- Andrés Biescas Merino. Médico Facultativo Especialista de Oftalmología. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
- Virginia Giménez Molina. Médico Facultativo Especialista de Pediatría y sus Áreas Específicas. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
- Ana Cristina Galindo García. Médico Facultativo Especialista en Pediatría. Hospital Ernest Lluch Martin (Calatayud).
- María Cortés Costa. Médico Facultativo Especialista de Obstetricia y Ginecología. Hospital Nuestra Señora de Gracia. (Zaragoza). España.
- Ángel Sicilia Camarena. Médico Facultativo Especialista de Urgencias hospitalarias. Hospital de Barbastro (Huesca). España.
- Pablo Trincado Cobos. Médico Interno Residente de Oncología Médica. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
RESUMEN
La afectación retiniana derivada de la diabetes mellitus representa hoy uno de los principales retos en la prevención de la ceguera evitable en adultos. La exposición crónica a la hiperglucemia provoca alteraciones metabólicas y microvasculares en la retina —como la disfunción del endotelio, la pérdida de pericitos y el remodelado vascular— que desembocan en isquemia y neovascularización patológica mediada por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Se estima que entre el 30% y el 40% de los diabéticos desarrollan algún grado de retinopatía diabética (RD), con un incremento global reciente, aunque las formas avanzadas proliferativas muestran leve descenso, posiblemente por mejoras en el diagnóstico y tratamiento.
Se presenta el caso de un hombre de 55 años con diabetes tipo 2 insulino-dependiente, quien fue diagnosticado de retinopatía diabética proliferante en el ojo izquierdo y retinopatía no proliferativa moderada-severa en el derecho. El diagnóstico se apoyó en retinografía, angiografía fluoresceínica y tomografía de coherencia óptica. Se instauró tratamiento combinado con fotocoagulación panretiniana y terapias anti-VEGF con aflibercept, logrando mejoría visual y control de la neovascularización. Este caso subraya la importancia de la detección precoz y el manejo multidisciplinar en la evolución favorable de la RD avanzada.
PALABRAS CLAVE
Retinopatía diabética, fotocoagulación retiniana, angiografía con fluoresceína, tomografía de coherencia óptica, factor de crecimiento endotelial, tratamiento intravítreo.
ABSTRACT
Retinal complications stemming from diabetes mellitus present a major challenge in the fight against preventable blindness in adults. Chronic hyperglycemia results in metabolic and microvascular retinal changes—including endothelial dysfunction, pericyte loss, and vascular remodeling—which lead to ischemia and abnormal neovascularization driven by vascular endothelial growth factor (VEGF). Approximately 30–40% of diabetic patients will develop some degree of diabetic retinopathy (DR), with global numbers rising, although advanced proliferative forms have slightly decreased in prevalence thanks to improved screening and treatment options.
We report the case of a 55-year-old man with insulin-dependent type 2 diabetes, diagnosed with proliferative diabetic retinopathy in the left eye and moderate-to-severe non-proliferative retinopathy in the right. Diagnosis was based on fundus photography, fluorescein angiography, and optical coherence tomography. The patient was treated with panretinal photocoagulation and anti-VEGF therapy (aflibercept), resulting in visual improvement and neovascularization control. This case underscores the key role of early detection and the multidisciplinary therapeutic approach in achieving successful outcomes in advanced DR.
KEY WORDS
Diabetic Retinopathy, retinal photocoagulation, fluorescein angiography, optical coherence tomography, vascular endotelial growth factor, intravitreal treatment.
INTRODUCCIÓN
La retinopatía diabética (RD) es una complicación microvascular crónica y progresiva de la diabetes mellitus —tanto tipo 1 como tipo 2— y representa actualmente una de las principales causas de discapacidad visual y ceguera prevenible en la población adulta en edad laboral. Su origen está directamente vinculado a la exposición sostenida a niveles elevados de glucosa plasmática (hiperglucemia), que determina una serie de alteraciones metabólicas y vasculares en la retina.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la RD es resultado de la disfunción progresiva del endotelio capilar, pérdida de pericitos, engrosamiento de la membrana basal y formación de microaneurismas. La hiperglucemia crónica activa vías alternas del metabolismo de la glucosa —como la vía de los polioles y la formación de productos finales de glicación avanzada (AGEs)—, genera estrés oxidativo y favorece la inflamación crónica e inestabilidad de la barrera hematorretiniana. En las etapas iniciales, predomina la fuga vascular y el edema retiniano, que pueden evolucionar a isquemia extensa y la formación subsecuente de neovasos frágiles (fase proliferativa), mediada principalmente por la sobreexpresión de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)1,2.
