Celiaquía e intolerancia al gluten

AUTORES

1. Ana Álvarez Pala. Graduada Universitaria en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
2. Julia García Gubert. Graduada Universitaria en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
3. Carmen Martín Gómez. Graduada Universitaria en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
4. Marta Moliner Moreno. Graduada Universitaria en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
5. Ana Peña Romero de Tejada. Graduada Universitaria en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
6. Paula Vecillas Fernandez. Graduada Universitaria en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.

RESUMEN

La enfermedad celíaca es una inflamación crónica de la mucosa del intestino delgado por intolerancia permanente al gluten. Tiene mayor prevalencia en personas caucásicas, sobre todo en niños, y el factor genético aumenta en 5 veces el riesgo de desarrollar la enfermedad. Los síntomas son mayormente digestivos, como diarrea o dolor abdominal, aunque también pueden ser extradigestivos como dermatitis o anemia. Esta enfermedad se puede confundir con la sensibilidad al gluten. El diagnóstico se basa en cuatro pilares: anamnesis, serología, histología y fase de dieta sin gluten, además de un estudio de control periódico tras el diagnóstico. En cuanto al tratamiento, lo principal es una dieta libre de gluten, observándose mejoras a los pocos días de comenzar esta dieta. Además, para el tratamiento ante los síntomas extradigestivos como la dermatitis herpetiforme se usa la dapsona. Para prevenir la enfermedad celíaca hay que centrarse en el primer año de vida del niño, siendo muy importante el momento de introducir el gluten en su dieta y la cantidad. Respecto a las enfermedades asociadas, las personas que padecen dermatitis herpetiforme, déficit selectivo de IgA y diabéticos insulinodependientes tienen un mayor riesgo de presentar esta enfermedad.

Así mismo, los celíacos tienen muchas posibilidades de tener complicaciones, como anemia, enfermedades neoplásicas, atrofia de las vellosidades y otras enfermedades no neoplásicas. El impacto social que origina esta enfermedad tiene tres vertientes: psicológica, que pueden derivar en trastornos como depresión o ansiedad; económica, ya que la dieta sin gluten es costosa; y educativa, debido a la gran falta de información destinada al celíaco, su familia y su entorno. En cuanto a los cuidados de enfermería, es fundamental que los profesionales de la salud actualicen los conocimientos sobre esta enfermedad ya que son ellos los que tienen que informar al paciente y su familia sobre la dieta a seguir.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad celíaca, gluten, dolor abdominal, dieta.

ABSTRACT

Celiac disease is a cronic inflammation of small intestine´s mucosa for permanent intolerance to gluten. It has more prevalence on caucasic people, above all on children, and the genetic factor increased by 5 times the risk of developing the disease. Although the symptons are mostly digestive, like diarrhoea or stomach ache, it can also be extra-digestive as dermatitis or anemia. This illness can be confused with gluten´s sensibility. The diagnosis is based on four pillars: anamnesis, serology, histology and gluten-free diet phase, besides a periodic control study after diagnosis. Regarding the treatment, the main thing is a free-gluten diet, observing improvement few days of starting the diet. As well as, for the treatment of extradigestive symptoms like dermatitis herpetiformis, dapsone is used. To prevent celiac disease, it is necessary to focus on the first year of the child’s life, being very important the moment of introducing the gluten into his diet and the amount of it. As for the associated diseases, people suffering from dermatitis herpetiformis, selective IgA deficiency and insulin-dependent diabetics have a higher risk of developing this disease. Likewise, celiacs are prone to have complications, like anemia, neoplastic diseases, villous atrophy and other non-neoplastic diseases.

The social impact that causes this disease has three aspects: psychological, which can lead to disorders such as depression or anxiety; economic, since the gluten-free diet is expensive; and educational, due to the great lack of information destined to the celiac, his family and his environment. Regarding nursing care, it is essential that health professionals update their knowledge about this disease since they are the ones who have to inform the patient and their family about the diet to follow.

KEY WORDS

Celiac disease, gluten, stomach ache, diet.

