Artículo monográfico. Enfermedad hemolítica del feto o recién nacido

6 marzo 2025

 

AUTORES

  1. Mónica Carmen Pérez Quero. Enfermera. Hospital de Jaca. Huesca. España.
  2. Paula Ameneiro Alonso. Enfermera. Hospital de Jaca. Huesca. España.
  3. Yésica Sánchez Bertola. Enfermera. Hospital de Jaca. Huesca. España.
  4. Raquel Arilla Peralta. Enfermera. Hospital de Jaca. Huesca. España.
  5. Irene Galindo González. Enfermera. Hospital de Jaca. Huesca. España.
  6. Ana Isabel Molina López. Enfermera. Hospital de Jaca. Huesca. España.

 

RESUMEN

La enfermedad hemolítica del feto o del recién nacido (HDFN) se origina cuando la madre se sensibiliza ante antígenos incompatibles en los glóbulos rojos del feto o por transfusiones inadecuadas. Esto provoca la formación de anticuerpos IgG que cruzan la placenta, causando la destrucción de los glóbulos rojos fetales y dando lugar a anemia. Sin tratamiento, la anemia puede empeorar, llevando a hidropesía fetal y, finalmente, a la muerte del feto. Si el feto sobrevive, la hemólisis continua puede generar anemia neonatal e hiperbilirrubinemia, que, de no tratarse, pueden causar graves daños cerebrales. A pesar de los avances en la detección y manejo de embarazos con riesgo de HDFN, el impacto prenatal y la necesidad de intervenciones médicas siguen siendo notables.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad hemolítica del recién nacido, eritroblastosis fetal, terapéutica.

ABSTRACT

Hemolytic disease of the fetus or newborn (HDFN) occurs when the mother becomes sensitized to incompatible antigens on the fetus’s red blood cells or due to inadequate transfusions. This leads to the formation of IgG antibodies that cross the placenta, causing the destruction of fetal red blood cells and resulting in anemia. Without treatment, the anemia can worsen, leading to fetal hydrops and, eventually, fetal death. If the fetus survives, continued hemolysis can cause neonatal anemia and hyperbilirubinemia, which, if left untreated, can lead to severe brain damage. Despite advancements in the detection and management of pregnancies at risk for HDFN, the prenatal impact and need for medical interventions remain significant.

KEY WORDS

Haemolytic disease of the newborn, erythroblastosis fetal, therapeutics.

DESARROLLO DEL TEMA

Generalmente, cuando el primer hijo hereda el antígeno D del padre (que se transmite de forma autosómica dominante) y ocurre la mezcla de sangre entre la madre y el feto, la madre, al no poseer este antígeno, empieza a generar anticuerpos anti-D en un proceso denominado aloinmunización1. Si el feto posee el antígeno en cuestión, durante el embarazo los anticuerpos maternos pueden unirse a sus glóbulos rojos y a las células precursoras, lo que provoca su destrucción (hemólisis). Si este ataque también afecta a las células precursoras tempranas, se interrumpe la producción de glóbulos rojos, originando anemia. Sin tratamiento, esta anemia puede causar agrandamiento del corazón, acumulación de líquidos (hidropesía) e incluso la muerte fetal2. Desde el punto de vista inmunológico, inicialmente se producen anticuerpos IgM, que no atraviesan la placenta. Con el tiempo, se produce un cambio y se generan anticuerpos IgG, capaces de cruzar la barrera placentaria. Esto ocurre en el segundo embarazo o en los siguientes, permitiendo que los anticuerpos IgG ataquen los glóbulos rojos fetales y provocan hemólisis y complicaciones relacionadas1. Tras el nacimiento, la hemólisis continua puede generar un exceso de bilirrubina que daña el cerebro, dando lugar a kernícterus, una condición que puede ir desde leves discapacidades hasta sordera y daños severos e irreversibles en el sistema nervioso central2. Los recién nacidos menos afectados pueden presentar anemia leve y un aumento de la bilirrubina debido a la continua hemólisis por anticuerpos Rh. Aproximadamente en el 25% de estos casos se desarrolla kernicterus, una condición que ocurre cuando la bilirrubina se acumula en el sistema nervioso central, generalmente en los días posteriores al nacimiento. Sobrevivir al kernicterus no se considera una recuperación completa, ya que los sobrevivientes pueden sufrir retraso en el desarrollo, hipotonía y pérdida auditiva1.

