AUTORES
- Tania Villagrasa Villagrasa. Servicio de Nefrología, Hospital de Barbastro (Huesca). Aragón, España.
- Daniel Joaquín Aladrén Gonzalvo. Servicio de Nefrología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. Aragón, España.
RESUMEN
Introducción: la nefroangioesclerosis es la enfermedad renal que acompaña a la hipertensión arterial esencial de larga evolución, y constituye una de las principales causas de enfermedad renal crónica en el paciente anciano con enfermedad vascular aterosclerótica asociada. Caso clínico: varón de 79 años con hipertensión arterial de larga data, fibrilación auricular no valvular anticoagulada, miocardiopatía hipertensiva con varias descompensaciones de insuficiencia cardiaca, hipercolesterolemia, hiperuricemia con artritis gotosa, claudicación intermitente a 500 metros y síndrome prostático. En revisión anual se objetivó deterioro de función renal (creatinina 1,7 mg/dl), cociente albúmina/creatinina de 450 mg/g y cociente proteína/creatinina de 160 mg/g, con disnea de pequeños esfuerzos sin ortopnea ni angina. En la exploración destacaban presión arterial elevada (165-170/84-100 mmHg), soplo sistólico aórtico, soplo carotídeo derecho y edemas sin fóvea leves, con fondo de ojo mostrando signos de cruce arteriovenoso sin retinopatía avanzada. La analítica mostró creatinina de 1,8 mg/dl, aclaramiento de creatinina de 49 ml/min, proteinuria de 3,1 g/día, hiperuricemia (9,7 mg/dl) e hipercolesterolemia, con inmunología y serologías virales negativas. La ecografía renal mostró riñones de tamaño conservado con quistes corticales en el riñón derecho, y el Doppler renal no evidenció signos indirectos de estenosis de arterias renales, aunque estas no pudieron visualizarse directamente. Discusión-conclusiones: el perfil clínico del paciente -varón, edad avanzada, hipertensión arterial de larga evolución, enfermedad aterosclerótica sistémica, hiperuricemia y dislipidemia- es característico de la nefroangioesclerosis, si bien la proteinuria de 3,1 g/día, superior a la habitualmente descrita en esta entidad, obliga a mantener en el diagnóstico diferencial la nefropatía isquémica y a individualizar el objetivo de control tensional, recomendándose cifras de presión arterial inferiores a 130/80 mmHg, o incluso 125/75 mmHg, dado el grado de proteinuria.
PALABRAS CLAVE
Nefroesclerosis, hipertensión, insuficiencia renal crónica, proteinuria.
ABSTRACT
Introduction: nephroangiosclerosis is the renal disease that accompanies long-standing essential hypertension, and constitutes one of the main causes of chronic kidney disease in elderly patients with associated atherosclerotic vascular disease. Case report: a 79-year-old man with long-standing hypertension, anticoagulated non-valvular atrial fibrillation, hypertensive cardiomyopathy with several heart failure decompensations, hypercholesterolaemia, hyperuricaemia with gouty arthritis, intermittent claudication at 500 metres and prostatic syndrome. On annual review, deteriorated renal function was found (creatinine 1.7 mg/dl), with an albumin-to-creatinine ratio of 450 mg/g and a protein-to-creatinine ratio of 160 mg/g, together with exertional dyspnoea without orthopnoea or angina. Physical examination showed elevated blood pressure (165-170/84-100 mmHg), an aortic systolic murmur, a right carotid bruit and mild non-pitting oedema, with fundoscopy showing arteriovenous crossing signs without advanced retinopathy. Laboratory tests showed creatinine 1.8 mg/dl, creatinine clearance 49 ml/min, proteinuria 3.1 g/day, hyperuricaemia (9.7 mg/dl) and hypercholesterolaemia, with negative immunology and viral serologies. Renal ultrasound showed kidneys of preserved size with cortical cysts in the right kidney, and renal Doppler showed no indirect signs of renal artery stenosis, although the main renal arteries could not be directly visualised. Discussion-conclusions: the patient’s clinical profile -male sex, advanced age, long-standing hypertension, systemic atherosclerotic disease, hyperuricaemia and dyslipidaemia- is characteristic of nephroangiosclerosis, although proteinuria of 3.1 g/day, higher than usually described in this entity, requires ischaemic nephropathy to remain in the differential diagnosis and calls for an individualised blood pressure target, with recommended values below 130/80 mmHg, or even 125/75 mmHg, given the degree of proteinuria.
KEY WORDS
Nephrosclerosis, hypertension, chronic kidney dissease, proteinuria.
INTRODUCCIÓN
La nefroangioesclerosis, o nefroesclerosis hipertensiva, es el término empleado para definir la enfermedad renal que complica a la hipertensión arterial esencial y que afecta fundamentalmente a la microvasculatura preglomerular. Probablemente representa la expresión a nivel renal de la aterosclerosis sistémica, por lo que suele manifestarse en varones mayores de 55-60 años con enfermedad coronaria, arteriopatía periférica o enfermedad cerebrovascular asociadas1. Se asocia característicamente con trastornos metabólicos como la dislipidemia y la hiperuricemia, y constituye, junto con la nefropatía isquémica, la denominada nefropatía vascular, una de las causas más frecuentes de enfermedad renal terminal en el paciente anciano1,4.