DESARROLLO DEL TEMA

La Enfermedad Celíaca (EC) es una inflamación crónica de la mucosa del intestino delgado por intolerancia permanente al gluten (fracción de prolaminas de algunos cereales, mezcla de proteínas en forma de gránulos que queda como residuo después de la extracción del almidón con agua), cuya presencia en la dieta determina una lesión severa de la mucosa intestinal en individuos genéticamente predispuestos, a los que se añade factores ambientales y que se mantiene a lo largo de toda la vida¹.

El primer registro que existe de la enfermedad celíaca fue hecho por el médico Aretaeus de Capadocia en el siglo II A.C., describiendo la enfermedad como ‘’el que padece del intestino’’. Posteriormente el pediatra holandés Dicke fue capaz de demostrar la relación entre la ingesta de cereales y la manifestación del síndrome de malabsorción y, más tarde estableció la relación causa-efecto que había entre la ingesta de alimentos con gluten y la aparición de estos síntomas, creando un tratamiento eficaz, vigente hasta la actualidad, que consiste en llevar una dieta libre de gluten para toda la vida. Durante muchos siglos el consumo de gluten en Europa había sido mínimo; sin embargo, el crecimiento del mismo está asociado a la revolución industrial. Por este hecho los europeos se vieron expuestos a cantidades mayores de gluten para mejorar los productos y progresivamente se fue expandiendo a América, lo que provocó una globalización del gluten, ante la cual se desarrolló unos mecanismos de defensa que son los que constituyen el origen del daño del intestino y de otros órganos en esta enfermedad cuando se ven afectados².

Actualmente se la reconoce como una de las enfermedades autoinmunes que tiene mayor afectación en el mundo, independientemente de su edad que provoca manifestaciones digestivas y extradigestivas. La Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica y Nutrición es actualmente la encargada de establecer los criterios de cómo manejarla³.

EPIDEMIOLOGÍA:

La EC se produce por la ingestión de gluten en individuos genéticamente susceptibles y presencia de una combinación variable de manifestaciones clínicas dependientes de gluten, anticuerpos específicos de la enfermedad, haplotipos HLA-DQ2 o DQ8 y enteropatía. Esto es necesario, pero no suficiente para desarrollar la enfermedad. Las investigaciones sugieren que los haplotipos HLA solo confieren aproximadamente un 35-40% de la predisposición genética. Hasta la fecha, se han identificado 40 de estas regiones que explican sólo alrededor del 5 % de la herencia genética⁴.

Los antiguos datos de prevalencia de la enfermedad se basan solo en los casos sintomáticos diagnosticados, con cifras de prevalencia globales muy bajas (0.0003%) y con una gran variabilidad (en Europa, de 0.01% a 0.0002%)⁵.

El rango de edad para la detección de la celiaquía va desde los 0 a los 88 años; la minoría (36%) es diagnosticado en la infancia. En los niños, la mayoría (52%) es diagnosticado antes de la edad de 4 años. Hay 5 rangos de edad en la detección: 0-15 años (1.8%), 16-30 años (6%), 31-45 años (3.5%), 46-60 años (2.1%) y por último 60 años o mayores (1.7%) con un p<0.001⁶.

En la actualidad varios estudios en países occidentales evaluaron la prevalencia general de la población. En Europa y los Estados Unidos la frecuencia media en la población general es aproximadamente del 1%. En Europa la prevalencia es alta principalmente en Finlandia y Suecia con un 2% y 3% respectivamente, mientras que en Alemania es de un 0.2%⁷. Aunque la incidencia de los casos diagnosticados clínicamente está aumentando, la mayor parte de casos permanece sin detectarse, con una relación de 0.3% a 0.2% entre los casos diagnosticados y los no diagnosticados⁶.

Se han demostrado en estudios que hay una prevalencia de 1.5% en personas caucásicas. La enfermedad es común en el norte de África y Países del Medio Oriente; aunque la tasa de diagnóstico todavía es muy baja debido a la baja disponibilidad de servicios de diagnóstico y la escasa conciencia de la enfermedad. En esta población del Sahara occidental es excepcionalmente alta con un 5.6% mientras que en países del África subsahariana solo hay informes anecdóticos⁶.

La mortalidad en la EC es dos veces mayor que en la población general. Las causas más frecuentes son las cardiovasculares (con un leve riesgo mayor que la población general) y las neoplasias malignas, principalmente linfoma no Hodgkin, teniendo 11 veces más riesgo que la población general⁶.

