AUTORES
- Sergio Alarcón Sisamón. Médico Residente en Neumología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
- Manuel David Viñuales Aranda. Médico Residente en Neumología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
- Alessandra Ingrosso Langa. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
- Carlos Edgardo Orellana Melgar. Médico Adjunto en Neumología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
- Marta Sofía Ordás Miguélez. Médico Residente en Hematología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
RESUMEN
Se presenta un caso clínico de un paciente, que había trabajado en la construcción y en la metalurgia, con silicosis complicada con grandes nódulos silicóticos visualizados en diversas pruebas de imagen. Nuestro paciente fue diagnosticado porque debutó con un cuadro de hemoptisis masiva (unos 300 mL en un único episodio), siendo tratado mediante embolización arterial por radiología intervencionista.
Para el diagnóstico de esta patología, el antecedente de exposición laboral a inhalación de sílice junto con la historia clínica, las pruebas de imagen y la función pulmonar suele ser suficiente para descartar la presencia de otra enfermedad, utilizándose la biopsia únicamente para casos atípicos.
PALABRAS CLAVE
Silicosis, hemoptisis.
ABSTRACT
A clinical case of a patient, who had worked in construction and metallurgy, he developed a complicated silicosis with hugs silicotic nodules visualized in imaging test.
Our patient was diagnosed because he debuted with a picture of massive hemoptysis (300 mL more or less in a single episode), being treated by arterial embolization by interventional radiology.
For the diagnosis of this pathology, the history of occupational exposure to silica inhalation along with clinical history, imaging tests and lung function is usually sufficient to rule out the presence of another disease, biopsy is used only for atypical cases.
KEY WORDS
Silicosis, hemoptysis.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente de 68 años con antecedente clínico de asma bronquial en la infancia y adenoma prostático. Exfumador. Trabajador de la construcción y en metalurgia.
Acude a urgencias por cuadro clínico de hemoptisis masiva (aproximadamente mayor de 300 mL), objetivado por esposa e hija, mientras paseaba por la calle. El paciente presentaba tos y disnea.
Constantes: tensión arterial 91/48 mm de Hg, frecuencia cardiaca 113 latidos por minuto, afebril, saturación de oxígeno 92% con gafas nasales a 2 litros por minuto. Consciente, orientado, disneico, taquipnea de 26 respiraciones por minuto y trabajo respiratorio con uso de musculatura accesoria.
Se realiza radiografía de tórax, la cual se aporta a continuación, en la que se objetivan opacidades de márgenes irregulares en lóbulos superiores, que sugieren fibrosis progresiva masiva secundaria a neumoconiosis, probablemente silicosis dados los antecedentes laborales. (Imagen 1).
Se solicitó también TC torácico, en el que se objetiva dilatación de arterias bronquiales de formación aberrante y dilatación del tronco de la arteria pulmonar, sugestivo de hipertensión pulmonar. Conglomerados fibróticos en lóbulos pulmonares superiores y segmento superior de lóbulos inferiores, con aisladas calcificaciones y bronquiectasias por tracción. Se observa también un patrón micronodular bilateral difuso y tenues opacidades pulmonares en vidrio deslustrado, mal definidas, en el lóbulo inferior izquierdo. (Imagen 2).
La analítica de sangre que se extrajo urgente no presentó hallazgos significativos, simplemente una leve anemización.
El paciente recibió tratamiento con codeína 28.4 mg (un comprimido cada 8 horas) y ácido tranexámico 500 mg (un comprimido cada 8 horas).
Se avisó a radiología intervencionista, quienes realizaron una embolización selectiva de ramas bronquiales patológicas dirigidas a ambos campos pulmonares superiores.
El paciente precisó ingreso hospitalario a raíz del evento presentado, realizándose un estudio de extensión con PET-TC, estudio de autoinmunidad y pruebas de función respiratoria. El PET-TC mostró escasa captación de los nódulos silicóticos y el estudio de autoinmunidad fue negativo.
Se pudo dar de alta una vez se constató que no hubo resangrado, planificando seguimiento en las consultas de neumología.
