Atención de enfermería ante intoxicación por inhalación de humo. Artículo monográfico

28 abril 2024

 

AUTORES

  1. Judit Liarte Mariñoso. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.
  2. Beatriz Perna Enjuanes. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.
  3. Aideé Moreno Garuz. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.
  4. Julia Úcar Martín. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.
  5. María Pilar Francés Zalba. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud.
  6. David Gutiérrez Piquero. Enfermero del Servicio Aragonés de Salud.

 

RESUMEN

La inhalación de gases es la causante de la mayoría de las muertes tempranas en incendios, más que las quemaduras producidas durante el accidente. El 80% de las muertes son debidas a la inhalación de gases o, a quemaduras de vías aéreas, y no por quemaduras corporales. Además, se considera la principal causa de intoxicación de cianuro en los países desarrollados. Una rápida y adecuada atención por parte del personal sanitario tiene un importante papel en la supervivencia y en la prevención de daños a largo plazo1.

PALABRAS CLAVE

Inhalación, intoxicación, gases tóxicos, monóxido de carbono.

ABSTRACT

Gas inhalation is the cause of most early fire deaths, rather than burns produced during the accident. Eighty percent of deaths are due to gas inhalation or airway burns, and not to body burns. It is also considered the leading cause of cyanide poisoning in developed countries. Prompt and adequate care by healthcare professionals plays an important role in survival and prevention of long-term damages1.

KEY WORDS

Inhalation, intoxication, toxic gases, carbon monoxide. 

DESARROLLO DEL TEMA

Las lesiones por inhalación producen daños a través de lesiones directas celulares, cambios en el flujo de sangre, perfusión sanguínea, obstrucción de la vía aérea, liberación de toxinas y citocinas proinflamatorias. Estas lesiones limitan el aclaramiento mucociliar y deterioran los macrófagos alveolares, predisponiendo a los pacientes a infecciones bacterianas como la neumonía. En un paciente con quemaduras su riesgo de fallecer aumenta del 40 al 60% cuando existen lesiones por inhalación asociadas a neumonía2,3.

Las lesiones por quemadura de vía aérea se dividen en4,5:

  • Lesiones de vía aérea superior. Las lesiones térmicas suelen limitarse a la supraglotis, debido al efecto protector de la glotis que impide que el calor llegue a la infraglotis. Estas pueden desencadenar en un laringoespasmo y edema con obstrucción de la vía. Este edema se ocasiona como resultado de la lesión del tejido mucoso, y a las 24 horas se produce su expresión máxima, y suele desaparecer en la primera semana.
  • Lesiones de la vía aérea inferior. Se producen en la subglotis y suelen tener su origen en la inhalación de sustancias químicas y nocivas que causan lesiones directas e inflamación neurogénica. Estas pueden provocar edema de la mucosa, ulceraciones, atelectasias, y la obstrucción de la vía aérea. Se produce una alteración entre la ventilación y perfusión pulmonar lo que favorece la hipoxia y la hipercapnia, evolucionando en insuficiencias respiratorias agudas o neumonías.
  • Lesiones sistémicas. El daño pulmonar de estas lesiones provoca hipoxemia, hipercapnia, acidosis e inflamación sistémica, siendo el monóxido de carbono y el cianuro los gases más estudiados.

 

Cuando se produce la inhalación podríamos describirlo como un síndrome a consecuencia de la inhalación de gases asfixiantes con deprivación de oxígeno a temperaturas altas. En estos pacientes podemos observar un síndrome de hipoxia tisular, produciendo la disminución del 21% de fracción inspiratoria de oxígeno al 10%, además pueden sufrir una intoxicación sistémica provocada por la inhalación de monóxido de carbono y el cianuro. El aparato respiratorio puede verse comprometido por la inhalación de otros gases irritantes como óxidos de nitrógeno, entre otros. La liberación de todos estos productos químicos en un incendio puede desencadenar en una insuficiencia respiratoria aguda que acabe con la vida del paciente1.

El diagnóstico deberá sospecharse en pacientes que hayan sufrido quemaduras ante signos clínicos como alteraciones del estado mental, pérdida de la conciencia o trauma craneoencefálico asociado. La sospecha de lesión de la vía aérea la evidencian signos clínicos como quemaduras alrededor de la cara, lesiones orofaríngeas, sibilancias, disnea, siendo la broncoscopia el diagnóstico principal para las lesiones provocadas por inhalación de humo de la vía aérea. Los pulsioxímetros no sirven para valorar el grado de intoxicación por CO (monóxido de carbono), indicando una saturación falsamente normal. Para ello se crearon los pulsicooxímetros que miden con un sensor especial la saturación de oxígeno, la COHb (carboxihemoglobina), la metahemoglobina, el índice de perfusión e incluso la hemoglobina total1,4,6.