PATOGENIA:

En la celiaquía participan varios factores que serían: genéticos, ambientales e inmunológico⁸. En los factores genéticos presenta un importante componente hereditario con participación de genes HLA y no HLA. Los genes no HLA participan en la susceptibilidad a la enfermedad. Al menos los individuos homocigotos con genes HLA presentan 5 veces mayor riesgo de desarrollar la enfermedad que los heterocigotos para el alelo. Esos genes estarían en los cromosomas 15 y 19⁹.

Respecto a factores ambientales es muy significativo la dieta ya que en ella está presente el gluten, concurrente en el trigo que es utilizado como genérico para referirse a las proteínas desencadenantes de la enfermedad, pero hay otras proteínas como las hordeínas y secalinas presentes en la cebada y centeno que son ricas en glutamina y prolina, lo que produce una difícil digestión en el tracto digestivo superior por la ausencia de enzimas con actividad prolil-endopeptidasa. La digestión incompleta de estas proteínas conduce a la acumulación de péptidos grandes⁹.

La lactancia prolongada y la introducción tardía del gluten durante los primeros años de vida, se asocia a una menor prevalencia de EC, lo cual podría deberse a un comienzo más tardío de la enfermedad⁹.

Por último, en los factores inmunológicos que infieren en la enfermedad se diferencian la inmunidad adaptativa e innata¹⁰.

Respecto a la Inmunidad innata se caracteriza por una sobre-expresión de interleukina 15 por los enterocitos que determina la activación de linfocitos intra-epiteliales del tipo natural killer. Estos linfocitos ejercen su acción citotóxica sobre los enterocitos que expresan complejo mayor de histocompatibilidad en situaciones de inflamación¹⁰.

En la inmunidad adaptativa es liderada por linfocitos T CD4+ anti-glidina que se activan al interactuar con el péptido en el contexto de las células presentadoras de antígenos con un complejo mayor de histocompatibilidad HLA-DQ2 o HLA-DQ8, expresando citoquinas pro-inflamatorias generando esto una cascada inflamatoria con liberación de metaloproteinasas y otros mediadores que inducen hiperplasia de criptas y daño de las vellosidades¹⁰.

Ambos tipos de respuesta inmune determinan el daño de intestino delgado caracterizado por infiltración de células inflamatorias crónicas en lámina propia y epitelio y atrofia vellositaria¹⁰.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Las manifestaciones clínicas son diversas y el espectro clínico es muy amplio, pues se puede manifestar a cualquier edad, tanto en niños y jóvenes como en personas adultas, puede haber formas sintomáticas digestivas “clásicas” sobre todo en niños y formas extradigestivas en personas de todas las edades. Las manifestaciones atípicas y extradigestivas contribuyen cada vez más a dificultar y demorar el diagnóstico de la EC¹¹.

Se habla de manifestaciones sintomáticas floridas, formas atípicas, e incluso asintomáticas. Y se compara el espectro clínico de la enfermedad con un “iceberg”, porque se calcula que las formas sintomáticas representan la punta superficial, mientras que el resto (formas salientes, latentes y potenciales) están aún por diagnosticar¹¹.

Como hemos dicho, hay unas formas sintomáticas y unas manifestaciones extradigestivas. Las sintomáticas pueden ser: Gastrointestinales, en niños, cuyos síntomas serían diarrea, distensión abdominal, debilidad muscular, retraso de peso, talla, hipotonía, e irritabilidad; Y en edad variable, es decir, de niños a adultos diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, pérdida de peso, estreñimiento. Musculoesqueléticas; Osteoporosis, Trastornos en el esmalte dental, artritis, miopatía. Mucocutáneas; Dermatitis, aftas. Hematológicas; Anemia de origen inexplicado, leucopenia, déficit de vitamina K. Del sistema reproductor; Infertilidad, abortos, retraso en la pubertad, trastornos menstruales. Neurológicas; Epilepsia, ataxia cerebelosa, demencia. Y otras manifestaciones como, hipertransaminasemia, pérdida inexplicada de peso, debilidad o linfoma intestinal. Y las manifestaciones extradigestivas con evidencia fuerte o moderada; dermatitis herpetiforme, alteraciones en el esmalte dental, osteoporosis, talla corta, retraso en la pubertad, Anemia. Y otras en las que la evidencia es menor; Hipertransaminasemia, artritis, y epilepsia con calcificaciones occipitales¹¹.

