Abordaje del síncope cardiogénico por bloqueo auriculoventricular. A propósito de un caso

AUTORES

1. Pablo Chicapar Machín. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza, Aragón, España.
2. Inés Morales Benedí. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San Pablo, Zaragoza, Aragón, España.
3. Pablo Sampietro Buil. Médico Interno Residente de Medicina Interna del Hospital Royo Villanova, Zaragoza, Aragón, España.
4. Andrea Barrado Ballestero. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza, Aragón, España.
5. Clara María Muñoz Villanova. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza, Aragón, España.
6. Félix Úbeda Azuara. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza, Aragón, España.

RESUMEN

El síncope cardiogénico representa una causa relevante de pérdida transitoria de consciencia, con implicaciones diagnósticas y terapéuticas que requieren un abordaje sistemático de los pacientes. El bloqueo auriculoventricular se trata de una de las causas más frecuentemente asociada a estos sucesos, presentando una clínica variada según el grado del bloqueo, la frecuencia ventricular y la presencia de cardiopatía estructural. Un destacado porcentaje de los pacientes con síncope y estudios iniciales normales, pueden presentar un bloqueo auriculoventricular paroxístico idiopático, lo que subraya la importancia de la monitorización electrocardiográfica prolongada. El tratamiento en síncopes por bloqueo auriculoventricular, según el grado, puede acarrear una implantación de marcapasos permanente con el objetivo de prevenir recurrencias. La identificación precisa del mecanismo subyacente y la selección adecuada de la terapia son esenciales para la optimización del pronóstico de estos pacientes.

PALABRAS CLAVE

Síncope, bloqueo auriculoventricular, bradicardia.

ABSTRACT

Cardiogenic syncope represents a relevant cause of transient loss of consciousness, with diagnostic and therapeutic implications that require a systematic approach to patient management. Atrioventricular block is one of the causes most frequently associated with these events, presenting with variable clinical manifestations depending on the degree of block, ventricular rate, and the presence of structural heart disease. A significant proportion of patients with syncope and normal initial studies may have idiopathic paroxysmal atrioventricular block, underscoring the importance of prolonged electrocardiographic monitoring. Treatment of syncope due to atrioventricular block, depending on its degree, may involve implantation of a permanent pacemaker in order to prevent recurrences. Accurate identification of the underlying mechanism and appropriate selection of therapy are essential for optimizing the prognosis of these patients.

KEY WORDS

Syncope, atrioventricular block, bradycardia.

INTRODUCCIÓN

El síncope se trata de una pérdida transitoria y abrupta del nivel de consciencia, con recuperación espontánea por disminución del flujo sanguíneo cerebral. Existen diversas causas que pueden desencadenarlo, siendo el síncope cardiogénico uno de los tipos más complejos en cuanto al manejo. Se trata de una patología que suele estar asociada a enfermedades cardíacas estructurales o arritmias, con un pronóstico complicado por su potencial riesgo de mortalidad y eventos adversos.

A continuación, se presenta un caso clínico que ilustra las implicaciones de este tipo de síncope, su diagnóstico, manejo y seguimiento.

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Varón de 79 años independiente para las actividades básicas de la vida diaria, con ayuda de andador para deambular.

Sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha. No consumo de tóxicos.

Antecedentes médicos: Hipertensión arterial, Dislipemia, Enfermedad renal crónica 3A, Hiperplasia benigna de próstata, Síndrome de apnea hipoapnea obstructiva del sueño, Infarto agudo de miocardio apical silente.

Antecedentes quirúrgicos: Resección transuretral de próstata.

Medicación actual: Omeprazol 20mg al día, Ácido acetilsalicílico 100 mg al día, Rosuvastatina 20mg al día, Amlodipino 5mg al día, Bisoprolol 2,5mg al día. No toma anticoagulantes.

El paciente acude a la consulta de urgencias por traumatismo craneal en región occipital con pérdida de consciencia de unos segundos tras la caída hace 45 minutos, previo a la exploración por nuestra parte. No ha presentado náuseas ni vómitos, ni ha asociado convulsiones según el acompañante. Refiere amnesia del momento del suceso, no siendo capaz de relatar correctamente la caída, aunque no recuerda sensación de mareo previa sin otros pródromos, ni relación con el esfuerzo. Tras el traumatismo recuperación completa y espontánea. Presenta dolor en región occipital con discontinuidad cutánea con sangrado activo tras retirada del apósito.

