Caso clínico. Tromboembolismo pulmonar.

AUTORES

1. María Ariño Rosó. Enfermera. Hospital de Barbastro (Huesca, España).
2. David Joaquín Araguás Mora. Centro de Salud Lafortunada (Huesca, España).
3. Jara Minchot Ballarín. Enfermera. Hospital Universitario San Jorge (Huesca, España).
4. Ana Martínez Giménez. Enfermera. Centro de Salud Perpetuo Socorro (Huesca, España).
5. Beatriz Martínez Giménez. Enfermera. Hospital Provincial Sagrado Corazón de Jesús (Huesca, España).
6. Sofía Mora Alíns. Enfermera. Hospital de Barbastro (Huesca, España).

 

RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento total o parcial del territorio arterial pulmonar y su causa es un trombo o émbolo que procede de otra parte del cuerpo. Se trata de una patología frecuente, con alta mortalidad y morbilidad y su principal causa es la trombosis venosa profunda (TVP).

Se presenta el caso de una mujer de 66 años que ha acudido al servicio de urgencias presentando dolor torácico, disnea, taquicardia y taquipnea de inicio súbito. Tras estudiar la historia clínica, se observa reciente intervención de fractura de cadera con inmovilización prolongada, sospechando así, posible tromboembolismo pulmonar.

 

PALABRAS CLAVE

Tromboembolismo pulmonar, mortalidad, heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, anticoagulantes orales.

 

ABSTRACT

Pulmonary thromboembolism is the total or partial occlusion or tamponade of the pulmonary arterial territory and its cause is a thrombus or embolus that comes from another part of the body. It is a frequent pathology, with high mortality and morbidity and its main cause is deep vein thrombosis.

We present the case of a 66-year-old woman who came to the emergency department presenting with chest pain, dyspnea, tachycardia and sudden onset tachypnea. After studying the clinical history, a recent intervention for a hip fracture with prolonged immobilization was observed, thus suspecting possible pulmonary thromboembolism.

 

KEY WORDS

Pulmonary embolism, mortality, unfractionated heparin, low molecular weight heparin, oral anticoagulants.

 

INTRODUCCIÓN

La tromboembolia pulmonar (TEP) ha sido “tierra de nadie” durante décadas, a caballo entre la neumología y la cardiología, entre la medicina interna y la de cuidados intensivos, entre la radiología y la medicina nuclear, entre la hematología y la cirugía cardiotorácica.

Esta patología está estrechamente ligada a la trombosis venosa profunda (TVP), ya que aproximadamente el 10% de éstas producirán un tromboembolismo pulmonar.

El diagnóstico del tromboembolismo pulmonar es difícil y presenta una elevada incidencia tanto en mortalidad como en morbilidad. Es la segunda causa de muerte súbita natural y la causa de exitus no diagnosticada más frecuente.

Otros motivos de embolia aunque con menor frecuencia son el aire, la grasa ósea, líquido amniótico, acúmulos de bacterias o parásitos y células neoplásicas, entre otros. Se estima que en España se pueden producir alrededor de 80.000-100.000 TEP al año, de los cuales el 11% de los pacientes fallecen en la primera hora y de los que sobreviven, el 71% no se diagnostican, mientras que el 29% son diagnosticados y tratados.

En los últimos años han aparecido varios factores que están influyendo sobre la incidencia del TEP. Por una parte, el uso sistemático de heparina profiláctica en pacientes ingresados con factores de riesgo, tiende a disminuir su incidencia. Por el contrario, la mayor difusión de vías venosas centrales, el uso de catéteres con diversos fines y la mayor supervivencia de enfermos neoplásicos, la están aumentando¹.

 

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Síntesis del caso: TEP (tromboembolismo pulmonar):

La Sra. XX tiene 66 años, es jubilada y vive sola en un pueblo, ya que su hija y sus nietos viven a 200 km de distancia y su marido falleció hace un año. Llega al servicio de urgencias en una ambulancia presentando dolor torácico, disnea, taquicardia y taquipnea. No deja de preguntar qué le pasa, en el historial clínico se observa que hace dos meses fue intervenida de fractura de cadera en la que se le colocó una prótesis y que la paciente realizó de forma correcta el tratamiento con heparina de bajo peso molecular las dos semanas posteriores a la intervención, siguiendo con la rehabilitación indicada.