La diarrea era la manifestación más frecuente hace 50 años, está presente en menos del 50% de los pacientes en la actualidad. Hoy en día el síntoma digestivo más asociado a la EC es la distensión abdominal, seguido de la flatulencia y del dolor abdominal, es posible que haya pacientes que presenten síntomas indistinguibles del colon o del intestino irritable¹¹.

Otro rasgo diferencial, es que en los adultos son mucho más frecuentes que en los niños las formas asintomáticas. Estas son especialmente frecuentes en adolescentes¹¹.

Los pacientes con enfermedad celíaca también pueden desarrollar un cuadro clínico dermatológico específico, la dermatitis herpetiforme, una erupción cutánea compuesta de ampollas o vesículas que aparecen inusualmente en las rodillas, codos, y espalda, afectan simultáneamente a ambos brazos o piernas, glúteos y abdomen¹¹.

DIFERENCIA ENTRE CELIAQUÍA E INTOLERANCIA AL GLUTEN

La intolerancia al gluten a largo plazo puede referirse a tres tipos de trastornos: enfermedad celíaca autoinmune (EC), alergia al trigo y sensibilidad al gluten sin ser celíaco (SGNC)¹².

La sensibilidad al gluten es la patología en la que hay evidencia de que los síntomas y signos están causados por el gluten, pero se ha descartado la EC y la alergia al trigo. La clínica es indistinguible de la EC, aunque predominan las manifestaciones extradigestivas como erupciones cutáneas, fatiga, migrañas, anemia, etc. Se estima que afecta en torno a un 0,5-6% de la población adulta y se carece de datos fiables en niños. Para establecer el diagnóstico, lo más relevante es la clínica, que ha de mejorar con una dieta sin gluten (DSG). Este es el único tratamiento y es de por vida¹³.

La alergia al gluten es una reacción de hipersensibilidad al trigo, mediada por la IgE. Los síntomas se desencadenan en minutos-horas, tras la exposición al trigo, ya sea por vía digestiva, respiratoria o cutánea. Su prevalencia se estima en torno al 0,1%. Se diagnostica por medio de determinación de IgE específica en sangre, pruebas cutáneas de provocación con el alérgeno, el trigo (siempre de forma controlada en un centro sanitario, por riesgo de reacción anafiláctica). El tratamiento es dieta sin trigo¹³. Aunque los síntomas son similares, existen numerosas diferencias^12,14.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la enfermedad celíaca se basa en cuatro pilares. Es importante que el paciente no inicie la dieta sin gluten hasta haber confirmado el diagnóstico. Es fundamental por ello el diagnóstico precoz de la EC para evitar a largo plazo complicaciones graves o incluso distintos tipos de cánceres¹⁵.

1. Anamnesis. Es el conjunto de datos que se recogen en la historia clínica de un paciente con un objetivo diagnóstico. La anamnesis comprende tanto la familiar clásica, como la alimentaria que está especialmente dirigida a los alimentos con gluten. Además, en este paso se pregunta por el cuadro clínico y se relacionan con otros síntomas¹⁵.
2. Serología. Es el estudio de los sueros biológicos. Es la referencia estándar para la determinación de los anticuerpos antitransglutaminasa lgA (tTg-IgA). Si el resultado es negativo, también se determina la presencia de los anticuerpos antitransglutaminasa IgG (tTg-IgG). Por último, se puede determinar serológicamente la presencia de los anticuerpos antiendomisio IgA (EMA)¹⁵.
3. Histología. Es el estudio de la composición, la estructura y las características de los tejidos orgánicos de los seres vivos. Es normal encontrar bastantes linfocitos intraepiteliales (IEL), así como una hipertrofia/hiperplasia y alargamiento de las criptas¹⁵.

El examen histológico comprende una esofagogastroduodenoscopia inicial con toma de biopsias del duodeno. Para ello, se toman como mínimo tres muestras de la parte baja del duodeno y una muestra del paso hacia el yeyuno. En estas muestras las alteraciones histológicas se clasifican según la clasificación de Marsh. Hacer una biopsia es siempre indispensable para un diagnóstico seguro de la enfermedad celíaca. La única excepción son los niños con síntomas clínicos típicos e indicios de una mala absorción aparte de darse otros factores¹⁵.

