Botulismo. Artículo monográfico

AUTORES

1. Laura Sánchez Lavilla. Enfermera en Hospital Son Espases,Palma de Mallorca.
2. Andrea Fernández García. Enfermera H. Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
3. Maria Alonso Campos Enfermera H. Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
4. Irene Broc Martínez. Enfermera H. Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
5. Julia Longás Martín. Enfermera H. Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
6. Cristina Sancho Barcelona. Enfermera H. General de la defensa, Zaragoza.

RESUMEN

El botulismo es una enfermedad grave, potencialmente mortal provocada por una toxina producida por la bacteria Clostridium botulinum.

La toxina botulínica bloquea las placas neuromusculares colinérgicas autónomas, impidiendo la estimulación de las fibras motoras.

Los síntomas neurológicos del botulismo son bilaterales y simétricos, y comienzan en los pares craneales. El diagnóstico se basa en la historia clínica y el examen físico, seguido de diversas pruebas diagnósticas y de laboratorio.

Para tratar esta enfermedad, se administra una antitoxina polivalente para neutralizar la neurotoxina circulante.

PALABRAS CLAVE

Botulismo, clostridium botulinum, neurotoxina.

ABSTRACT

Botulism is a serious, potentially fatal disease caused by a toxin produced by the bacterium Clostridium botulinum.

Botulinum toxin blocks autonomic cholinergic neuro-muscular cholinergic plaques, preventing stimulation of motor fibers.

The neurological symptoms of botulism are bilateral and symmetrical, and begin in the cranial nerves. Diagnosis is based on clinical history and physical examination, followed by various diagnostic and laboratory tests.

To treat this disease, a polyvalent antitoxin is administered to neutralize the circulating neurotoxin.

KEY WORDS

Botulism, clostridium botulinum, neurotoxin.

INTRODUCCIÓN

El botulismo es una enfermedad generalmente mortal en humanos, bovinos, caninos y otros animales. Dicha enfermedad está causada por la toxina producida por la bacteria Clostridium Botulinum.

Son patógenos anaerobios gram-positivos, esporulados. Se encuentran en el suelo y el agua¹ .

Dichos patógenos no se desarrollan en condiciones de acidez (pH inferior a 4,6), por lo que la toxina no se generará en alimentos ácidos².

Existen ocho subtipos serológicos de toxina botulínica, nombrados de la A a la G (A, B, C1, C2 y de D a G), sólo afectan al sistema nervioso humano los serotipos A, B, E, F y G. Únicamente la toxina A es la utilizada en terapéutica³.

La puerta de entrada de la toxina botulínica puede ser la mucosa gastrointestinal, conjuntivas o epitelio respiratorio².

Las neurotoxinas de C. botulinum bloquean, en la presinapsis, las placas neuromusculares colinérgicas autónomas, lo que impide la estimulación de las fibras motoras⁴.

En general, el botulismo se diferencia en 4 tipos:

Alimentario: esta bacteria crece en ambientes pobres en oxígeno.

La bacteria o su toxina se encuentran generalmente en productos cárnicos envasados o embutidos en forma casera, que son procesadas de manera inapropiada creando un ambiente anaeróbico que favorece la supervivencia de las esporas, su germinación, reproducción y síntesis de toxina.

También se ha encontrado en vegetales con bajo grado de acidez, tales como judías verdes, espinacas, setas y remolachas; pescados, incluido el atún en lata y los pescados fermentados, salados y ahumados; y productos cárnicos, por ejemplo, jamón y salchichas^1,2,5.

Por herida: la bacteria causal de la toxina ingresa en el organismo tras un corte o lesión (Generalmente por consumo de heroína back tar)⁵.

Infantil: ocurre cuando un bebé ingiere esporas de C. botulinum. Estas se desarrollan y comienzan a generar la toxina en el colon⁵.

Infeccioso del adulto: la toxina se produce in vivo en el tracto intestinal infectado⁵.

