AUTORES
- Tania Villagrasa Villagrasa. Servicio de Nefrología, Hospital de Barbastro (Huesca). Aragón, España.
- Daniel Joaquín Aladrén Gonzalvo. Servicio de Nefrología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. Aragón, España.
RESUMEN
Introducción: la acidosis metabólica grave con anión gap elevado y gap osmolar aumentado, acompañada de clínica neurológica y ocular, obliga a descartar la intoxicación por alcoholes tóxicos, entre ellos el metanol, entidad infrecuente pero potencialmente letal y causante de secuelas visuales irreversibles. Caso clínico: varón de 55 años, con antecedentes de enolismo, hiperuricemia, trastorno depresivo grave con intentos autolíticos previos y consumo habitual de cannabis, que es traído a Urgencias por su hermana por ceguera bilateral súbita y parestesias en las cuatro extremidades, en el contexto de un cuadro de diarrea intermitente de dos semanas de evolución, sin oliguria, disnea ni otra clínica abdominal. A su llegada se objetivó fracaso renal agudo grave (creatinina 28,2 mg/dl, urea 303 mg/dl) y acidosis metabólica severa (pH 7,1, bicarbonato 8 mEq/l, láctico 0,8 mmol/l), con anión gap muy elevado (48) y gap osmolar aumentado, por lo que se colocó un catéter venoso femoral y se inició hemodiálisis urgente. El estudio toxicológico en orina fue negativo para benzodiacepinas, anfetaminas y cocaína, con cannabis positivo, y la alcoholemia fue negativa. El TAC craneal, la exploración abdominal, la auscultación cardiopulmonar, la radiografía de tórax y el electrocardiograma no mostraron hallazgos patológicos agudos. Discusión-conclusiones: la combinación de acidosis metabólica grave con anión gap y gap osmolar elevados, láctico normal, ausencia de cetosis o rabdomiolisis y clínica neuro-oftalmológica súbita en un paciente con antecedentes de consumo de alcohol es altamente sugestiva de intoxicación por metanol u otro alcohol tóxico, aun con alcoholemia (etanol) negativa. El reconocimiento precoz de este patrón analítico y el inicio inmediato de hemodiálisis, junto con la administración de un competidor metabólico de la alcohol deshidrogenasa, son determinantes para limitar la mortalidad y las secuelas visuales permanentes.
PALABRAS CLAVE
Acidosis, intoxicación, metanol, ceguera, diálisis.
ABSTRACT
Introduction: severe high anion gap metabolic acidosis with an increased osmolar gap, accompanied by neurological and ocular symptoms, requires ruling out toxic alcohol poisoning, including methanol, an infrequent but potentially lethal condition that can cause irreversible visual sequelae. Case report: a 55-year-old male with a history of alcohol use disorder, hyperuricaemia, severe depressive disorder with previous suicide attempts and regular cannabis use was brought to the Emergency Department by his sister because of sudden bilateral blindness and paraesthesia in all four limbs, in the context of two weeks of intermittent diarrhoea, without oliguria, dyspnoea or other abdominal symptoms. On arrival, severe acute kidney injury was found (creatinine 28.2 mg/dl, urea 303 mg/dl) together with severe metabolic acidosis (pH 7.1, bicarbonate 8 mEq/l, lactate 0.8 mmol/l), a markedly elevated anion gap (48) and an increased osmolar gap, leading to placement of a femoral venous catheter and urgent haemodialysis. Urine toxicology was negative for benzodiazepines, amphetamines and cocaine, with a positive result for cannabis, and blood alcohol level was negative. Cranial CT, abdominal examination, cardiopulmonary auscultation, chest X-ray and electrocardiogram showed no acute pathological findings. Discussion-conclusions: the combination of severe high anion gap and high osmolar gap metabolic acidosis, normal lactate, absence of ketosis or rhabdomyolysis, and sudden neuro-ophthalmological symptoms in a patient with a history of alcohol use is highly suggestive of methanol or another toxic alcohol poisoning, even with a negative blood ethanol level. Early recognition of this analytical pattern and prompt initiation of haemodialysis, together with administration of a competitive inhibitor of alcohol dehydrogenase, are decisive in limiting mortality and permanent visual sequelae.
KEY WORDS
Acidosis, poisoning, methanol, blindness, dialysis.