Fase de prueba siguiendo una alimentación sin gluten. Tras el examen serológico e histológico, deben eliminarse de forma estricta los alimentos con gluten de la dieta. El diagnóstico puede darse por confirmado si los síntomas mejoran. En el caso de los pacientes recién diagnosticados es de vital importancia recibir apoyo nutricional de la mano de un experto para realizar una correcta modificación de la alimentación¹⁵.

Estudios de control periódicos. Se recomienda que los pacientes celíacos pasen un reconocimiento médico cada año. Para ello, se debería realizar una vez al año la prueba tTg-IgA para controlar el seguimiento de la alimentación sin gluten. Los anticuerpos negativos indican un buen cumplimiento de la dieta por parte del paciente. También se recomienda realizar visitas de seguimiento, tres meses después del diagnóstico, un año después del diagnóstico y, por último, una vez al año durante toda la vida¹⁵.

TRATAMIENTO

El pilar fundamental del tratamiento es la adherencia de por vida a una dieta libre de gluten. La mayoría de los pacientes presentaron una mejoría del dolor abdominal a los pocos días de comenzar esta dieta y de la diarrea en 4 semanas. La cantidad máxima de gluten que se puede tolerar es discutible y es difícil predecir cuál será el umbral de tolerancia de gluten para un individuo en particular¹⁶. Por lo tanto, es mejor evitar el gluten por completo¹⁷.

Aunque a los pacientes les preocupa el coste de los alimentos sin gluten generalmente no limitan la adherencia a la dieta. Todos los pacientes diagnosticados con enfermedad celíaca deben reunirse con un dietista registrado para analizar las opciones de dieta según sus preferencias alimentarias y para abordar mejor todas sus inquietudes¹⁷.

Seguimiento a los 3 a 6 meses. Debe programarse después del diagnóstico y después de eso anualmente, y muchas de las pruebas de laboratorio anormales deberán repetirse. Si los síntomas son intestinales o extraintestinales, entonces se debe controlar la adherencia del paciente a la dieta libre de gluten. La adherencia a una dieta sin gluten se puede evaluar al buscar marcadores serológicos de la enfermedad celíaca¹⁸.

Las lesiones cutáneas también deberían responder a una dieta sin gluten. La primera y más importante terapia para las lesiones cutáneas en la dermatitis herpetiforme es el cumplimiento de una dieta libre de gluten. Poco después de que los pacientes comienzan una dieta libre de gluten, la picazón alrededor de las lesiones de la piel desaparece, y con el tiempo, la mayoría de los pacientes tienen una resolución completa de las manifestaciones de la piel¹⁹.

Entre las nuevas terapias en prueba se encuentra la dapsona, que se usa para tratar la dermatitis herpetiforme si hay una respuesta incompleta a una dieta libre de gluten o como un complemento de la dieta, teniendo una buena respuesta en los pacientes. Una vez que las lesiones se resuelven, la dosis puede reducirse y los pacientes pueden no requerir ningún medicamento adicional²⁰.

Otra de las terapias en prueba es el sorgo, un grano comúnmente usado en Asia y África, cuyo gluten es diferente del que hay en el trigo y no es inmunogénico. En una pequeña serie de casos, el sorgo no indujo diarrea ni cambio en los niveles de anticuerpos contra la transglutaminasa tisular²⁰.

Se está desarrollando trigo no inmunogénico, así como suplementos orales con glutenasas, las cuales pueden escindir el gluten y que parecían atenuar la lesión de la mucosa en pacientes con enfermedad celíaca comprobada por biopsia. Estas nuevas terapias parecen prometedoras, pero por ahora el mejor tratamiento es la adherencia permanente a la dieta libre de gluten¹⁷.

PREVENCIÓN:

La EC puede depender tanto de factores genéticos como ambientales, o de una interacción de ambos. El gluten es el principal factor desencadenante de la EC, especialmente cuando la introducción se realiza muy pronto en la vida del niño y la cantidad ingerida es elevada²¹.