Se debe sospechar de intoxicación por monóxido de carbono en pacientes inconscientes y que hayan estado situados en espacios cerrados. Los síntomas de la intoxicación por esta sustancia son náuseas, vómitos, dolor de cabeza, hiperventilación, hipotensión, aumento del tono muscular y coma. La determinación de los niveles de COHb junto con los gases arteriales son de gran utilidad. A estos pacientes se les debe administrar oxígeno al 100% para disminuir la vida media de la COHb de 240 a 60 minutos, desplazando así el monóxido de carbono de la hemoglobina. Los efectos de la COHb pueden persistir a pesar de haberse normalizado los valores. El oxígeno administrado de forma profiláctica a pacientes con sospecha de lesión por inhalación reduce las concentraciones de carboxihemoglobina, por lo que los antecedentes y los exámenes físicos del paciente son pruebas fundamentales en el diagnóstico. El tratamiento con oxígeno hiperbárico está indicado en mujeres embarazadas, pacientes en coma o con niveles superiores al 40%, y en que no requieran ingreso inmediato en unidades de críticos o quemados, pudiendo llegar a disminuir la vida media de la COHb a 23 minutos. La eficacia más demostrada del uso de la cámara hiperbárica se centra en la disminución de las secuelas cognitivas1,4,5.

Por otro lado, la intoxicación por cianuro se sospecha en pacientes con quemaduras y acidosis láctica de origen desconocido. El tratamiento incluye el desplazamiento por competencia del cianuro con su unión al citocromo oxidasa. El nitrito de amilo y sódico se administran para producir metahemoglobinemia, que tiene más afinidad por el cianuro que por el citocromo. Pese a ello, la producción de metahemoglobinemia reduce la oxihemoglobina por lo que en caso de intoxicaciones por monóxido de carbono puede ser peligroso. Se dispone de un antídoto para la intoxicación por cianuro, para ello se deberá administrar el 5g de hidroxicobalamina, que se combina con el cianuro formando la vitamina B12, logrando tasas de supervivencia de hasta el 97%. La administración de hidroxicobalamina produce que los grupos CN (cianuro) sustituyan a los OH de la vitamina B, formando así cianocobalamina, una sustancia atóxica que se excreta inalterada en la orina. La ausencia de un método rápido en el diagnóstico de cianuro hace que el diagnóstico se base en la presencia de una acidosis láctica, una concentración de carboxihemoglobina superior al 10%, además de una situación hemodinámica anormal y una puntuación menor a 14 en la escala de Glasgow1,4,5.

El tratamiento se centrará en1,4:

  • Control de la vía aérea, y administración de O2 al 100% durante un mínimo de 6 horas como tratamiento antídoto contra el cianuro y monóxido de carbono. Se deberá mantenerla permeabilidad de la vía aérea con ventilación pulmonar si fuera necesario. La intubación estará indicada si existen alguno de los siguientes indicadores: estridor, hipoxemia o hipercapnia, quemaduras faciales y disminución del nivel de conciencia, quemaduras faciales y quemaduras de espesor total del cuello, quemaduras de espesor total de los labios y nariz, edema orofaríngeo.
  • Soporte hemodinámico para alcanzar la presión adecuada en cuanto a la perfusión y saturación venosa central, sin producir sobrecarga hídrica ni favorecer el edema de la vía aérea.
  • Fisioterapia pulmonar y aspiración de secreciones, para la prevención de la formación de moco. Estas se centran en la prevención de la formación de atelectasias o la obstrucción de la vía aérea pequeña. Los tratamientos farmacológicos actualmente más empleados incluyen uso de broncodilatadores, antagonistas de los receptores muscarínicos, e inhalación de agentes mucolíticos y anticoagulantes.
  • Broncoscopia terapéutica, estaría indicada si ya hay evidencia de atelectasias mayores y obstrucción.
  • Ventilación de protección. No se han evidenciado diferencias significativas entre el uso de modalidades de alta frecuencia o ventilación de protección a bajo volumen corriente. Lo que sí se ha evidenciado de la ventilación mecánica, es la reducción de la incidencia de neumonías, el barotrauma y el uso de sedación.
  • Adyuvantes farmacológicos, que mejoran el pronóstico del paciente son los antioxidantes, inhibidores de leucotrienos, heparina y acetilcisteína nebulizada, vitamina E, beta 2 agonistas, el activador tisular del plasminógeno inhalado, la antitrombina recombinante y los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos. Los que han demostrado empeorar el diagnóstico son corticosteroides y alopurinol.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Dueñas-Laita A, Burillo Putze G, Alonso JR, Bajo A, Climent B, Corral E, et al. Bases del Manejo Clínico de la Intoxicación por humo de incendios «docohumo Madrid 2010». Medicina Intensiva. 2010 Dec;34(9):609–19. doi:10.1016/j.medin.2010.07.007
  2. Jones SW, Williams FN, Cairns BA, Cartotto R. Inhalation injury. Clinics in Plastic Surgery. 2017 Jul;44(3):505–11. doi:10.1016/j.cps.2017.02.009
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  4. Carrillo Esper R, Peña Pérez CA, De la Torre León T, Espinoza de los Monteros Estrada I, Rosales Gutiérrez AO, Nava López JA. Estado actual sobre el abordaje y manejo del enfermo quemado. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2014; 28(1): 32-45. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2014/ti141f.pdf
  5. Foncerrada G, Culnan DM, Capek KD, González-Trejo S, Cambiaso-Daniel J, Woodson LC, et al. Inhalation injury in the burned patient. Annals of Plastic Surgery. 2018 Mar;80(3). doi:10.1097/sap.0000000000001377
  6. Bolaños Morera P, Chacón Araya C. Intoxicación por monóxido de carbono. Medicina Legal de Costa Rica. 2017 Mar;34(1).

 

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