Cetoacidosis diabética

 

AUTORES

1. Ana Martínez Aso. Enfermera en el Hospital Royo Villanova de Zaragoza.
2. Teresa Granada González. Enfermera del Servicio de Urgencias de Atención Primaria, Zaragoza.
3. Raquel Abad Callejas. Enfermera en el Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
4. Ana Valero Martínez. Enfermera en el Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
5. Ángel Pueyo Diarte. Enfermero en el Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
6. Paula Sánchez Parra. Enfermera en el Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.

 

RESUMEN

La cetoacidosis diabética es una complicación aguda y grave asociada a la diabetes mellitus caracterizada por un déficit de insulina y un incremento de hormonas contrarreguladoras causando hiperglucemia, hiperosmolaridad y producción de cuerpos cetónicos, lo que desencadena en una situación de hipercetonemia y acidosis metabólica. Los síntomas predominantes incluyen polidipsia, poliuria, polifagia, fatiga, náuseas, y respiración de Kussmaul, siendo los factores desencadenantes más comunes las infecciones, dosificación incorrecta de insulina y enfermedades intercurrentes.

El diagnóstico se establece por la detección de hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonemia y/o cetonuria. Su tratamiento incluye fluidoterapia, administración de insulina, corrección de electrolitos y, en casos graves, bicarbonato. Los cuidados de enfermería conforman un componente fundamental dentro de las intervenciones realizadas por el equipo sanitario multidisciplinar, permitiendo la monitorización y estabilización del paciente y facilitando una recuperación adecuada detectando y evitando posibles complicaciones, donde las principales intervenciones enfermeras engloban la toma de constantes vitales, análisis de sangre y orina, y administración de medicamentos y fluidos.

PALABRAS CLAVE

Cetoacidosis diabética, diabetes mellitus tipo 1, insulina, hiperglucemia.

ABSTRACT

Diabetic ketoacidosis (DKA) is an acute and serious complication associated with diabetes mellitus, characterized by an insulin deficit and an increase in counter-regulatory hormones, causing hyperglycemia, hyperosmolarity, and production of ketone bodies. This leads to a state of hyperketonemia and metabolic acidosis. The predominant symptoms include polydipsia, polyuria, polyphagia, fatigue, nausea, and Kussmaul breathing. The most common triggering factors are infections, incorrect insulin dosing, and concurrent illnesses.

Diagnosis is established by detecting hyperglycemia, metabolic acidosis, and ketonemia and/or ketonuria. Treatment includes fluid therapy, insulin administration, correction of electrolytes, and, in severe cases, bicarbonate. Nursing care is a fundamental component of the interventions carried out by the multidisciplinary healthcare team, allowing for the monitoring and stabilization of the patient and facilitating adequate recovery by detecting and preventing possible complications. The main nursing interventions include taking vital signs, blood and urine analysis, and administration of medications and fluids.

KEY WORDS

Diabetic ketoacidosis, type 1 diabetes mellitus, type 1, insulin, hyperglycemia.

DESARROLLO DEL TEMA

La diabetes mellitus (DM) se establece como una de las patologías del sistema endocrino más frecuente a nivel mundial caracterizada por un aumento progresivo de casos, siendo por ello, considerada como un problema de salud pública preponderante a nivel mundial. La DM se asocia a diferentes complicaciones, siendo la cetoacidosis diabética (CAD) la complicación aguda más común^1,2.

La CAD es una complicación metabólica aguda considerada una emergencia endocrinológica asociada a una tasa de prevalencia que oscila entre el 15% y el 70% de los pacientes diabéticos, y a una tasa de mortalidad estimada inferior al 5%, posicionándose como la principal causa de muerte en DM tipo 1 en todo el mundo. Esta situación clínica se produce en el debut de casi el 30% de los diabéticos, aunque también puede aparecer como complicación en pacientes con previo diagnóstico de diabetes, produciéndose mayoritariamente en pacientes con DM tipo 1, no obstante, aunque es menos común, puede afectar también a personas con DM 2 o diabetes gestacional^1,2,3.

Este trabajo monográfico pretende recopilar información actualizada sobre la CAD referente a la capacitación para realizar un abordaje integral de la patología.

 

FISIOPATOLOGÍA:

La fisiopatología de la CAD implica diferentes procesos interrelacionados que derivan de una deficiencia absoluta o relativa de insulina junto con un incremento de glucagón y otras hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento)¹.