El diagnóstico de nefroangioesclerosis no dispone de marcadores clínicos específicos y suele establecerse por exclusión, ante la ausencia de datos sugestivos de otra nefropatía y la presencia de hallazgos característicos: antecedente de hipertensión arterial de larga evolución, hipertrofia ventricular izquierda, retinopatía hipertensiva leve, daño vascular aterosclerótico en otros territorios, proteinuria generalmente inferior a 1-1,5 g/24 horas y riñones de tamaño discretamente disminuido o conservado en la ecografía1. La biopsia renal, que ofrecería el diagnóstico de certeza, se reserva habitualmente para los casos dudosos o de presentación atípica4.
Presentamos el caso de un paciente anciano con hipertensión arterial de larga evolución y extensa comorbilidad vascular que desarrolló un deterioro progresivo de la función renal con proteinuria significativa, con el objetivo de repasar los criterios diagnósticos de la nefroangioesclerosis, su diagnóstico diferencial con la nefropatía isquémica y los objetivos actuales de control tensional en estos pacientes.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de un paciente varón de 79 años, con antecedentes de hipertensión arterial de larga data, fibrilación auricular no valvular anticoagulada con acenocumarol y en tratamiento con digoxina, miocardiopatía hipertensiva con varias descompensaciones previas de insuficiencia cardiaca, hipercolesterolemia en tratamiento con rosuvastatina 20 mg/día, hiperuricemia con varios episodios de artritis gotosa, claudicación intermitente a 500 metros y síndrome prostático en tratamiento con un alfa-bloqueante.
En la revisión anual, su médico de Atención Primaria objetivó deterioro de la función renal (creatinina 1,7 mg/dl), con un cociente albúmina/creatinina de 450 mg/g y un cociente proteína/creatinina de 160 mg/g. En la anamnesis dirigida, el paciente refería disnea de pequeños esfuerzos, sin ortopnea ni dolor torácico de características anginosas.
En la exploración física presentaba una presión arterial de 165/84 mmHg (posteriormente 170/100 mmHg), frecuencia cardíaca de 84 lpm, saturación de oxígeno del 93% respirando aire ambiente, obesidad y rubicundez facial, con adecuada hidratación y perfusión mucocutánea. La auscultación cardíaca era arrítmica, con un ligero soplo sistólico en foco aórtico, y se auscultaba un soplo carotídeo derecho, sin ingurgitación yugular. La auscultación respiratoria mostraba murmullo vesicular conservado con ligeros crepitantes secos. El abdomen era anodino, con pulsos periféricos simétricos y presentes, y edemas sin fóvea leves (+/++) en los miembros inferiores. El fondo de ojo mostraba algún signo de cruce arteriovenoso, sin exudados, hemorragias ni papiledema. El paciente pesaba 84 kg y medía 170 cm (índice de masa corporal 29 kg/m2). Su tratamiento habitual incluía amiodarona 200 mg/día, nifedipino retard 30 mg/12h, digoxina 0,25 mg/día, acenocumarol según controles, alopurinol 100 mg/día y torasemida 10 mg/día.
En el hemograma destacaba poliglobulia (6.120.000 hematíes/mm3, hematocrito 60%, hemoglobina 17,6 g/dl), con leucocitos y plaquetas normales; la coagulación mostraba una actividad de protrombina del 26%, en rango terapéutico para su anticoagulación. En la bioquímica se objetivó sodio de 145 mEq/l, potasio de 4,4 mEq/l, creatinina de 1,8 mg/dl, urea de 68 mg/dl, ácido úrico de 9,7 mg/dl, calcio de 9,7 mg/dl, fósforo de 4,1 mg/dl, fosfatasa alcalina de 237 U/l, proteínas totales de 7,2 g/dl y albúmina de 4,5 g/dl, con transaminasas normales, GGT de 75 U/l, LDH de 232 U/ml, bilirrubina de 0,98 mg/dl, colesterol total de 247 mg/dl y triglicéridos de 266 mg/dl. En el estudio de orina, el aclaramiento de creatinina fue de 49 ml/min, con una proteinuria de 3,1 g/día, hematuria de 64×10⁶ hematíes/día, leucocituria de 2×10⁶ leucocitos/día y cilindros hialinos en el sedimento; la uricosuria fue de 415 mg/día, la fosfaturia de 700 mg/día y la calciuria de 1,2 mg/kg/día, con urocultivo estéril. Las serologías virales (VHB, VHC, VIH) fueron negativas, y el estudio inmunológico (IgG, IgA, IgM, C3, C4) resultó normal.
