Diabetes mellitus tipo 2

 

AUTORES

1. Erika González Canencia. Enfermera Correturnos, Hospital Royo Villanova, Zaragoza.
2. Irene Artigas Miranda. Enfermera Correturnos, Hospital Royo Villanova, Zaragoza.
3. Pablo Morlanes Luzón. Enfermero en Servicio de Quirófano, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
4. Raquel García Atance. Enfermera en Servicio de Esterilización, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza
5. Sandra Romero Salvador. Enfermera Correturnos, Hospital General de la Defensa, Zaragoza.
6. Laura Bascuas Hernando. Enfermera Correturnos, Hospital Royo Villanova, Zaragoza.

 

RESUMEN

CONCEPTO: La diabetes mellitus 2 (DM2) es un síndrome metabólico heterogéneo originado por la interacción genético-ambiental y caracterizado por una hiperglucemia crónica, como consecuencia de una deficiencia en la secreción o acción de la insulina, o ambas, que desencadena complicaciones agudas, crónicas microvasculares y macrovasculares.

FACTORES DE RIESGO: Se establece tras revisiones por Comités de Expertos factores modificables (sobrepeso, obesidad, sedentarismo, dietéticos, ambiente intrauterino, inflamación, hipertensión arterial, triglicéridos, HDL-C, insomnio) y factores no modificables (raza, historia familiar, edad, sexo, historia de diabetes gestacional y síndrome de ovarios poliquísticos).

DIAGNÓSTICO: Pacientes con síntomas de hiperglucemia (poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso y astenia) con una glucosa aleatoria > 200 mg/dL o glucosa plasmática en ayuno (GPA) > 126 mg/dL en 2 ocasiones, entendiéndose por ayunas un período sin ingesta de al menos 8 h o Hemoglobina glucosilada (HbA1c) > 6.5% en 2 ocasiones consecutivas (preferentemente solo para seguimiento), o si ambas (glucosa de ayuno y HbA1c) se encuentran elevadas o glucemia plasmática? 200 mg/dl (11,1 mmol/l) a las 2 h de una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG).

TRATAMIENTO: El tratamiento preventivo y no farmacológico (alimentación, ejercicio físico, educación terapéutica y hábitos saludables) son las primeras intervenciones que se realizan en la DM2. Cuando con lo anterior no se consigue el control de DM2 se continua con el tratamiento farmacológico, que incluye múltiples fármacos (que aumentan la secreción de insulina independiente del nivel de glucosa, disminuyen la insulino-resistencia, aumentan la secreción de insulina dependiente del nivel de glucosa y suprimen la secreción de glucagón) usados de forma individual o combinados entre ellos o con inulinas y análogos de insulina (Insulina basal y prandial o análogos basales y prandiales).

CONCLUSIÓN: La diabetes mellitus 2 es una enfermedad prevalente y compleja, con factores de riesgo clave como la obesidad, inactividad física y dieta inadecuada. El tratamiento requiere estrategias multifactoriales que incluyen cambios en el estilo de vida y medicamentos, enfocados en la prevención de complicaciones mediante una atención personalizada y continua.

PALABRAS CLAVE

Diabetes Mellitus Tipo 2, tratamiento farmacológico, enfermedades cardiovasculares, obesidad, diagnóstico.

ABSTRACT

Concept: Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a heterogeneous metabolic syndrome caused by genetic-environmental interaction and characterized by chronic hyperglycemia, as a consequence of a deficiency in insulin secretion or action, or both, which triggers acute and chronic microvascular complications. and macrovascular.

RISK FACTORS: Established after reviews by Expert Committees, modifiable factors (overweight, obesity, sedentary lifestyle, diet, intrauterine environment, inflammation, high blood pressure, triglycerides, HDL-C, insomnia) and non-modifiable factors (race, family history, age, sex, history of gestational diabetes and polycystic ovary syndrome).