La disminución de la insulina efectiva circulante impide la entrada de la glucosa en las células para ser utilizada como fuente de energía, produciendo un aumento de glucosa en el torrente sanguíneo. Asimismo, la deficiencia de insulina desencadena la liberación de hormonas contrarreguladoras que estimulan la gluconeogénesis y la glucogenólisis en el hígado, incrementando o potenciando la situación de hiperglucemia^1,2.

De igual manera, el déficit de insulina y el incremento de hormonas contrarreguladoras también estimulan la lipólisis (descomposición de grasas), lo que libera ácidos grasos libres al torrente sanguíneo. Estos ácidos grasos son transportados al hígado, donde se convierten en cuerpos cetónicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato y acetona) a través de la cetogénesis. La producción excesiva de cuerpos cetónicos supera la capacidad de los tejidos periféricos para utilizarlos y de los riñones para excretarlos, lo que deriva en una acumulación de cetonas desencadenando en hipercetonemia y cetonuria. Los cuerpos cetónicos son ácidos, y en consecuencia, su acumulación provoca una disminución del pH sanguíneo, resultando en acidosis metabólica. Por otro lado, la hiperglucemia severa causa una diuresis osmótica o pérdida excesiva de agua y electrolitos a través de la orina, produciendo deshidratación y desequilibrios electrolíticos, como hiponatremia e hipopotasemia^3,4.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Los síntomas de la CAD dependen de severidad y la evolución de la patología, siendo los síntomas derivados de los procesos asociados a la CAD que suceden en el organismo, es decir, los síntomas asociados a una situación de hiperglucemia, acidosis metabólica, deshidratación y cetosis.

Por todo ello, los síntomas principales son:

• La clínica asociada a la hiperglucemia causará polidipsia, poliuria, aumento del apetito, polifagia y pérdida de peso.
• La acidosis metabólica propiciará la aparición de fatiga, náuseas, vómitos, respiración Kussmaul.
• La deshidratación se produce en un 70% de los casos y su clínica varía dependiendo de la gravedad de la misma, que se estima que habitualmente se aproxima al 5%.

 

– Si la deshidratación oscila en torno al 5% podrá producir pérdida de turgencia cutánea, sequedad de mucosas, taquicardia y taquipnea.

– Si se aproxima al 10% ojos hundidos, enlentecimiento de relleno capilar de más de 3 segundos.

– Y si es superior al 10% shock, hipotensión, oliguria, pulsos periféricos débiles.

• La cetosis producirá disminución del apetito, dolor de cabeza, náuseas, aliento cetónico y debilidad.

 

La CAD puede incluso producir edema cerebral y alteraciones del estado de conciencia o focalidad neurológica pudiendo derivar, en los casos de mayor gravedad, coma e incluso la muerte ^1-5.

Cabe mencionar que en el paciente pediátrico, en ocasiones, la clínica no es típica y se confunde con alteraciones respiratorias o abdominales⁵.

FACTORES DESENCADENANTES:

La CAD se desencadena debido a una insuficiencia de la concentración de insulina que impide cubrir las necesidades metabólicas básicas del organismo. Tal y como se explica en el apartado “Fisiopatología” del presente documento la deficiencia de insulina puede ser absoluta, por ejemplo, en relación a períodos de administración de insulina exógena o relativa, es decir, cuando la dosis habitual de insulina no cubre las necesidades metabólicas del organismo sometido a un estrés fisiológico. Los factores desencadenantes más frecuentes de la CAD son:

• Aumento de las necesidades insulínicas producidas por la presencia de factores que producen estrés fisiológico. En su mayoría desencadenado por infecciones agudas (mayoritariamente producidas por neumonía e infecciones del tracto urinario). Destaca en menor medida el posible desencadenamiento de CAD debido a otras patologías o situaciones como infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, enfermedades metabólicas asociadas, ejercicio físico de muy elevada intensidad, abuso de sustancias tóxicas o estrés psíquico.
• Errores asociados o inadecuada adherencia al tratamiento diabético, como, por ejemplo, una inadecuada dosificación incorrecta de la insulina.
• Debut de DM.
• Administración de determinados fármacos como corticosteroides, diuréticos tiazídicos, fármacos simpaticomiméticos e inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa.
• Causa idiopática^4,5.