La radiografía de tórax mostró cardiomegalia, elongación aórtica y calcificación del cayado aórtico, junto con cifosis dorsal y dosartrosis. El electrocardiograma confirmó la fibrilación auricular a 76 lpm, con criterios de hipertrofia ventricular izquierda. La ecografía abdominal mostró una discreta hepatomegalia con ecogenicidad aumentada, con vía biliar y páncreas normales; el riñón izquierdo medía 11×6 cm sin alteraciones, y el riñón derecho 11×5 cm con varios quistes corticales, con cálices, pelvis y uréteres de calibre normal. El estudio Doppler de las arterias renales no permitió visualizar las arterias renales principales, sin objetivarse signos indirectos de estenosis en el flujo arterial intrarrenal, de aspecto normal.
Con estos hallazgos, en un paciente con hipertensión arterial de larga evolución, extensa enfermedad vascular aterosclerótica asociada (miocardiopatía hipertensiva, claudicación intermitente, soplo carotídeo, elongación y calcificación aórtica) e hiperuricemia, se orientó el cuadro como una probable nefroangioesclerosis, sin poder descartarse por completo un componente de nefropatía isquémica dada la imposibilidad de visualizar directamente las arterias renales principales en el estudio Doppler.
DISCUSIÓN
El perfil clínico de nuestro paciente reproduce fielmente el descrito para la nefroangioesclerosis: varón, edad avanzada, hipertensión arterial esencial de larga evolución, hipertrofia ventricular izquierda, retinopatía hipertensiva leve (signo de cruce sin hemorragias ni exudados) y enfermedad aterosclerótica manifiesta en otros territorios vasculares (coronario, carotídeo y periférico). La nefroangioesclerosis se acompaña característicamente de niveles más elevados de presión arterial sistólica y diastólica, predominio del sexo masculino, cifras superiores de ácido úrico sérico y triglicéridos, y niveles más bajos de HDL-colesterol, hallazgos todos ellos presentes en este paciente1,3.
No obstante, un aspecto que merece especial consideración es la magnitud de la proteinuria (3,1 g/día), claramente superior a la descrita habitualmente en la nefroangioesclerosis benigna, típicamente inferior a 1-1,5 g/24 horas1. Este hallazgo, junto con la imposibilidad de visualizar directamente las arterias renales principales en el estudio Doppler y la extensa carga aterosclerótica sistémica del paciente (elongación y calcificación aórtica, claudicación intermitente, soplo carotídeo), obliga a mantener en el diagnóstico diferencial la nefropatía isquémica por estenosis de arterias renales, entidad que con frecuencia coexiste con la nefroangioesclerosis en el paciente anciano y comparte con ella buena parte de su sustrato histológico1,4. La normalidad del estudio inmunológico y de las serologías virales, junto con la ausencia de otros datos sugestivos de glomerulonefritis, hacen menos probable una nefropatía glomerular primaria como causa del deterioro renal.
El incremento en la prevalencia de la nefroangioesclerosis y el elevado riesgo cardiovascular que acompaña a la enfermedad renal crónica en estos pacientes ha impulsado la búsqueda de factores predictores de mal pronóstico, entre los que se incluyen el grado de insuficiencia renal al diagnóstico, el control inadecuado de la presión arterial y la magnitud de la proteinuria3. Es conocido que un control estricto de la presión arterial retrasa la pérdida de función renal en pacientes con enfermedad renal crónica y proteinuria superior a 1 g/día, tal y como demostró el estudio Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)2. Por ello, en pacientes con enfermedad renal crónica y proteinuria superior a 1 g/día, como el que presentamos, el objetivo de presión arterial debería situarse por debajo de 130/80 mmHg, e incluso en torno a 125/75 mmHg si la reducción es bien tolerada1,2, lo que en nuestro paciente obliga a intensificar el tratamiento antihipertensivo actual, siempre con precaución dada su edad, su fibrilación auricular anticoagulada y su cardiopatía estructural.
El manejo de estos pacientes debe ser individualizado, dada su elevada comorbilidad cardiovascular, e incluir, además del control tensional, la optimización del tratamiento hipolipemiante y de la hiperuricemia, la antiagregación cuando exista enfermedad aterosclerótica establecida, y la valoración de un bloqueante del sistema renina-angiotensina-aldosterona si la función renal y el potasio sérico lo permiten, dado su potencial efecto antiproteinúrico y renoprotector1. En pacientes ancianos y frágiles, como el presentado, la decisión de realizar una biopsia renal para confirmar el diagnóstico debe sopesarse cuidadosamente frente al riesgo del procedimiento, reservándose habitualmente para los casos de presentación atípica o mala respuesta al tratamiento4.
CONCLUSIONES
Como conclusión, este caso ilustra el perfil clínico característico de la nefroangioesclerosis en el paciente anciano hipertenso con enfermedad vascular sistémica, así como la importancia de considerar el diagnóstico diferencial con la nefropatía isquémica cuando la proteinuria es más elevada de lo esperado, e individualizar el objetivo de control tensional en función del grado de proteinuria y de la comorbilidad cardiovascular asociada.
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