A la exploración física:

• Tensión arterial de 140/74, Frecuencia cardíaca de 35 latidos por minuto, Temperatura corporal de 36ºC, Saturación basal de oxígeno del 98%.
• Normocoloreado y normohidratado. Eupneico en reposo. No ingurgitación yugular.
• Auscultación cardíaca: rítmica, sin soplos ni extratonos.
• Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos.
• Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de irritación peritoneal.
• Extremidades inferiores con ligeros edemas hasta región maleolar distal sin fóvea.
• Exploración neurológica: consciente y orientado en tiempo y espacio. Receptivo y perceptivo. Escala de Glasgow 15. Pupilas isocóricas y normorreactivas. No se detectan alteraciones del lenguaje. Exploración de pares craneales normales. No signos de focalidad neurológica. Moviliza las cuatro extremidades, conservando la fuerza 5/5. Exploración de sensibilidad superficial normal. No se observan dismetrías.
• Exploración craneal: presenta herida incisa con discontinuidad de bordes y sangrado activo en región occipital de unos 4 centímetros.

En cuanto a las pruebas complementarias:

• Analítica sanguínea: Glucosa 100 mg/dl, Urea 63 mg/dl, Creatinina 1,64 mg/dl, Filtrado glomerular (CKD-EPI) 32 ml/min, Pro-BNP 2975 pg/ml, Leucocitos 6700/mm³, Hemoglobina 11 g/dl, Plaquetas 137000/mcl.
• Radiografía de tórax: Moderado derrame pleural bilateral y cardiomegalia.
• Tomografía computarizada craneal: Sistema ventricular de tamaño y morfología conservada. Línea media centrada. Cisternas de la base libres. Correcta diferenciación entre sustancia blanca y gris. No se aprecian colecciones intra ni extra axiales, lesiones focales ni signos de isquemia aguda extensa o hemorragia intracraneal reciente. No se identifica línea de fractura. Atrofia encefálica poco llamativa para la edad del paciente.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal, bradicardia con frecuencia cardíaca a 37 latidos por minuto, bloqueo auriculoventricular de segundo grado 2:1, bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior no presente en electrocardiogramas previos.

Diagnóstico diferencial: Síncope vasovagal, Síncope por hipotensión ortostática, Accidente cerebrovascular, Hipoglucemia, Síncope cardiogénico por arritmia.

Ante los resultados de las pruebas complementarias, tras realizar la sutura de la herida incisa en región occipital en condiciones de asepsia, se decide monitorizar al paciente en la sala de observación para plantear junto al equipo de cardiología las opciones terapéuticas del paciente.

Durante la estancia en la sala de observación, se le realiza un ecocardiograma transtorácico donde se describen unos ventrículos izquierdo y derecho no dilatados normocontráctiles, ligera insuficiencia mitral, tricuspídea y aórtica, fracción de eyección del ventrículo izquierdo preservada con aquinesia de los segmentos apicales sin apreciar imágenes sugestivas de trombo.

Juicio clínico: Síncope cardiogénico por bloqueo auriculoventricular de segundo grado de conducción 2:1, asociado a caída con traumatismo craneoencefálico.

Tratamiento y evolución.

Se inició tratamiento diurético intravenoso con furosemida con buena respuesta. Tras la valoración del caso por parte del servicio de cardiología, se realiza la implantación de marcapasos definitivo sin complicaciones, con programación en VDD a frecuencia cardíaca mínima de 60 latidos por minuto y máxima de seguimiento de 130 latidos por minuto. Debido al tratamiento depletivo se produce un empeoramiento de la función renal ya afectada por la enfermedad renal crónica avanzada, por lo que se inicia tratamiento con Empaglifocina 10 mg al día, programando un control analítico en el centro de salud la siguiente semana. En los días previos al alta, presenta una tendencia a la hipotensión, por lo que se ajusta el tratamiento hipertensivo suspendiendo el Amlodipino habitual, insistiendo en el control tensional en los próximos días, y revisión por su médico de familia para ajuste farmacológico y seguimiento.