 

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico se realiza mediante el estudio analítico de sangre y orina, basándose en tres pilares analíticos principales, la tríada de hiperglucemia, acidosis y cetonemia.

Los criterios de diagnóstico son los siguientes:

• Valores de glucosa en sangre superiores a 200 mg/dl (>11 mmol/l).
• Acidosis metabólica (pH inferior a 7’3 y/o bicarbonato inferior a 15 mEq/l o mmol/l).
• Cetonemia y/o cetonuria frenca.

 

Adicionalmente, se realizarán una exploración física y una serie de pruebas complementarias pruebas con la finalidad de confirmar el diagnóstico e investigar la causa desencadenante y posibles complicaciones derivadas de la patología que incluirán una analítica básica (hemograma, glucosa, función renal, ionograma, equilibrio venoso), un ECG, analítica de sedimentos y otras exploraciones según la patología de base o proceso comitente que se presuma que desarrolle⁵.

CLASIFICACIÓN CAD:

La CAD se clasifica según su gravedad en:

Leve (pH inferior a 7,3 y bicarbonato inferior a 15 mmol/l).

Moderada (pH inferior a 7,2 y bicarbonato inferior a 10 mmol/l).

Grave (pH inferior a 7,1 y bicarbonato inferior a 5 mmol/l)³.

 

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Si el médico sospecha que tienes cetoacidosis diabética, es probable que realice una exploración física

y una serie de pruebas complementarias que permitan determinar la causa de la cetoacidosis diabética.

En primer lugar, tendremos que realizar una analítica básica: hemograma, glucosa, función renal,

ionograma, equilibrio venoso, midiendo, sobre todo:

• El nivel de glucosa en la sangre: Si el organismo no tiene suficiente insulina para permitir que el

 

El azúcar ingrese en las células (hiperglucemia).

• El nivel de cuerpos cetónicos: Cuando el organismo descompone grasas y proteínas para usarlas como

 

fuente de energía, los ácidos conocidos como cetonas ingresan en el torrente sanguíneo.

• La acidez de la sangre; Si hay una cantidad excesiva de cetonas presente en la sangre (acidosis). Esto

 

puede alterar el funcionamiento normal de los órganos de todo el cuerpo.

Por otro lado, como pruebas complementarias tendremos que realizar un ECG, recoger sedimentos y

otras exploraciones según la patología de base o proceso comitente que desarrolle¹.

 

TRATAMIENTO:

La CAD es una emergencia médica que requiere atención inmediata para evitar complicaciones graves o la muerte. De la misma manera el tratamiento de la CAD requiere un enfoque multidisciplinario y una atención intensiva para asegurar una recuperación completa y prevenir complicaciones.

1. Reposición de líquidos. Dirigido a la reposición de líquidos intravenosos para corregir la deshidratación y a la restauración de volumen sanguíneo. Solución salina isotónica inicialmente, seguida de ajustes según el estado de hidratación. El objetivo inicial será administrar solución salina isotónica (0.9% NaCl) a una tasa de 15-20 ml/kg/hora durante las primeras 24 o 48 horas.

Pasado ese intervalo de tiempo la tasa de infusión se ajustará en dependencia del estado de hidratación del paciente y los electrolitos séricos, existiendo la posibilidad de la administración de solución salina al 0.45% si la concentración de sodio sérico es elevada.

2. Insulinoterapia. El objetivo principal es reducir la hiperglucemia de forma gradual, aproximadamente, de entre 50-70 mg/dl, e interrumpir la producción de cuerpos cetónicos. Para ello, se administra un primer bolo inicial intravenoso de insulina y posteriormente, se realizará una infusión continua, ajustada para reducir los niveles de glucosa en el torrente sanguíneo gradualmente.

3. Corrección de desequilibrios electrolíticos. Principalmente, en relación al monitoreo y reposición de potasio. Asimismo, se prestará especial atención al bicarbonato solamente en caso de acidosis severa.

– Potasio. Los niveles de potasio deben ser controlados cada 2 o 4 horas. Si los niveles de potasio son inferiores a 3.3 mEq/l, la administración de insulina se pospondrá y se iniciará la reposición de potasio.