Por inhalación: Acto de bioterrorismo ⁵.

Iatrogénico: es muy raro y puede ocurrir cuando se inyecta la toxina con fines estéticos o médicos (mal uso terapéutico)⁵.

CLÍNICA:

Los síntomas neurológicos en el botulismo transmitido por alimentos suelen aparecer tras un período de incubación habitual de 12-36 horas, aunque a veces puede llegar a ser de varios días. Cuanto más corto es el periodo de incubación más grave es la enfermedad y mayor la letalidad. El período de incubación del botulismo intestinal se desconoce debido al no poder precisarse con exactitud el momento en que el infante ingirió las esporas. En el botulismo por heridas, el periodo de incubación puede variar entre los 4 y los 14 días ^2,3.

Son característicos los síntomas neurológicos, bilaterales y simétricos. Se inician en los pares craneales y luego se manifiestan por una debilidad o una parálisis descendente.

Otros síntomas iniciales frecuentes son sequedad de boca, blefaroptosis, diplopía, pérdida de la acomodación o disminución o pérdida total del reflejo pupilar a la luz, disartria, disfagia y regurgitación nasal. La disfagia puede dar lugar a neumonía por broncoaspiración,

A los síntomas neurológicos les preceden frecuentemente náuseas, vómitos, espasmos abdominales y diarrea o estreñimiento, debilidad muscular.

Los músculos de las extremidades, del tronco y los respiratorios se debilitan progresivamente siguiendo un patrón descendente pudiendo ocasionar parada cardiorrespiratoria^2,3.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico del botulismo se basa en la historia clínica, el examen clínico y en diversas pruebas diagnósticas y de laboratorio:

• Tomografía del cerebro.
• Examen del líquido cefalorraquídeo.
• Pruebas de la función nerviosa y muscular (estudio de conducción nerviosa, y electromiografía).
• Extracción sanguínea venosa o arterial con el fin de detectar la toxina en el suero y su tipificación. Siempre se debe realizar previo al tratamiento con antitoxina botulínica.

En el botulismo alimentario, la detección de toxina es casi invariablemente positiva en suero, dentro de los primeros días de evolución⁶.

• Análisis de contenido estomacal obtenido tras un vómito o tras lavado gástrico. Esta toma tiene relevancia durante las 4 horas siguientes a la ingestión. Una muestra positiva es válida, pero si resulta negativa no descarta intoxicación⁶.
• Coprocultivo: obtenido a través de defecación espontánea o con ayuda de un enema.

Puede obtenerse hasta siete días después de la ingestión de la toxina con C. Botulinum⁶.

• Hisopado rectal: No es recomendable debido a la escasez de la muestra. Pero si por algún motivo, sólo se contase con dicha muestra, debe de ser enviada igualmente al laboratorio de referencia. Un resultado positivo es válido, no así el negativo⁶.

TRATAMIENTO:

El tratamiento se basa en paliar los síntomas y la administración de antitoxina polivalente A, B, E que logra neutralizar la neurotoxina circulante.

Al igual que impide la progresión de la enfermedad, no trata la clínica ya instaurada ya que es inefectiva frente a la toxina fijada a las terminaciones nerviosas.

Si la enfermedad es grave y la toxina afecta a los músculos respiratorios podría llegar a presentar insuficiencia respiratoria hasta llegar a precisar ventilación mecánica⁷.

BIBLIOGRAFÍA

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3. Pérez H, Rubio C, Pozuelo MR, Revert C, Hardisson A. Botulismo y tóxina botulínica. Rev de toxicología. 2003; 20(1):8-12.
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7. Uberos Fernández J. Sociedad de Pediatría de Andalucía Oriental. Botulismo: diagnóstico, tratamiento y profilaxis. [Internet]. 2013. Disponible en: https://www.spao.es/images/formacion/pdf/biblioteca/entrada-biblioteca-fichero-282.pdf.