INTRODUCCIÓN
La acidosis metabólica es un trastorno del equilibrio ácido-base frecuente en el paciente crítico, cuya correcta interpretación requiere un abordaje sistemático: valoración de la gasometría, cálculo del anión gap (AG), evaluación de la compensación respiratoria esperada y, en los casos de AG elevado sin causa evidente, cálculo del gap osmolar. Este último resulta especialmente útil cuando se sospecha la ingesta de alcoholes tóxicos, ya que un gap osmolar superior a 20 mOsm/kg apoya el diagnóstico de intoxicación por metanol, etilenglicol u otros alcoholes3.
El metanol es un alcohol no apto para consumo humano, presente en disolventes, anticongelantes y bebidas alcohólicas adulteradas, cuya toxicidad deriva de su metabolización hepática a formaldehído y ácido fórmico. Este último es el responsable tanto de la acidosis metabólica grave como de la neuropatía óptica característica de esta intoxicación, mediada por la inhibición de la citocromo oxidasa mitocondrial a nivel del nervio óptico4. Clínicamente puede manifestarse con síntomas gastrointestinales inespecíficos, alteración del nivel de consciencia, parestesias y, de forma característica, pérdida de agudeza visual que puede progresar hasta la ceguera bilateral irreversible.
El diagnóstico de sospecha se basa en el patrón analítico -acidosis metabólica grave con AG y gap osmolar elevados, sin otra causa que lo justifique- ya que la determinación directa de metanol en sangre no siempre está disponible de forma urgente1. Presentamos el caso de un paciente que debutó con ceguera bilateral súbita y acidosis metabólica grave, con el objetivo de repasar el proceso diagnóstico sistemático ante una acidosis de origen incierto y las opciones terapéuticas disponibles.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de un paciente varón de 55 años, sin enfermedad renal conocida, con antecedentes personales de enolismo crónico, hiperuricemia y trastorno depresivo grave con intentos autolíticos previos. Consumidor habitual de cannabis. No refería cambios recientes en su medicación habitual ni en la dieta.
Es traído al Servicio de Urgencias por su hermana por un cuadro de ceguera bilateral de instauración súbita, asociado a parestesias en las cuatro extremidades. En la anamnesis dirigida destacaba un episodio de diarrea intermitente de 14 días de evolución, sin fiebre ni otro dato de proceso infeccioso agudo. No presentaba oliguria, disnea ni otra sintomatología abdominal asociada.
A su llegada a Urgencias se objetivó una creatinina de 28,2 mg/dl, urea de 303 mg/dl y acidosis metabólica severa, por lo que se procedió a la canalización de un catéter venoso femoral derecho y a la realización de una sesión de hemodiálisis urgente. El TAC craneal descartó complicaciones agudas intracraneales. La exploración abdominal fue anodina y no se objetivaron edemas en los miembros inferiores. La auscultación cardiopulmonar no mostró hallazgos agudos significativos, siendo la radiografía de tórax y el electrocardiograma estrictamente normales.
En la analítica de Urgencias destacaban 12.400 leucocitos/µl con 10.800 neutrófilos/µl, hemoglobina de 11,5 g/dl y 309.000 plaquetas/µl. La glucemia era de 238 mg/dl, la urea de 303 mg/dl y la creatinina de 28,2 mg/dl, con sodio de 138 mEq/l y potasio de 4,4 mEq/l. La osmolaridad sérica medida fue de 355 mOsm/kg y la osmolaridad en orina de 396 mOsm/kg, con sodio en orina de 42 mmol/l y potasio en orina de 44 mmol/l. La gasometría venosa mostró un pH de 7,1, pCO2 de 34 mmHg, bicarbonato de 8 mEq/l y láctico de 0,8 mmol/l, con un anión gap calculado de 48 mEq/l. En la valoración electrolítica ampliada se detectó además hipomagnesemia moderada y pseudohipocalcemia, con un calcio corregido por proteínas de 8,61 mg/dl.
El estudio toxicológico en orina resultó negativo para benzodiacepinas, anfetaminas y cocaína, siendo positivo únicamente para cannabis. La alcoholemia (etanol) fue negativa. El coprocultivo, la determinación de toxina de Clostridioides difficile y el estudio de parásitos en heces, solicitados por el cuadro diarreico, también fueron negativos.