DIAGNOSIS: Patients with symptoms of hyperglycemia (polyuria, polyphagia, polydipsia, weight loss and asthenia) with a random glucose > 200 mg/dL or fasting plasma glucose (FPG) > 126 mg/dL on 2 occasions, fasting being understood as a period without intake of at least 8 h or Glycated hemoglobin (HbA1c) > 6.5% on 2 consecutive occasions (preferably only for monitoring), or if both (fasting glucose and HbA1c) are elevated or plasma glucose ? 200 mg/dl (11 .1 mmol/l) 2 hours after an oral glucose tolerance test (OGTT).

TREATMENT: Preventive and non-pharmacological treatment (diet, physical exercise, therapeutic education and healthy habits) are the first interventions carried out in DM2. When the above does not achieve control of DM2, pharmacological treatment is continued, which includes multiple drugs (that increase insulin secretion independent of the glucose level, decrease insulin resistance, increase insulin secretion dependent on the glucose level, glucose and suppress glucagon secretion) used individually or in combination with each other or with inulins and insulin analogues (basal and prandial insulin or basal and prandial analogues).

CONCLUSION: Type 2 diabetes mellitus is a prevalent and complex disease, with key risk factors such as obesity, physical inactivity and inadequate diet. Treatment requires multifactorial strategies that include lifestyle changes and medications, focused on preventing complications through personalized and ongoing care.

KEY WORDS

Diabetes Mellitus Type 2, pharmacological treatment, cardiovascular diseases, obesity, diagnosis.

 

DESARROLLO DEL TEMA

Es un síndrome metabólico heterogéneo originado por la interacción genético-ambiental y caracterizado por una hiperglucemia crónica, como consecuencia de una deficiencia en la secreción o acción de la insulina, o ambas, que desencadena complicaciones agudas, crónicas microvasculares y macrovasculares^{1, 4, 5,6,13}.

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una de las diez enfermedades crónicas no transmisibles que constituyen las principales causas de muerte y discapacidad en el mundo. Supone el 80-90% de todos los casos de diabetes mellitus (DM), es una enfermedad de prevalencia creciente, afecta a 9% de la población mundial y a un 6-10% de la población española, constituye un problema sociosanitario y económico de primera magnitud y que en los próximos años va a adquirir características epidémicas, sobre todo en los países occidentales^3,4,12.

¬Una gran proporción de los pacientes con DM2 son obesos (80%) y la obesidad, especialmente la de localización abdominal, genera resistencia a la insulina y está bajo control genético. Sin embargo, la DM2 también puede diagnosticarse en sujetos no obesos, especialmente en ancianos⁴. Asimismo, sabemos que un 50% de los sujetos con DM2 tienen hipertensión arterial y que un porcentaje similar presenta dislipidemia^{4 ,6}.

El riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular (ECV) se incrementa 2 a 4 veces en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y el 75% fallece por enfermedad arterial coronaria (EAC) y 25 % por enfermedad cerebral o vascular periférica^4,6.

 

FACTORES DE RIESGO:

Se han establecido tras revisiones por Comités de Expertos los siguientes factores: modificables y no modificables ^4,6,7.

Factores modificables^4,6,7:

• Sobre peso y obesidad: Son fundamentales para el desarrollo de DM2. Se ha determinado que la circunferencia abdominal refleja el contenido de grasa visceral (abdominal), por lo que puede ser un mejor indicador que el IMC para el riesgo de aparición de DM2.

• Sedentarismo: Es un factor predictor independiente de DM2, tanto en hombres como en mujeres, por lo que sujetos habitualmente activos tienen una menor prevalencia de diabetes.

• Factores dietéticos: La alta ingestión de calorías, el bajo consumo de fibra dietética, la sobrecarga de carbohidratos y el predominio de la ingesta de grasas saturadas sobre las poliinsaturadas, pueden predisponer a DM2.

• Ambientes intrauterinos: Se ha determinado que sujetos con bajo peso al nacer, así como aquellos cuyas madres presentaron diabetes gestacional tienen un riesgo aumentado de DM2.

• Inflamación: Los estados inflamatorios que acompañan a la obesidad visceral que incluyen elevación de varios marcadores séricos entre los cuales se encuentran: la proteína C reactiva ultrasensible, inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1), interleuquinas, moléculas de adhesión, factor de von Willembrand (vWF), resistina, E-selectina, pueden predisponer al desarrollo no sólo de enfermedad cardiovascular sino también de DM2.