Histológicamente, la RD se caracteriza por microangiopatía con cierre focal capilar, dilatación venular, degeneración de pericitos, engrosamiento de la membrana basal y presencia de exudados y hemorragias retinianas. La disrupción de la barrera hematorretiniana y la acumulación de sorbitol contribuyen al daño osmótico y estructural de las células retinianas. La implicación del sistema renina-angiotensina y la interacción entre células neuronales, gliales y endoteliales refuerzan la complejidad del proceso patogénico3.
Según estudios epidemiológicos recientes, se estima que la retinopatía diabética afecta globalmente entre 30% y 40% de los pacientes diabéticos, con una prevalencia en aumento en la última década, relacionada al crecimiento de la población diabética y el envejecimiento poblacional. En datos actualizados de Estados Unidos, la prevalencia de enfermedad retiniana diabética se incrementó de 10,9% en 2007 a 20,8% en 2021 y la incidencia en 2022 alcanzó 32,2 casos por 1,000 personas-año. Sin embargo, la incidencia de formas avanzadas y potencialmente amenazantes para la visión, como retinopatía diabética proliferativa (RDP) y edema macular diabético, ha mostrado una tendencia descendente en los últimos años, atribuida en parte a mejores estrategias de tamizaje, control metabólico y terapias más efectivas4,5.
El tratamiento actual de la RD se ha visto revolucionado por la introducción de los agentes anti-VEGF —como ranibizumab y aflibercept—, que han demostrado frenar y revertir tanto la neovascularización patológica como el edema macular en etapas avanzadas. La fotocoagulación panretiniana con láser permanece como el estándar para la RDP, reduciendo significativamente el riesgo de pérdida visual severa, y la vitrectomía está indicada en casos complicados con hemorragia vítrea o desprendimiento de retina. Además, el uso de corticoides intravítreos está aprobado para casos resistentes o contraindicados para anti-VEGF. Las líneas de investigación actuales exploran dianas terapéuticas en procesos inflamatorios, estrés oxidativo y nuevas vías de administración, incluyendo sistemas de liberación prolongada6,7.
En síntesis, la retinopatía diabética es el resultado final de una compleja interacción de mecanismos metabólicos, vasculares, neurales e inflamatorios, cuya detección temprana y tratamiento multidisciplinar han permitido mejorar notoriamente el pronóstico visual de los pacientes con diabetes, aunque la prevención primaria y el control estricto glucémico y de los factores de riesgo siguen siendo la mejor herramienta disponible frente a esta entidad.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Varón de 55 años con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 insulino-dependiente, remitido a consulta de retina médica tras detectarse alteraciones en retinografías de screening rutinarias. A la exploración inicial, la agudeza visual (AV) era de 0,5 (mejorable a 0,7 con estenopeico) en el ojo derecho (OD) y 0,5 (0,6 con estenopeico) en el ojo izquierdo (OI). La biomicroscopía anterior y la presión intraocular (PIO) fueron normales —18mmHg en OD y 19mmHg en OI—; no se observaron signos de rubeosis ni opacidades del cristalino.
El fondo de ojo del OD mostró una retinopatía diabética no proliferativa de grado moderado-severo, mientras que en el OI se estableció diagnóstico de retinopatía diabética proliferante marcada (Anexo 1). Ante estos hallazgos, se inició fotocoagulación panretiniana (PFC) 360º en OI y se solicitaron, además, una angiografía con fluoresceína (AGF) para objetivar el grado de isquemia retiniana y un Eco-Doppler de troncos supraaórticos (TSA) para descartar afectación carotídea asociada.