Con estos hallazgos, el paciente fue diagnosticado de fracaso renal agudo grave y acidosis metabólica severa con anión gap muy elevado, sin elevación del láctico, en el contexto de una clínica neuro-oftalmológica súbita, orientándose el cuadro como una probable intoxicación por un alcohol tóxico -fundamentalmente metanol- pese a la negatividad de la alcoholemia convencional, que únicamente detecta etanol.
DISCUSIÓN
Ante toda acidosis metabólica debe seguirse una secuencia diagnóstica sistemática. En primer lugar, el cálculo del anión gap permite diferenciar entre una acidosis hiperclorémica (AG normal) y una acidosis por acúmulo de ácidos (AG elevado); en nuestro paciente el AG fue de 48, claramente elevado. En segundo lugar, debe valorarse si la compensación respiratoria es adecuada comparando la pCO2 medida con la esperada según la fórmula de Winter; en este caso la pCO2 medida (34 mmHg) fue superior a la calculada, lo que sugiere un componente de acidosis respiratoria asociada, probablemente en relación con la incapacidad de hiperventilar de forma suficiente ante un trastorno tan grave3. En tercer lugar, el cálculo del delta gap orienta hacia la coexistencia de otros trastornos metabólicos añadidos.
El cuarto paso, especialmente relevante en este caso, es el cálculo del gap osmolar, que compara la osmolaridad medida con la calculada a partir del sodio, la glucosa y la urea. Un gap osmolar elevado -como el hallado en nuestro paciente- indica la presencia de solutos osmóticamente activos no habituales en el plasma, lo que obliga a descartar la ingesta de alcoholes tóxicos como el metanol o el etilenglicol1,3.
Entre las causas de acidosis metabólica con AG elevado deben descartarse sistemáticamente la cetoacidosis (diabética, alcohólica o de ayuno), la acidosis láctica secundaria a hipoperfusión o sepsis, la rabdomiolisis y el fracaso renal agudo grave. En nuestro paciente, el láctico se mantuvo dentro de la normalidad, no existían datos de cetosis relevante ni de rabdomiolisis, y aunque el fracaso renal agudo grave contribuye per se a la acidosis, no justifica por sí solo un AG tan marcadamente elevado ni la clínica neuro-oftalmológica presentada. Estos datos, junto con los antecedentes de enolismo y trastorno depresivo grave con conductas autolíticas previas, orientan firmemente hacia una intoxicación por un alcohol tóxico exógeno, siendo el metanol el principal sospechoso dado el compromiso visual bilateral súbito, hallazgo característico de esta intoxicación por la acción selectiva del ácido fórmico sobre el nervio óptico4. Cabe destacar que una alcoholemia negativa no descarta esta entidad, ya que las determinaciones convencionales de «alcohol en sangre» cuantifican etanol y no detectan metanol ni etilenglicol, por lo que ante la sospecha clínica debe solicitarse su determinación específica en un laboratorio de referencia2.
El tratamiento de la intoxicación por metanol se sustenta en tres pilares: la corrección del equilibrio ácido-base, la inhibición de la alcohol deshidrogenasa mediante la infusión de etanol o, preferiblemente, fomepizol -para frenar la formación de metabolitos tóxicos- y la depuración extrarrenal urgente, indicada ante acidosis grave, fracaso renal, alteración visual o neurológica, o inestabilidad no controlada con tratamiento convencional1,3. En el caso presentado, la gravedad de la acidosis, el fracaso renal anúrico y la clínica neurológica constituían indicación inequívoca de hemodiálisis urgente, iniciada precozmente mediante catéter venoso femoral, decisión que resulta clave para limitar tanto la mortalidad como las secuelas visuales, que en la intoxicación por metanol pueden ser irreversibles hasta en una quinta parte de los supervivientes4.
CONCLUSIONES
Como conclusión, ante un paciente con acidosis metabólica grave de anión gap elevado, láctico normal y clínica neuro-oftalmológica súbita, especialmente en presencia de antecedentes de consumo de alcohol, debe sospecharse activamente una intoxicación por alcoholes tóxicos, calculando sistemáticamente el gap osmolar aun cuando la alcoholemia convencional sea negativa. El diagnóstico precoz y el inicio inmediato de hemodiálisis y tratamiento antidótico son determinantes para el pronóstico vital y visual del paciente.
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