• Hipertensión arterial: Tanto los pacientes prehipertensos como los hipertensos presentan un mayor riesgo de desarrollar DM2, atribuido a una mayor posibilidad de tener resistencia a la insulina.

• Triglicéridos: la hipertrigliceridemia ya es considerada un factor independiente del riesgo cardiovascular.

• HDL-C: Los niveles bajos de esta fracción frecuentemente asociados a la resistencia insulínica son un factor de riesgo cardiovascular ya establecido y por su mayor prevalencia en pacientes diabéticos.

• Glucosa alterada en ayunas (GAA) y Intolerancia al test de glucosa (ITG)6,7,8: Aquellos individuos que tienen niveles de glucemia por encima de lo normal, pero en niveles que no reúnen los criterios diagnósticos para DM2 son definidos como prediabéticos e incluyen las siguientes categorías:

-Glucosa alterada en ayunas (GAA): niveles en ayunas entre 100 mg/dL y 125 mg/dL.

-Intolerancia al test de glucosa (ITG): glucemia a las 2 horas posterior a carga de 75 gramos de glucosa, entre 140 mg/dL y 199 mg/dL.

Existen individuos donde pueden estar presentes ambas alteraciones, pero estas categorías no son entidades clínicas, sino que traen implícito un riesgo relativamente alto, para el futuro desarrollo de DM2.

• Insomnio: Un factor recientemente confirmado por varios autores. Tanto el insomnio como la mala calidad de sueño se han asociado con patrones irregulares de alimentación y con cambios en los niveles de hormonas que regulan la homeostasis de la energía corporal, como la grelina, la leptina y la insulina 12.

 

Factores no modificables^6,9:

• Raza: Existen grupos étnicos que tienen mayor riesgo de desarrollar DM2, como los grupos indígenas en Norte América, islas del Pacífico y Australia donde la prevalencia alcanza hasta un 20 a 30%.

• Historia familiar: Hasta ahora se han identificado más de 20 genes asociados a la DM2 y la mayoría están vinculados a la disfunción de la célula beta⁸.

• Edad: Amedida que avanzamos en edad aumenta el riesgo de DM2, sin embargo, en los últimos años se ha visto una disminución en la edad de aparición en adultos jóvenes y adolescentes.

• Sexo: En general, la prevalencia de DM2 es mayor en mujeres que en hombres.

• Historia de diabetes gestacional: Tienen un mayor riesgo de DM2 después de décadas de su embarazo.

• Síndrome de ovarios poliquísticos (SOP): Con franca resistencia insulínica, asociada a obesidad, tiene mayor riesgo de desarrollar DM2.

 

DIAGNÓSTICO^1,2,4:

Se consideran valores normales de glucemia en ayunas menores a 100 mg/dL y de 140 mg/dL después de dos horas de una carga de glucosa. Las alteraciones del metabolismo de la glucosa previas a la aparición de la diabetes están definidas como^1,4 :

• Glucosa alterada en ayunas (GAA) cuando su valor se encuentra entre 100mg/dL y 125 mg/d1,4.

• Intolerancia a la prueba de glucosa (ITG) a las dos horas con cifras entre 140 y 199 mg/dL, después de una carga de 75 gramos de glucosa 1,4.

El diagnóstico DM2 considera los siguientes criterios^2,4 :

• Pacientes con síntomas de hiperglucemia (poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso y astenia) con una glucosa aleatoria > 200 mg/dL.

• Glucosa plasmática en ayuno (GPA) > 126 mg/dL en 2 ocasiones, entendiéndose por ayunas un período sin ingesta de al menos 8 h.

• Hemoglobina glucosilada (HbA1c) > 6.5% en 2 ocasiones consecutivas (preferentemente solo para seguimiento) o si ambas (glucosa de ayuno y HbA1c) se encuentran elevadas.

• Glucemia plasmática ? 200 mg/dl (11,1 mmol/l) a las 2 h de una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) .

Se recomienda confirmar los valores en aquellos casos donde no se demuestre una hiperglucemia evidente acompañada de descompensación metabólica¹.