Al preguntarle a la paciente por este hecho, ella contesta nerviosa que tras la operación se encontraba bastante deprimida por la pérdida de su marido y no salía de casa, por lo tanto permaneció en reposo relativo y sin apoyo de la extremidad más tiempo del necesario porque no tenía motivación para salir a pasear como antes acompañada por su marido. Ni siquiera tenía ganas de ir a la peluquería como hacía antes para hablar con las vecinas del pueblo.

La paciente hace una deposición cada tres días, pesa 60 kg y mide 1’67 cm. Además, comenta que bebe 1 ‘5L de agua diarios, no tiene problemas con las ingestas y duerme 5 horas por las noches y a veces tras las comidas duerme siesta.

En la exploración la paciente presenta:

• Cianosis.
• Temperatura: 36ºC.
• TA: 150/90 mmHg.
• SatO_2: 84%.
• FC: 120x’.
• FR: 25x’.

El médico pide realizar analítica sanguínea, ECG, gasometría arterial y una angiografía por tomografía axial computada (angioTAC) de arterias pulmonares, que verifica lo esperado: TEP provocado por un TVP.

Solicita también oxigenoterapia, tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas y posteriormente anticoagulantes orales.

 

Proceso fisiopatológico:

Una trombosis venosa profunda (TVP) es un trastorno en el que se forma un coágulo sanguíneo (trombo) en la pared de la vena y se asocia a la inflamación de la pared venosa y obstrucción del flujo, generalmente estos TVP se forman en extremidades inferiores y venas pelvianas y profundas. La migración de este trombo desde las venas poplítea e ileofemoral hacia las arterias del pulmón provoca una tromboembolia pulmonar (TEP), los factores predisponentes para que ocurra esta migración son la edad, largos periodos de hospitalización, cirugías o inmovilizaciones, antecedentes de TVP, un cáncer activo, enfermedades neurológicas con paresia de extremidades, terapias hormonales sustitutivas y el empleo de anticonceptivos orales.

La importancia de una embolia pulmonar depende del grado de obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar, del tamaño del trombo y de los efectos secundarios que pueda provocar la obstrucción. Sus efectos pueden ser: oclusión de una arteria pulmonar que provoque la muerte repentina, infarto de parénquima pulmonar, obstrucción de un segmento pequeño de la vasculatura pulmonar o embolias pequeñas crónicas que producen síntomas recurrentes.

Cuando un trombo se rompe y se suelta, inicia un viaje a través de la circulación venosa hasta alcanzar el lado derecho del corazón y la arteria pulmonar.

En el caso de que un gran coágulo bloquee una arteria pulmonar, se produce una disminución del diámetro de ésta o de sus ramas, lo que hace que disminuya el flujo sanguíneo pulmonar.

La obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar por un trombo influye tanto en la perfusión como en la ventilación ya que cuando las arterias están bloqueadas, el oxígeno sigue entrando en los alvéolos pero no puede pasar sangre. En los casos graves se puede producir hipertensión pulmonar e insuficiencia ventricular derecha de manera que descienda el gasto cardiaco. En el área del pulmón afectado se observa bronco-constricción y existe riesgo de atelectasia por falta de surfactante pulmonar. Cuando no hay infarto el sistema fibrinolítico disuelve el trombo y se normaliza la función pulmonar.

Las manifestaciones más frecuentes de una TEP son la disnea y falta de aliento, dolor torácico, ansiedad, tos, taquicardia, taquipnea y febrícula. También pueden darse cianosis, síncopes, diaforesis, galopes cardiacos en la auscultación torácica en S3 y S4 o hemoptisis, pero estos son menos frecuentes^2,3.