En la mayoría de los países desarrollados se realizan pruebas al inicio del embarazo para identificar el antígeno D y detectar anticuerpos contra glóbulos rojos. Como aumenta el riesgo de hemorragia fetomaterna a lo largo del embarazo, puede aparecer una nueva aloinmunización o intensificarse una preexistente, haciendo que estos anticuerpos se detectan sólo en etapas avanzadas. Por ello, en muchos lugares se repite la detección en el tercer trimestre, ya sea en todas las embarazadas o en grupos específicos como las mujeres D-negativas2.

Anteriormente, la EHRN ocasiona la muerte fetal en aproximadamente el 1% de los embarazos, pero gracias a las terapias inmunoprofilácticas actuales, si se diagnostica a tiempo, la enfermedad se puede controlar eficazmente con menos complicaciones. Para prevenir la enfermedad, es crucial administrar inmunoglobulina intravenosa lo antes posible a las embarazadas Rh negativas que aún no han desarrollado sensibilización1.

Cuando los análisis de laboratorio muestran un mayor riesgo de HDFN, se programan ecografías cada semana para evaluar la posibilidad de anemia en el feto. Anteriormente, se medía la gravedad de la anemia al analizar los niveles de bilirrubina en el líquido amniótico obtenido mediante amniocentesis (método de Liley), ya que estos niveles indican el grado de hemólisis. Desde la década de 1990, los avances en ultrasonido Doppler no invasivo han permitido a los obstetras medir el flujo sanguíneo fetal sin recurrir a procedimientos invasivos2.

Las pruebas de Coombs, tanto directa como indirecta, son métodos tradicionales. En la prueba indirecta se lavan y centrifugan los glóbulos rojos junto con una antiglobulina humana; si las inmunoglobulinas o el complemento se unen a la superficie celular, se produce aglutinación, lo que indica un resultado positivo. Este procedimiento se emplea en el ámbito prenatal para identificar anticuerpos y en evaluaciones previas a las transfusiones de sangre1.

El tratamiento temprano con fototerapia intensiva (TP) y exanguinotransfusiones (ET) puede mejorar considerablemente los resultados. Sin embargo, la ET es un procedimiento invasivo y con riesgos. La inmunoglobulina intravenosa (IVIG) podría ser una opción alternativa para evitar la necesidad de ET3. La enfermedad causaba alta morbimortalidad hasta que se introdujeron intervenciones preventivas y terapéuticas como la fototerapia, la transfusión intrauterina, la exanguinotransfusión y la amniocentesis. Desde entonces, la prevalencia ha bajado y la supervivencia perinatal supera el 90%. La fototerapia, en particular, ha sido el tratamiento de elección durante más de 30 años debido a su eficacia y a sus menores efectos secundarios, especialmente en bebés prematuros. También está la opción de transfusión de cambio para recién nacidos muy anémicos1.

Para casos graves de hiperbilirrubinemia que no responden a otros tratamientos, se recomienda la exanguinotransfusión (ET) para eliminar la bilirrubina, los aloanticuerpos maternos y los glóbulos rojos con anticuerpos. Aunque es útil terapéuticamente, la ET puede estar asociada con riesgos como infecciones por el catéter, hipocalcemia, trombosis, hemorragias, problemas cardiorrespiratorios y enterocolitis necrotizante. Además, las ET tienen una tasa de mortalidad de hasta el 5%3.

 

CONCLUSIÓN

Si se detectan a tiempo los embarazos de alto riesgo, se aplican programas preventivos eficaces y se remite oportunamente a las pacientes a centros especializados en medicina materno-fetal, se pueden evitar o reducir complicaciones como la hidropesía fetal, la muerte intrauterina y otros problemas a largo plazo. Además, se está trabajando en mejorar las herramientas de diagnóstico para hacerlas más precisas y de uso general, y en desarrollar tratamientos no invasivos que disminuyan aún más la mortalidad y la morbilidad.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Myle AK, Al-khattabi GH. Hemolytic Disease of the Newborn : A Review of Current Trends and Prospects Hemolytic Disease of the Newborn : A Review of Current Trends and Prospects. 2021;

2. Oever RM Van, Zwiers C, Winter D De, Haas M De, Oepkes D, Lopriore E, et al. Expert Review of Hematology Identification and management of fetal anemia due to hemolytic disease. Expert Rev Hematol [Internet]. 2022;15(11):987–98. Available from: https://doi.org/10.1080/17474086.2022.2138853

3. Lieberman L, Lopriore E, Baker JM, Bercovitz RS, Hendrickson JE, Keir A, et al. International guidelines regarding the role of IVIG in the management of Rh- ­ and ABO- ­ mediated haemolytic disease of the newborn. 2022;(March):183–95.

 

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