Se sugiere utilizar la HbA1c solo para seguimiento de pacientes y la curva de tolerancia a la glucosa para diagnóstico de diabetes gestacional. En el llamado riesgo elevado para diabetes, intolerancia a la glucosa o prediabetes se establece con glucosa en ayuno de 100 a 125 mg/dL².

Cabe señalar que al momento del diagnóstico se recomienda realizar una prueba de microalbuminuria en orina matutina para la detección temprana de nefropatía diabética y repetir al menos una vez al año. Se considera positivo un valor entre 30-300 mg/g y se debe repetir dentro de los siguientes 3 a 6 meses. Si el resultado sigue siendo positivo se confirma con un método cuantitativo, por ejemplo, albúmina en orina de 24 horas. En caso de un resultado > 300 mg/g se considera macroalbuminuria y se debe derivar a Nefrología².

No se recomienda solicitar microalbuminuria en casos de pacientes con daño renal establecido, con examen general de orina con proteinuria evidente o en pacientes con síndrome nefrótico².

GLUCOSA PLASMÁTICA EN AYUNAS (GPA) 1: Es la prueba de elección para el diagnóstico, aunque no basta una sola determinación. Si el paciente no presenta hiperglucemia inequívoca con descompensación metabólica aguda, el diagnóstico tiene que confirmarse repitiendo la determinación de glucemia en diferentes días¹.

PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTGO) 1: No debe realizarse a personas con glucemia en ayunas iguales o mayores a 126 mg /dL o con glucemia al azar igual o superior a 200 mg/dL en los que basta una segunda determinación para confirmar el diagnóstico. A de efectuarse con una carga que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra, diluidos en 300 mL de agua, a temperatura ambiente, ingeridos en un periodo no mayor de cinco minutos¹.

 

A QUIÉN INDICAR LA PTGO¹:

a. Personas mayores de 45 años, con factores de riesgo, como un IMC mayor a 27 kg/m2, obesidad abdominal (circunferencia de la cintura igual o > de 94 cm en hombres, igual o > a 88 cm en mujeres), antecedentes familiares de diabetes en primer grado de consanguinidad y mujeres con antecedentes obstétricos de diabetes mellitus gestacional (DMG) y/o hijos macrosómicos (> de 4kg).

b. Pacientes menores de 50 años con enfermedad coronaria o con riesgo cardiovascular entre 10 a 20% determinado por el algoritmo de Framingham.

c. Hipertensos en tratamiento o con presión arterial elevada (sistólica, igual o mayor a 130 mmHg y diastólica igual o mayor a 85 mmHg).

d. Pacientes con dislipidemia: triglicéridos > 150mg/dL, HDL-C < 40mg/dL en hombres y < de 50mg/dL en mujeres.

e. Pacientes con diagnóstico de síndrome metabólico.

Hemoglobina A1c para el diagnóstico de la diabetes

Se acepta un valor igual o mayor a 6,5 % para diagnosticar diabetes mellitus, siempre y cuando la prueba sea realizada en laboratorios con metodología y estandarización avalada por la National Glycohemoglobin Standarization Program (NGSP)¹¹.

La comparación entre la A1c y la glucemia plasmática en ayunas como criterio para el diagnóstico de diabetes fue llevada a cabo en la encuesta National Health and Nutrition Examination Surveys 1999-2006 (NHANES)13, revelando que la A1c mayor de 6,5 tuvo una sensibilidad de 49,9%; especificidad del 99,5%; valor predictivo positivo del 78,2% y valor predictivo negativo del 98,2%. Sin embargo, estos resultados son contrapuestos a los obtenidos en el estudio Rancho Bernardo donde la sensibilidad y especificidad fue de 44 y 79%, respectivamente, en una población eminentemente de la tercera edad (69,4 ± 11,1 años versus 44,7 a 60 en la encuesta NHANES 3), lo cual significaría perder 30% de los diabéticos ya establecidos y la mayoría de los prediabéticos^11,12.