Posteriormente, en seguimiento en consultas, las pruebas de función respiratoria revelaron la presencia de un trastorno ventilatorio de tipo restrictivo con una Capacidad Vital Forzada (FVC) de 1.93L (54% sobre el valor de referencia), un Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (FEV1) de 1.39L (51% sobre el valor de referencia), un FEV1/FVC 72% y volúmenes pulmonares bajos medidos en pletismografía) con una difusión disminuida; típico de las enfermedades con afectación intersticial como las neumoconiosis. (Imagen 3).
Se realizó un 6MWT (6 minutes walking test) en el que el paciente presentó una saturación de oxígeno mínima del 93%, con una distancia recorrida de 420 m (resultando normal para los parámetros antropométricos del paciente).
DISCUSIÓN
La silicosis es una neumoconiosis producida por SiO2. Se define como la aparición de cambios estructurales en el parénquima pulmonar causados por el depósito de sílice inhalado. No se pueden denominar silicosis a otras lesiones que, aunque producidas por la sílice, asienten en lugares intra o extratorácicos distintos al parénquima pulmonar1. Se trata de una enfermedad, afortunadamente, poco frecuente hoy en día y más aún en estadios tan avanzados como es el caso de este paciente.
El principal factor de riesgo para el desarrollo de silicosis es la exposición acumulada a polvo respirable de sílice cristalina. Se define la fracción respirable del polvo como aquella con partículas de un tamaño menor de 10 µm capaces de alcanzar las unidades alveolares. Numerosos estudios ponen de manifiesto una clara relación dosis-respuesta entre la exposición acumulada y el riesgo de contraer la enfermedad2.
El diagnóstico de silicosis suele ser sencillo. Un antecedente de exposición laboral a inhalación de sílice junto con la historia clínica, las pruebas de imagen y la función pulmonar suelen ser suficientes para descartar la presencia de otra enfermedad y alcanzar una alta certeza diagnóstica. En la mayoría de los casos no es necesario recurrir a técnicas invasivas. El estudio histológico se reserva para manifestaciones radiológicas atípicas, cuando la historia de exposición es escasa para explicar la presencia de la enfermedad o si persiste la duda de otra enfermedad causal3.
El nódulo hialino es la lesión típica de una silicosis simple. Consiste en un cúmulo de fibras colágenas concéntricas (en “capas de cebolla”) rodeado de un halo celular formado por macrófagos cargados de polvo, linfocitos, etc.4.
La clasificación se hace de acuerdo con la forma de presentación radiológica. Se denomina silicosis simple cuando el tamaño de los nódulos pulmonares no excede 1 cm, y silicosis complicada cuando existen masas de fibrosis masiva progresiva (FMP) definidas como opacidades nodulares mayores de 1 cm5.
En la silicosis complicada, la conglomeración de los nódulos forma masas de FMP mayores de 1 cm de diámetro. Estas masas, a menudo, son bilaterales y, aunque pueden aparecer en cualquier localización, tienen preferencia por los segmentos posteriores de los lóbulos superiores; emigran hacia los hilios provocando atelectasia con pérdida de volumen, enfisema cicatricial y disminución de los nódulos en el resto del pulmón6.
La silicosis es una enfermedad irreversible y no hay tratamiento disponible. Aunque la silicosis puede progresar una vez abandonada la exposición, el mantenimiento de esta se asocia con un mayor riesgo de progresión, a la vez que el riesgo de progresión disminuye con el paso de los años alejado de la exposición7.
La hemoptisis es una grave complicación que puede ocurrir en los pacientes con silicosis complicada, siendo muy rara en los pacientes con silicosis en estadios bajos. Se debe tratar mediante embolización de la arteria sangrante visible en AngioTC8.
BIBLIOGRAFÍA
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ANEXOS
IMAGEN 1
Imagen 1. Radiografía de tórax. Se aprecian opacidades de márgenes irregulares en lóbulos superiores.
IMAGEN 2
Imagen 2. Cortes axiales de Tomografía Computarizada apreciando conglomerados fibróticos en lóbulos pulmonares superiores y segmento superior de lóbulos inferiores y bronquiectasias por tracción. Se visualiza también patrón micronodular bilateral difuso y tenues opacidades pulmonares en vidrio deslustrado, mal definidas, en el lóbulo inferior izquierdo.
IMAGEN 3
Imagen 3. Pruebas funcionales respiratorias.