 

Medidas generales tratamiento:

Reposo absoluto, en prevención del desprendimiento de un nuevo trombo, durante unos 7 a 10 días, tiempo que tarda la resolución fisiológica de los trombos por el propio sistema fibrinolítico, o en el que comienzan a estar adheridos a la pared de la vena. Si no se ha podido confirmar la existencia de trombos en extremidades inferiores, este tiempo se puede acortar. Si se ha confirmado la TVP, es aconsejable mantener la pierna en alto sobre una férula. 24

Analgesia. Se recomiendan aquellos analgésicos que no van a interferir posteriormente con la anticoagulación oral. En caso de hipotensión se deben evitar los opiáceos por su efecto vasodilatador.

Hipoxemia. Se debe administrar oxígeno en la concentración adecuada a la severidad de la hipoxemia. En casos de TEP masivos con insuficiencia respiratoria severa y refractaria, puede estar indicada la ventilación mecánica.

Inestabilidad hemodinámica. En esta situación el paciente debe ser ingresado en la UCI. En casos de bajo gasto cardíaco es necesaria la administración de líquidos y expansores del plasma. A veces esta medida no es suficiente y hay que recurrir a fármacos vasoactivos, como la dopamina o la dobutamina, que además presenta efecto inotrópico positivo.

Tratamiento farmacológico:

El objetivo principal del tratamiento en los pacientes con TEP es una prevención inmediata y efectiva de las embolias y de la extensión local de los trombos intrapulmonares.

Debe intentarse y suele conseguirse, con el empleo de Anticoagulación, lo que permite que predomine la trombólisis y la retracción del trombo. Es decir, la eliminación de los trombos del lecho pulmonar y el restablecimiento de una hemodinámica normal.

Anticoagulación: detiene la progresión del trombo y previene las recurrencias. Es el tratamiento de elección para los TEP hemodinámicamente estables.

Se pueden usar la heparina no fraccionada (convencional) o las fraccionadas, que han demostrado una eficacia similar, y aunque no están “oficialmente” aceptadas con esta indicación, se usan habitualmente en numerosos centros.

Heparina no fraccionada (HNF):

Actúa activando la antitrombina III a la que convierte en un inhibidor rápido de varios factores de coagulación como la trombina, Xa, IXa, XIa y XIIa.

Administración: Se pone un bolo inicial de 5.000 UI, seguido de una perfusión continua a dosis de 400-600 UI/Kg/día, ajustando la dosis para conseguir un alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) de 1.5 a 2.5 veces el control. También se puede administrar en bolos cada 4 horas, pero tiene mayor riesgo hemorrágico. Se debe mantener hasta conseguir el efecto terapéutico adecuado y estable con los anticoagulantes orales, por lo que se recomienda usar al menos durante unos 5 días.

Complicaciones: Según diversas revisiones³, la incidencia media de hemorragias mayores es del 1.8% de los pacientes tratados con la dosis mencionada. Si es grave, se puede revertir su efecto con sulfato de protamina. También pueden producir trombocitopenia, reacciones alérgicas y osteoporosis.

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (fraccionadas):

Su relación dosis/respuesta es más predecible, lo que permite utilizar a dosis fijas que inicialmente se han ajustado al peso, y sin precisar monitorización analítica. Otras de sus ventajas es que tienen una vida media más larga, y además tienen un menor riesgo hemorrágico que las HNF, con igual efecto antitrombótico. Los niveles máximos en plasma se obtienen a las 3 – 6 horas de la inyección subcutánea

Administración: Se ponen vía subcutánea, a dosis e intervalo variables según la que se use tabla, habitualmente cada 12 horas. No existe un patrón de equivalencia entre los distintos preparados. Es el sistema ideal de anticoagulación durante el embarazo y cuando no se dispone de un laboratorio para el control de los anticoagulantes orales.

Anticoagulantes orales:

Son derivados de la cumarina que actúan inhibiendo la síntesis de los factores de la coagulación que son vitamina-K dependientes (II, VII, IX y X). Tardan pocos días en conseguir su efecto terapéutico debido al tiempo necesario para el agotamiento de los factores que ya existen. En las primeras horas de su administración tienen un cierto efecto procoagulante, por lo que se debe continuar con la heparina. El más usado en nuestro país es el Sintrom.