Ventajas: Esta prueba puede realizarse en cualquier momento del día, no requiere de ayunas y tiene poca variabilidad individual. Los valores de la A1c, iguales o mayores a 6,5% se consideran un mejor índice de exposición crónica a la glucosa, comparado con un valor de glucosa en ayunas y pueden utilizarse como predictores de alto riesgo para complicaciones a mediano y a largo plazo, como la retinopatía^11,12.

Limitaciones: No está disponible a nivel mundial, los métodos de medición no se han estandarizados ni certificados, el análisis se afecta en las hemoglobinopatías, y en las alteraciones del recambio hemático, así como en las anemias^11,12.

 

TRATAMIENTO:

El tratamiento inicial del adulto con DM2 se deberá incluir intervenciones de modificación del estilo de vida no farmacológicas, ya que estas pueden retrasar o evitar la progresión a DM2, además de reducir la mortalidad. Además, recalcar en cada consulta de seguimiento, la educación sobre las metas terapéuticas, la evaluación de complicaciones micro y macrovasculares, así como ajustar metas y fármacos acordes a cada grupo de riesgo (edad, comorbilidades, fragilidad, función renal y esperanza de vida^{) 2,3}.

Tratamiento preventivo: múltiples ensayos clínicos aleatorizados recientes demuestran que personas con alto riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 pueden retrasar su aparición, a través de programas bien estructurados para modificar estilos de vida ⁵.

Tratamiento no farmacológico: Comprende el plan de educación terapéutica, alimentación, ejercicio físico, salud mental y hábitos saludables 2,3,5, son las primeras intervenciones terapéuticas. La modificación del estilo de vida y reducción del peso corporal en el paciente con sobrepeso es capaz de controlar simultáneamente la mayoría de los problemas metabólicos de las personas con diabetes 2,3,5. En todos los casos debe reconsiderarse en función del estado ponderal, el grado de resistencia a la insulina, la hiperglucemia de predominio pre o pospandrial (22% de la hiperglucemia total) y las complicaciones crónicas. Asimismo, no debemos olvidar que es imprescindible un abordaje global del riesgo cardiovascular (tensión arterial, lípidos, índice de masa corporal y tabaco)³.

La educación terapéutica debe ser continuada para poder identificar deficiencias, ampliar los conocimientos y así poder contribuir a mantener un estilo de vida propio de la condición diabética⁵.

Las recomendaciones dietéticas de diferentes guías son⁵:

• 50%-60% de aporte de las necesidades energéticas en forma de hidratos de carbono.

• 15% en forma de proteínas.

• Menos del 30% en forma de grasas.

Al paciente se le deben indicar el número de calorías por kg de peso que requiere de acuerdo con su nivel de actividad física⁵.

La actividad física mejora la acción sistémica de la insulina, se muestra una mejoría de la presión sistólica más que la diastólica y aumento de la captación de glucosa por el músculo y el hígado. A largo plazo, la actividad física mantiene la acción de la insulina, el control de la glucosa, la oxidación de las grasas y disminuye el colesterol LDL⁵.

Recomendaciones generales para el tratamiento no farmacológico del paciente con DM2²:

• Medición de presión arterial.

• Evaluación de cambios en peso o índice de masa corporal (IMC).

• Evaluación cardiovascular (radiografía de tórax, ECG el primer año y si es normal cada 3 años).

• Examen de los pies y lesiones en la piel cada año, o cada 3 meses en aquellos con riesgo elevado o lesiones presentes.

• Pruebas de laboratorio: glucemia en ayuno mensual o trimestral, HbA1C semestral o anual en paciente controlado y trimestral en pacientes descontrolados, perfil lipídico semestral, creatinina, examen general de orina y microalbuminuria anual, otros exámenes determinados por la condición del paciente.

 

Tratamiento farmacológico: cuando con la dieta y el ejercicio físico no se consiga un adecuado control de DM2, tras un período razonable después del diagnóstico. Medicamentos para el tratamiento de la DM2⁵:

A. Aumentan la secreción de insulina independiente del nivel de glucosa⁵:

• Sulfonilureas: primera generación (clorpropamida, tolbutamida).

• Segunda generación: glibenclamida, glicazida, glipizida, glimepirida. Meglitinidas: repaglinida, nateglinida.