– Bicarbonato: Solo se administrará en casos de acidosis severa (pH inferior a 6.9), ya que no existe evidencia científica de que su uso rutinario mejore los resultados y puede producir efectos adversos no deseados.

4. Tratamiento de causas subyacentes. Identificación y manejo de posibles factores desencadenantes o causas concomitantes.

5. Prevenir, detectar y tratar la aparición de complicaciones derivadas de la patología y/o el tratamiento.

6. Monitorización continua: Control frecuente de parámetros clave (constantes vitales prestando especial atención al valor de glucosa en sangre, cetonas, electrolitos séricos, gases arteriales y estado neurológico) y ajuste del tratamiento en función de los resultados obtenidos y el estado del paciente.

7. Educación para la salud y prevención. Conforma un papel fundamental en el tratamiento. La bibliografía estudiada demuestra que el manejo adecuado de la diabetes y la educación del paciente permite prevenir o reducir la incidencia de esta condición. Se proporcionará información y seguimiento para evitar futuros episodios. La educación para la salud del paciente se enfocará principalmente a la prevención de futuras CAD. Para ello se proporcionará educación relativa a la causa que produjo la CAD. En particular en el paciente con diagnóstico de diabetes se promoverá un plan de acción para utilizar estrategias específicas e individualizadas para el paciente que le permita manejar la diabetes en diferentes situaciones (manejo adecuado de la diabetes y correcto monitoreo regular de la glucosa, adherencia al tratamiento el manejo de enfermedades intercurrentes y otras situaciones que afecten a la patología y la identificación temprana de síntomas de alarma). Además, se proporcionará información relacionada con el reconocimiento y detección temprano de los síntomas sugestivos de CAD y otras complicaciones e información relativa a cuándo y dónde solicitar atención médica. Cabe destacar, la importancia de realizar un seguimiento del paciente con la finalidad de ajustar el tratamiento y reforzar la educación para la salud del individuo^1-5.

 

CONCLUSIÓN

En conclusión, la CAD representa una emergencia médica que requiere una intervención rápida y eficaz para prevenir complicaciones graves y potencialmente mortales. Tal y como se expone en el presente estudio de investigación, un enfoque integral y coordinado por parte del equipo multidisciplinario repercute en un resultado exitoso del tratamiento de esta situación clínica.

Indudablemente, el personal de enfermería desempeña un papel crucial y debe ser conocedor de las características principales de la patología para ofrecer unos cuidados óptimos y de calidad donde destaca tanto la monitorización constante del paciente y el manejo de los síntomas agudos, como la educación continua del paciente y su familia sobre la importancia del control glucémico y el reconocimiento temprano de los signos de alerta.

 

BIBLIOGRAFÍA

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2. Correa J, Bello JD, BetancurtRG, Arrieta LR, Castellanos AA, Dueñas C. Cetoacidosis diabética. Acta colomb. Cuid. Intensiv. [Internet]. 2024 [citado el 15 de julio de 2024]. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-acta-colombiana-cuidado-intensivo-101-avance-resumen-cetoacidosis-diabetica-S0122726224000326
3. Sierra EC, Muñoz ÓA, Zamudio MÁ, Gómez JD, Builes CAl, Román A. Cetoacidosis diabética: características epidemiológicas y letalidad en adultos atendidos en un hospital universitario en Colombia. Iatreia  [Internet]. 2021 [citado el 15 de julio de 2024]; 34(1):7-14. Disponible en:http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-07932021000100007&lng=en
4. Rodríguez R, Lambert C, Huidobro B, Mayoral B, Menéndez TE, Riaño-Galán I, Delgado Álvarez E. Diabeticketoacidosis at diagnosis of type 1 diabetes in Asturias (Spain) between 2011 and 2020: influence of symptomdurationonprevalence of ketoacidosis and weightloss [Cetoacidosis diabética al diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 en Asturias entre 2011 y 2020: influencia de la duración de los síntomas en la prevalencia de cetoacidosis y en la pérdida de peso.]. RevEsp Salud Publica [Internet]. 2023 [citado el 15 de julio de 2024];97:e202310090. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37921384/
5. Barrera NA, Ratti AI, Flores DL, Quiñonez KJ. Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética. RECIMUNDO [Internet]; 2020 [citado el 15 de julio de 2024];4(1):200-209. Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=7402291