Administración: Se inician una vez confirmado el diagnóstico de TVP o TEP, por lo que se pueden emplear desde un principio, simultáneamente a la heparina, o al día siguiente, o incluso en pocos días si es que se produce una demora en el diagnóstico de certeza. La dosis se ajusta en función del tiempo de protrombina (TP) hasta conseguir un INR entre 2-3 veces el control. Precisa controles periódicos, pues su acción puede ser interferida por numerosos fármacos, por la situación del hígado e incluso por la dieta.

El tratamiento se debe prolongar habitualmente durante 6 meses. En el caso de los pacientes considerados de bajo riesgo de recidiva, que son aquellos en los que hubo un factor desencadenante claro como causa del TEP, se debe mantener un mínimo de 4 – 6 semanas, o bien hasta que desaparezca claramente el factor de riesgo. Por el contrario, en pacientes con antecedentes de TVP o TEP, o con determinados estados de hipercoagulabilidad primaria, se debe mantener indefinidamente.

Complicaciones: Se producen hemorragias con una frecuencia mayor que con la heparina, y que está en relación con el grado de anticoagulación, siendo mucho más frecuentes cuando el INR es mayor de 3.022. Se tratan con plasma fresco congelado, para revertir lo antes posible su efecto anticoagulante. En hemorragias menores puede ser suficiente administrar vitamina K (konakion) intravenosa, o simplemente suspender o disminuir la dosis^1,3.

 

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA: 14 NECESIDADES DE VIRGINIA HENDERSON

 

Respiración y circulación:

Hemodinámicamente con tendencia a la hipertensión y taquicardia asintomática, tratada con anticoagulantes orales y heparina BPM. A nivel respiratorio presenta taquipnea con disnea y cianosis. Durante la estancia hospitalaria lleva oxigenoterapia a 2 Lpm.

 

Alimentación e hidratación:

Autónoma, mantiene una dieta equilibrada y la ingesta hídrica es de 1.5L al día en domicilio. Dentadura propia. Masticación y deglución normal. No presenta intolerancias ni alergias alimentarias. Durante la estancia hospitalaria ingesta de dieta normal hiposódica.

 

Eliminación:

No presenta alteración. Continente urinaria y fecal. Su patrón de eliminación habitual es de 1 deposición cada tres días con heces bien formadas y sin esfuerzo.

 

Movimiento:

En domicilio necesita ayuda de dispositivo (muleta) para deambulación debido a Fx de cadera reciente. Durante el ingreso necesita ayuda para deambular. Marcha inestable y alineación de cuerpo incorrecta.

 

Reposo / sueño:

En domicilio, sueño reparador. Durante el ingreso refiere dificultad para conciliar el sueño y necesita medicación.

 

Vestirse / desvestirse:

En su vida diaria y durante el ingreso hospitalario precisa ayuda parcial.

 

Termorregulación:

Se mantiene afebril durante su ingreso.

 

Higiene/piel:

En domicilio, su higiene es adecuada, se ducha todos los días con ayuda. Durante ingreso se realiza higiene en cama debido a reposo por el TEP.

Piel íntegra, normocoloreada y normohidratada, no evidencia de lesiones.

 

Seguridad:

Se muestra consciente y orientado en persona, espacio y tiempo, pero componente ansioso y depresivo por el ingreso y su situación de viudedad. Presenta dolor torácico.

Glasgow: 15.

 

Comunicación:

No presenta alteraciones en el habla, olfatorias, auditivas, visuales o gustativas.

Idioma: Castellano y catalán.

 

Creencias y valores:

No conocidas.

 

Ocupación:

Está jubilada.

 

Ocio:

Desde su viudedad hace un año no suele salir mucho de casa. Con su hija se ve poco ya que vive en otra ciudad.

 

Aprendizaje:

Conocedora de su enfermedad, muestra capacidad y disposición para el aprendizaje. Participativa y comunicativa.

 

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA, NANDA, NIC Y NOC^4-7:

 

DIAGNÓSTICOS REALES:

 

00030 Deterioro del intercambio gaseoso R/C desequilibrio ventilación/perfusión M/P disnea

Resultados (NOC):

• 0408 Perfusión tisular: pulmonar.
• 0402 Estado respiratorio: intercambio gaseoso.

Intervenciones (NIC):

• 4106 Cuidados del embolismo: pulmonar.
• 3320 Oxigenoterapia.