DISCUSIÓN

El síncope cardiogénico secundario a bloqueo auriculoventricular (BAV) de segundo grado con patrón de conducción 2:1 representa un reto clínico relevante, tanto por la dificultad en el diagnóstico diferencial como por las implicaciones pronósticas y terapéuticas. El BAV 2:1 puede ser de localización nodal o infranodal, y la distinción es fundamental, ya que el bloqueo infranodal se asocia a mayor riesgo de progresión a bloqueo completo y a eventos adversos graves, mientras que el bloqueo nodal suele tener mejor pronóstico^1,2.

El diagnóstico diferencial del síncope es complejo, dado que existen múltiples etiologías como vasovagal, ortostática, neurológica y cardiogénica, todas ellas fueron estudiadas en el caso presentado como posibles causas. En particular, el síncope por BAV 2:1 puede confundirse con otras causas, especialmente cuando el paciente no presenta cardiopatía estructural ni alteraciones evidentes en el ECG basal. Se recomienda correlacionar los síntomas con los hallazgos electrocardiográficos mediante monitorización prolongada, ya que el BAV puede ser intermitente y no detectarse en estudios convencionales^1,3,4.

La interpretación del electrocardiograma es clave, pero el BAV 2:1 no puede clasificarse como Mobitz I o II sólo por el trazado, por lo que se deben buscar criterios indirectos: la presencia de QRS ancho, antecedentes de bloqueo de rama o cardiopatía estructural sugieren bloqueo infranodal, mientras que QRS estrecho y ausencia de enfermedad estructural orientan a bloqueo nodal. Sin embargo, un pequeño porcentaje de los casos con QRS ancho pueden ser nodales, y viceversa, por lo que la localización definitiva puede requerir estudio electrofisiológico^1,2.

El uso del marcapasos en este tipo de bloqueos es esencial, ya que previenen síntomas de bradicardia, síncope y el riesgo de progresión a bloqueo avanzado o completo, especialmente cuando el bloqueo es infranodal o se asocia a QRS ancho. La implantación de marcapasos está indicada en pacientes sintomáticos y en aquellos asintomáticos con disfunción ventricular, cardiomegalia o escape ventricular lento⁵.

La importancia de detectar el BAV 2:1 radica en que, si se confirma la relación entre el bloqueo y los síntomas, especialmente síncope, la indicación de marcapasos permanente es clara. El tratamiento oportuno previene recurrencias y reduce el riesgo de muerte súbita, especialmente en bloqueos infranodales o en pacientes con pausas prolongadas documentadas. En casos donde la correlación entre síntomas y BAV no es clara, se recomienda monitorización adicional y evaluación individualizada, evitando la implantación innecesaria de dispositivos^1,4.

El seguimiento estructurado de estos pacientes se recomienda realizarlo en consultas programadas a los 1, 6 y 12 meses tras la implantación del marcapasos, con interrogación del dispositivo en cada visita para evaluar parámetros de estimulación, batería, y registro de eventos arrítmicos. También se debe de evaluar la dependencia del marcapasos. Durante el seguimiento, se debe vigilar la aparición de complicaciones relacionadas con el dispositivo, como infección, disfunción del generador, o desplazamiento de electrodos. En pacientes con disfunción ventricular, se recomienda realizar ecocardiografía y valorar la necesidad de terapia de resincronización cardíaca o desfibrilador implantable. El seguimiento debe ajustarse según la presencia de enfermedades sistémicas, la progresión del bloqueo y los hallazgos electrocardiográficos, como la aparición de un bloqueo bifascicular o prolongación progresiva del PR, que pueden indicar riesgo de bloqueo avanzado^5,6.

CONCLUSIONES

El abordaje del síncope por bloqueo auriculoventricular de conducción 2:1 exige una evaluación sistemática y exhaustiva, utilizando herramientas de monitorización avanzada y criterios electrocardiográficos, para diferenciarlo de otras causas de síncope y determinar la necesidad de tratamiento específico. La detección precoz y el manejo adecuado, así como el posterior seguimiento, son fundamentales para mejorar el pronóstico y la calidad de vida de estos pacientes.

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