnea2.
Disfunción tiroidea:
La alteración en hormonas tiroideas afecta a los incrementos de presión arterial, el hipotiroidismo puede elevar la presión arterial diastólica, mientras que el hipertiroidismo afecta a la presión arterial sistólica, por lo que se diagnostica mediante un control analítico de la hormona estimulante de tiroides (TSH)3.
Coartación de aorta:
La coartación de aorta es un estrechamiento de la aorta que genera una obstrucción al flujo arterial, su etiología es multifactorial y genética. Su clínica es variable según la edad, mientras que en lactantes se presenta como un fallo cardiaco en algunas ocasiones, en adultos se presenta como hipertensión en extremidades superiores3.
En la exploración se presenta como disminución y retraso de los pulsos femorales, claudicación en miembros inferiores, en la auscultación puede encontrarse un soplo sistólico con irradiación a la espalda, discrepancia entre la presión arterial de las extremidades superiores e inferiores (> 20 mmHg), siendo mayor en miembros superiores3.
Se diagnostica mediante un electrocardiograma y una radiografía de tórax (resulta frecuente el signo del tres), aunque el método de elección es el ecocardiograma3.
BIBLIOGRAFÍA
- Gómez, J. F., Camacho, P. A., López-López, J., & López-Jaramillo. Control y tratamiento de la hipertensión arterial: Programa 20-20. Revista Colombiana de Cardiología, 2019 26(2), 99-106.
- Rondanelli IR. Hipertensión arterial secundaria en el adulto: evaluación diagnóstica y manejo secondary arterial hypertension in adults: diagnostic assessment and management. Revista Médica Clínica Las Condes. 2015: 26 (2);164-174.
- Villamil Castañeda, L.,Badoui Rodríguez, N. Abordaje diagnóstico de la hipertensión arterial secundaria. Universitas Médica,2018; 59(1),61-68.
- Santamaría, Rafael, Gorostidi, Manuel. Hipertensión arterial secundaria: cuándo y cómo debe investigarse. Nefrología, 2015; 7, (1),11-21.