Otros factores incluyen las infecciones y la duración de la lactancia materna. La contribución de las infecciones podría reflejarse en las estaciones, dado que los niños nacidos en verano podrían tener un riesgo mayor a desarrollar la enfermedad, quizá porque la retirada de la lactancia se realiza en invierno, cuando es más frecuente sufrir infecciones²¹.

La lactancia materna tiene ventajas de tipo inmunológico. Aunque no se conoce bien cómo actúa la lactancia materna para proteger frente a la EC, se ha sugerido que podría modular la exposición del neonato a la flora intestinal, además de prevenir la inflamación del intestino²¹.

Se han hecho estudios para valorar la edad más adecuada para introducir el gluten en la dieta observándose que tanto una introducción muy precoz (inferior a 3 meses) como muy tardía (superior a los 7 meses) se asociaban con un riesgo incrementado de EC²².

Cuando la introducción del gluten se realizaba por debajo de los 3 meses, el riesgo era 5 veces mayor, mientras que, por encima de los 7 meses, el riesgo era sólo ligeramente superior que en el caso de los niños entre 4 y 6 meses de vida²².

Además de la edad del primer contacto, tiene importancia también la dosis de antígeno de la dieta ingerida durante la infancia. La auténtica epidemia de EC en niños menores de 2 años observada en Suecia, con un brusco ascenso de 4 veces en la incidencia de la misma, ocurrió después de aumentar al doble el consumo medio diario de gluten. Esto parece sugerir la existencia de un modelo cuantitativo para el desarrollo de EC, ya sea del tipo dosis-respuesta, o por efecto umbral²².

La prevención primaria tiene como objetivo evitar el desarrollo de la enfermedad. El sistema inmune de la mucosa intestinal tiene capacidad para diferenciar la presencia de microorganismos patógenos y de antígenos inocuos de la dieta frente a los que no desarrolla respuesta, fenómeno conocido como intolerancia oral²³.

En los últimos años, se ha planteado la introducción de cantidades adecuadas de gluten durante la lactancia materna, con el fin de disminuir la probabilidad de desarrollar la intolerancia oral en los sujetos predispuestos, y que se mantenga a lo largo de la vida²³.

En un reciente estudio observacional en niños con riesgo genético de desarrollar enfermedades autoinmunes, no se observó efecto protector de la lactancia materna prolongada en la aparición de autoinmunidad relacionada con la EC²¹.

En los individuos de riesgo (familiares de primer grado), además de los protocolos para inducir tolerancia oral frente al gluten, podrían aplicarse estrategias de prevención basadas en la utilización de variedades de trigo con bajo contenido en gluten²¹.

ENFERMEDADES ASOCIADAS:

La EC puede asociarse a una amplia variedad de enfermedades de base autoinmune, estando esta asociación en relación con la presencia de inmunocomplejos circulantes y con alteraciones del sistema del complemento ⁽²⁴⁾.

La dermatitis herpetiforme (DH) es la enfermedad que más se ha asociado con EC. Las primeras publicaciones refieren que aproximadamente 2/3 de los casos de DH presentaban EC. Se ha comprobado que los pacientes con depósitos lineales de IgA no presentan alteración de las vellosidades intestinales, sin embargo, cuando los depósitos de IgA en piel son granulares, puede encontrarse una EC asociada entre un 80% y un 100% de los casos. En la EC/DH son más frecuentes las alteraciones gástricas que en los pacientes con EC sin DH²⁴.

Otra entidad con frecuencia asociada a la EC es el déficit selectivo de IgA, sin que se hayan encontrado diferencias clínicas entre estos pacientes y aquellos que cursan con niveles normales o elevados de IgA. Se han descrito familias en las que varios miembros presentan un déficit de IgA y/o EC, por lo que sugiere que un mismo gen puede actuar con factores genéticos/ambientales y ser responsable de un déficit de IgA o de EC²⁴.

La alteración endocrina más frecuentemente asociada con la EC es la diabetes insulinodependiente (DI), habiéndose encontrado en niños con DI una frecuencia de EC hasta 50 veces superior a la encontrada en la población general. En 1962 se sugirió por primera vez que los pacientes celíacos tienen un mayor riesgo de padecer linfomas intestinales; estudios posteriores confirmaron esta relación, así como la mayor incidencia en pacientes con EC de carcinomas esofágicos y adenocarcinomas de intestino delgado²⁴.