Actividades:

• 040811 Presión arterial pulmonar (PAP).
• 040805 Dolor torácico.
• 040824 Intercambio gaseoso alterado.
• 040808 Ansiedad inexplicada.
• 040214 Equilibrio entre ventilación y perfusión.
• 040203 Disnea en reposo.

 

00029 Disminución del gasto cardíaco R/C alteración de la frecuencia cardíaca M/P taquicardia

Resultados (NOC):

• 0409 Coagulación sanguínea.
• 0414 Estado cardiopulmonar.

Intervenciones (NIC):

• 4106 Cuidados del embolismo: pulmonar.
• 4040 Cuidados cardiacos.

Actividades:

• 040901 Formación del coágulo.
• 040915 Tiempo de coagulación activada (TCA).
• 041501 Frecuencia respiratoria.
• 041508 Saturación de oxígeno.

 

00132 Dolor agudo R/C tromboembolismo pulmonar M/P dolor torácico

Resultados (NOC):

• 160507 Refiere síntomas al profesional sanitario.
• 160509 Reconoce los síntomas de dolor.
• 210002 Control del síntoma.
• 210008 Control del dolor.

Intervenciones (NIC):

• 1400 Manejo del dolor.
• 2210 Administración de analgésicos.
• 2400 Asistencia en la analgesia controlada por el paciente.

Actividades:

• 140016 Evaluar la eficacia de las medidas de alivio del dolor a través de una valoración continua de la experiencia dolorosa.
• 221001 Administrar analgésicos y/o fármacos complementarios cuando sea necesario para potenciar la analgesia.
• 221002 Administrar los analgésicos a la hora adecuada para evitar picos y valles de la analgesia, especialmente con dolor severo.
• 240001 Asegurarse de que el paciente no es alérgico al analgésico que ha de administrarse.

 

COMPLICACIÓN POTENCIAL:

Hipertensión arterial pulmonar s/a obstrucción arterial.

Resultados (NOC):

• 0401 Estado circulatorio.

Intervenciones (NIC):

• 4270 Manejo de la terapia trombolítica.

Actividades:

• 040106 Presión pulmonar enclavada.
• 040137 Saturación de oxígeno.
• 040136 PaCo2 (presión parcial del dióxido de carbono en la sangre arterial)
• 040101 Presión arterial diastólica.

Infarto pulmonar s/a hipoxemia.

Resultados (NOC):

• 0415 Estado respiratorio.

Intervenciones (NIC):

• 3320 Oxigenoterapia.

Actividades:

• 041501 Frecuencia respiratoria.
• 041508 Saturación de oxígeno.
• 041521 Atelectasia.

 

BIBLIOGRAFÍA

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2. LeMone P, Burke K. Enfermería medicoquirúrgica : pensamiento crítico en la asistencia del paciente. Vol II. 4^a edición. Madrid [etc.]: Pearson Educación; 2009.

3. Torbicki A. Enfermedad tromboembólica pulmonar. Manejo clínico de la enfermedad aguda y crónica. Rev. Esp. Cardiol. [Internet]. Elsevier; 2010 Jul 1 [cited 2014 Dec 10];63(7):832–49. Available from: http://www.revespcardiol.org/es/enfermedad-tromboembolica-pulmonar-manejo-clinico/articulo/13152512/

4. Herdman T. NANDA internacional. Diagnósticos enfermeros: Definiciones y clasificación 2009-2011. 8^a Edición. Elsevier España; 2010.

5. Johnson M, Bulechek H, McCloskey J, Maas M, Moorhead S, Swanson E. Interrelaciones NANDA, NOC y NIC. Diagnósticos enfermeros, resultados e intervenciones. 2^a Edición. Elsevier Mosby, SA; 2007.

6. Moorhead S. Clasificación de resultados de enfermería (NOC). Madrid [etc.] :: Elsevier; 2009.

7. Dochterman JM, Bulechek GM, Butcher HK. Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC) [Internet]. Madrid [etc.] :: Elsevier; 2009 [cited 2014 Dec 13]. Available from: http://cataleg.udl.cat/record=b1241065~S11*cat