La tomografía de coherencia óptica (OCT) evidenció quistes subfoveales con notable exudación en OD, así como quistes parafoveales también con exudación en OI (Anexo 2). En la AGF del OD, se apreció isquemia periférica 360º desde fases iniciales, sin presencia de neovascularización (Anexo 3). En el OI, la AGF demostró igualmente isquemia periférica 360º desde fases precoces, pero con presencia de neovascularización en la arcada temporal superior, acompañada de fuga (“leakage”) a partir del segundo minuto de registro (Anexo 4).
En la última revisión, dos meses después de la primera valoración, el paciente había recibido dos inyecciones intravítreas de aflibercept en ambos ojos y PFC 360º en el OI. Por pérdida de seguimiento, no se pudo completar la pauta de anti-VEGF ni de PFC en OD. La AV final fue de 1,0 en OD y 0,9 en OI.
DISCUSIÓN-CONCLUSIONES
Este caso clínico ilustra la presentación típica de retinopatía diabética en un paciente con diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución y manejo insulínico. La coexistencia de retinopatía diabética no proliferativa moderada-severa en un ojo y proliferativa avanzada en el contralateral, evidencia la heterogeneidad en la progresión de la enfermedad y subraya la necesidad de una detección temprana y seguimiento estrecho.
El manejo combinado que incluyó fotocoagulación panretiniana (PFC) y terapia anti-VEGF con aflibercept permitió una mejoría visual significativa y control de la neovascularización en el ojo afectado con retinopatía proliferante, lo cual está alineado con la evidencia actual que respalda el uso conjunto de estas terapias para optimizar resultados visuales y anatómicos^1,6,7. La evaluación mediante angiografía con fluoresceína y tomografía de coherencia óptica fue clave para la caracterización del grado de isquemia y daño macular, así como para el control evolutivo de la respuesta al tratamiento.
La pérdida de seguimiento en el ojo derecho limitó la finalización del esquema terapéutico, un problema frecuente en el manejo de pacientes con enfermedades crónicas y que puede impactar negativamente en los resultados visuales. Esto resalta la importancia de estrategias para mejorar la adherencia terapéutica y seguimiento en esta población, incluyendo educación, telemedicina y coordinación entre niveles asistenciales.
Asimismo, el caso reafirma la relevancia de descartar afectaciones asociadas como la patología carotídea en pacientes con compromiso vascular retiniano avanzado, mediante pruebas complementarias como el Eco-Doppler de troncos supraaórticos, para un manejo integral y prevención de eventos cerebrovasculares.
En conclusión, la identificación precoz y el manejo multidisciplinar, combinando técnicas láser y farmacológicas, son esenciales para conservar la visión en pacientes con retinopatía diabética avanzada. La integración de tecnologías diagnósticas y terapéuticas modernas permite un abordaje individualizado y eficaz, aunque la adherencia al tratamiento sigue siendo un desafío crucial en la práctica clínica.
BIBLIOGRAFÍA
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- Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Photocoagulation for diabetic macular edema. Arch Ophthalmol. 1985;103(12):1796-1806.
ANEXO 1
En la imagen de la izquierda se muestra una retinografía del OD en la que se puede apreciar una RD o proliferante moderada-severa con microanerusimas, exudados y hemorragias puntiformes. En la imagen de la derecha apreciamos una retinografía del OD con una RD proliferativa, destacando ese ramillete de neovasos señalado con el círculo azul.
ANEXO 2
Imágenes de OCT que muestran un edema macular diabético en OD con presencia de quistes intrarretinianos y algún exudado y una exudación más marcada en OI con buen perfil foveal.
ANEXO 3
Imágenes en las que se muestra la AGF del OD en diferentes momentos. En ella podemos apreciar una marcada isquemia periférica, así como la presencia de exudación predominantemente en el polo posterior.
ANEXO 4
Imágenes en las que se muestra la AGF del OI en diferentes momentos. En este caso, además de la exudación presente también en OD, vemos esa fuga de contraste tan característica de los neovasos retinianos en la zona de la arcada temporal superior en tiempos precoces.
ANEXO 5
Imagen en la que vemos una retinografía OI de la última revisión antes de perder el seguimiento. Se aprecia una importante regresión de la neovascularización en región de la arcada temporal superior, así como mejoría de exudados y hemorragias.