Otras enfermedades que pueden causar la EC son: diabetes mellitus, trombopenia autoinmune, anemia autoinmune, hipoesplenismo, sarcoidosis, vasculitis, encefalopatía, artrofia cerebelar, polomiositis, miastenia gravis, glomerulonefritis, alveolitis fibrosante, pericarditis, etc.²⁴.

COMPLICACIONES:

Las complicaciones de la enfermedad celíaca son desórdenes progresivos de la misma, se diagnostican comúnmente durante la vida adulta y se relacionan con manifestaciones extraintestinales²⁵.

La anemia es una de estas manifestaciones, ocasionada por una mala absorción de hierro²⁶. A los 5-10 años de cumplimiento dietético estricto, el riesgo de enfermedades neoplásicas es similar al de la población general, sin embargo, las transgresiones dietéticas provocan mayor riesgo de desarrollarlas. Los más comunes son el linfoma no Hodgkin (llamado linfoma de células T asociado la enteropía en pacientes con EC) y adenocarcinoma en el intestino delgado^26,28. La atrofia de vellosidad (VA) con linfocitosis intraepitelial es el sello histológico de la enfermedad celíaca. Su prevalencia ha cambiado con el tiempo, con mayores tasas de curación en los últimos años²⁷. Otras complicaciones son de tipo no neoplásicas, se deben a un mal tratamiento de la enfermedad y son: alteraciones del metabolismo óseo, problemas en relación con la reproducción (infertilidad), alteraciones neurológicas y psiquiátricas²⁶.

IMPACTO SOCIAL:

La EC, al ser una enfermedad crónica, puede afectar la calidad de vida relacionada con la salud. Afecta a cualquier grupo étnico o región y a todas las dimensiones de la vida de los que la padecen: aspecto social, psicológico, económico, etc.^28,29.

Existen numerosos factores que influyen también en la adherencia: motivación, información, costos, rotulación y disponibilidad de alimentos^28,29.

PSICOLÓGICO: La EC afecta al estado emocional, las relaciones sociales y la autonomía. El trastorno psíquico más referido y más estudiado en los celíacos es la depresión. Tanto los factores fisiológicos como los psico-ambientales pueden ser responsables de la misma. También los trastornos de ansiedad están asociados a las dificultades en el seguimiento de la dieta, llevando a transgresiones alimentarias e incluso al abandono del tratamiento afectando en la salud^30,31.

ECONÓMICO: Tiene un alto impacto económico en costos directos relacionados con el sistema de salud (diagnóstico, consultas médicas y tratamiento) e indirectos (ausentismo y disminución en la productividad laboral). Dentro del tratamiento lo más costoso es el seguimiento la dieta libre sin gluten: Los alimentos libres de gluten no circulan con la misma fluidez y no son tan accesibles, económicos y gustosos como aquéllos de consumo general³².

EDUCATIVO: Hay una gran falta de información destinada al celíaco, su familia y su entorno. Actualmente, la única fuente de información que se tiene es la Asociación de Celíaco. Es imprescindible que la sociedad, principalmente el ámbito de la hostelería conozca esta enfermedad, y así ofrecer mayor seguridad y disminuir el miedo a incumplir la dieta involuntariamente. También sería necesaria una apropiada educación sanitaria tanto en Centros de Salud como en colegios o institutos³².

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

Un plan de cuidados adecuado proporciona información al paciente de los temas más importantes como la dieta a seguir o las complicaciones que pueden originarse al no tratar la enfermedad³³.

El sistema sanitario, sobre todo la enfermería, tendría que ser la principal fuente de información para el celíaco, pero no es así. Es fundamental que los profesionales de la salud actualicen los conocimientos sobre todo en Atención Primaria para que sean cubiertas las necesidades del paciente y su familia. El personal enfermero tiene que conocer a la perfección el proceso de la enfermedad para minimizar las complicaciones graves e incluso potencialmente mortales³³.

Se necesita profundizar en la investigación sobre la enfermedad para encontrar más causas derivadas del incumplimiento de la dieta, más intervenciones y recursos efectivos. Teniendo en cuenta que muchos pacientes tienen síntomas durante años antes de ser diagnosticados con precisión, también será importante que los enfermeros se eduquen para detectar los síntomas y las derivaciones apropiadas³³.

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