B. Disminuyen la insulinorresistencia⁵:

• Biguanidas: metformina.

• Tiazolidinedionas: pioglitazona, rosiglitazona.

C. Disminuyen las excursiones de glucosa actuando en el tracto digestivo⁵:

• Inhibidores de las alfas glucosidasas: acarbosa, miglitol.

• Secuestrador de ácidos biliares: colesevelam.

D. Aumentan la secreción de insulina dependiente del nivel de glucosa y suprimen la secreción de glucagón ⁵:

• Inhibidores de DPP4 (enzima dipeptildipeptidaza IV): sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, linagliptin.

• Agonistas del receptor de GLP1 (glucagon-like peptide 1): exenatida, liraglutida.

• Análogos de amilina: pramlintida.

E. Inulinas y análogos de insulina 5:

• Insulina basal: insulina NPH.

• Insulina prandial: insulina cristalina.

• Análogos basales: glargina, detemir.

• Análogos prandiales: lyspro, aspart, glulisina.

 

Hay que reconocer oportunamente y evitar la inercia terapéutica, esto es que si en 3 meses no se llega a metas terapéuticas se debe intensificar el tratamiento, ya sea aumentando la dosis, agregando un segundo o tercer fármaco o iniciando con insulina asociada al manejo; no se debe retrasar la intensificación del tratamiento o el inicio de la insulinización temprana 2.

En aquellos que requieren terapia triple se pueden hacer combinaciones de los diferentes grupos farmacológicos manteniendo las precauciones necesarias².

El impacto del uso temprano de la insulina favorece el control de la DM2 a largo plazo. Se ha demostrado que disminuyen más los niveles de hemoglobina glucosilada y previene el desarrollo y la progresión de complicaciones crónicas; además, es segura y efectiva si se sigue el esquema de tratamiento apropiado y la automonitoreo².

En caso de iniciar terapia con insulina, se deberá capacitar para su uso, técnica de inyección, conservación, automonitoreo e interpretación de resultados para ajuste de la dosis de insulina, así como en la prevención y manejo de la hipoglucemia².

La recomendación generalizada del uso de la terapia combinada constituye un cambio importante en el tratamiento de la DM2, aunque hacen falta más estudios que confirmen su efectividad a largo plazo y clarifiquen su impacto real en las complicaciones de la diabetes³.

Las sociedades científicas concuerdan en que debe iniciarse cuando fracasa la dieta, la modificación del estilo de vida y la monoterapia oral a dosis plena 5. Si se fracasa con dos fármacos, el Consenso Europeo recomienda la asociación de un tercer fármaco o insulina NPH nocturna⁵.

 

CONCLUSIÓN

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad compleja y progresiva que afecta a una gran parte de la población mundial, con una prevalencia creciente que representa un significativo desafío sociosanitario y económico. Originada por la interacción de factores genéticos y ambientales, la DM2 se caracteriza por hiperglucemia crónica debido a la resistencia a la insulina y la deficiencia en su secreción, desencadenando complicaciones microvasculares y macrovasculares que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares y otras comorbilidades.

Los factores de riesgo, tanto modificables como no modificables, juegan un papel crucial en el desarrollo de la enfermedad. La obesidad abdominal, la inactividad física, la dieta inadecuada, la hipertensión arterial y la genética son determinantes clave. La identificación temprana mediante pruebas diagnósticas como la glucosa plasmática en ayunas, la hemoglobina A1c y la prueba de tolerancia oral a la glucosa es fundamental para iniciar intervenciones preventivas y terapéuticas efectivas.

El tratamiento de la DM2 implica estrategias multifactoriales que incluyen cambios en el estilo de vida, control glucémico, manejo de comorbilidades y, cuando es necesario, medicamentos antidiabéticos. La educación continua del paciente y la monitorización regular son esenciales para prevenir complicaciones a largo plazo. A medida que avanzamos en la comprensión y manejo de esta enfermedad compleja, la atención integrada y personalizada se posiciona como la piedra angular para mejorar los resultados clínicos y la calidad de vida de los pacientes con DM2.

 

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