Conceptos básicos en la terapia compresiva de miembros inferiores. Artículo monográfico

 

AUTOR

1. Andrés Pardos Camacho. Enfermero. Centro de Salud de Alcañiz. Teruel. España.

 

RESUMEN

La aparición de las úlceras venosas supone la fase más avanzada de la insuficiencia venosa crónica. Aunque no exista reflujo por incompetencia valvular venosa o causa obstructiva, en los miembros inferiores pueden aparecer heridas crónicas de diversa etiología; traumática, infecciosa, autoinmune o por inmovilización. Independientemente de la causa, toda herida en la pierna conlleva un proceso inflamatorio que altera la microcirculación dando lugar a un aumento de la filtración y disminución de la reabsorción en los capilares que produce finalmente edema e hipertensión venosa. Todo ello se agrava si además aparece en un contexto de insuficiencia venosa, obesidad y edad avanzada. Hay que tener en cuenta también que, con el envejecimiento de la población, es habitual que concurran varios de estos problemas en el mismo paciente.

La terapia compresiva constituye unos de los tratamientos de primera línea en la prevención y manejo de las úlceras venosas. La principal finalidad de la compresión es mejorar el retorno venoso y el flujo linfático. Con esto se consiguen varios efectos que contribuyen a mejorar la cicatrización de las lesiones:

• Menor filtración de líquido desde el sistema venoso a los tejidos circundantes.
• Disminución del edema.
• Mejorar el drenaje linfático.
• Minorar la liberación de sustancias proinflamatorias como las citocinas o los radicales libres y potenciar la secreción de mediadores antiinflamatorios.
• Remodelación de los tejidos blandos de la pierna.

 

PALABRAS CLAVE

Úlcera varicosa, insuficiencia venosa, edema, síndrome postflebítico, vendajes de compresión.

ABSTRACT

The appearance of venous ulcers represents the most advanced stage of chronic venous insufficiency. Although there may be no reflux due to venous valve incompetence or obstructive causes, chronic wounds of various etiologies can appear in the lower limbs; traumatic, infectious, autoimmune, or due to immobilization. Regardless of the cause, any wound on the leg involves an inflammatory process that alters microcirculation, leading to increased filtration and decreased reabsorption in the capillaries, ultimately resulting in edema and venous hypertension. This situation is exacerbated if it occurs in the context of venous insufficiency, obesity, and advanced age. Additionally, considering the aging population, it is common for several of these problems to occur in the same patient.

Compression therapy is one of the first-line treatments for the prevention and management of venous ulcers. The main purpose of compression is to improve venous return and lymphatic flow. This achieves several effects that contribute to improving the healing of lesions:

• Reduced filtration of fluid from the venous system to the surrounding tissues.
• Decreased edema.
• Improved lymphatic drainage.
• Reduced release of pro-inflammatory substances such as cytokines or free radicals and enhanced secretion of anti-inflammatory mediators.
• Remodeling of the soft tissues of the leg.

 

KEY WORDS

Varicose ulcer, venous insufficiency, edema, postphlebitic syndrome, compression bandages.

DESARROLLO DEL TEMA

Las úlceras venosas en miembros inferiores representan un significativo problema de salud tanto para los sistemas sanitarios por el consumo de recursos que suponen como para los pacientes por las importantes repercusiones en su calidad de vida.

La evidencia científica demuestra que la terapia compresiva constituye uno de los principales pilares en la prevención y tratamiento de las úlceras venosas. Según las guías clínicas su uso en estos casos presenta un nivel de evidencia 1 y un grado de recomendación A¹.

El primer estudio en España sobre prevalencia de heridas crónicas en miembros inferiores evidenció que las úlceras venosas constituyen el 69 % del total de úlceras en la pierna y el 56,6 % de ellas aparecen de forma recurrente. En cuanto al tratamiento, en el 20,5% de los casos no se usaba ningún tipo de medida compresiva y en el 48,2 % se utilizaba venda de crepé. Tan sólo el 18,4% de los casos eran tratados con vendas de compresión fuerte o sistemas multicomponente¹.

Esto demuestra que, en España, a pesar de la eficacia probada, el nivel de uso de la terapia compresiva en prevención y tratamiento de úlceras venosas tiene mucho margen de mejora.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA Y LA COMPRESIÓN:

El sistema venoso de las piernas está formado por un sistema venoso superficial y un sistema venoso profundo. El sistema venoso superficial lo componen las venas safenas mayor y menor y transportan aproximadamente el 10% del flujo retrógrado venoso hacia la aurícula derecha mientras que el sistema profundo está compuesto por las venas peroneas, tibial anterior y tibial posterior. Los dos sistemas están comunicados mediante las venas perforantes.

En condiciones fisiológicas normales existe un equilibrio de fuerzas entre las presiones intravasculares de estos sistemas venosos y las presiones intersticiales de los tejidos circundantes que, junto con el funcionamiento de los vasos linfáticos contribuyen al mantenimiento de la homeostasis. Las presiones que influyen para conseguir esta estabilidad son la presión oncótica capilar, la presión hidrostática intersticial, la presión oncótica intersticial y la presión hidrostática capilar. Las dos primeras favorecen la reabsorción y las dos últimas favorecen la filtración del plasma al tejido extravascular. Dichas presiones, junto con el coeficiente de filtración (determinado por la permeabilidad de la pared capilar) están relacionadas mediante la ecuación de Starling²:

F = c ( Pc – Pi) – ( Poc – Poi).

F = fuerza neta de filtración.

c = coeficiente de filtración. Es el grado de permeabilidad de la pared vascular.

Pc = presión hidrostática capilar. Es la presión sanguínea intravascular o presión venosa capilar.

Pi = presión hidrostática intersticial. Es la presión que ejerce el tejido extravascular sobre la membrana capilar.

Poc = presión oncótica capilar. Es la presión osmótica creada por las proteínas del plasma.

Poi = presión oncótica intersticial, del tejido extravascular. Es la presión formada por las proteínas en el líquido intersticial, que en condiciones normales son casi inexistentes.

Si hay un exceso de filtración, éste es recogido por los vasos linfáticos siempre que sea menor de 4 mmHg.

Cuando existe un gradiente de presión oncótica a través de la pared vascular, el fluido traspasa la membrana hasta que se igualan las concentraciones relativas a ambos lados. Como la presión oncótica capilar es de unos 26 mmHg y la presión oncótica intersticial es próxima a 0 mmHg se genera una fuerza que contribuye a la reabsorción.

La diferencia entre la presión hidrostática intersticial, que generalmente es negativa o hasta 1 mmHg y la presión hidrostática capilar que es de 17 mmHg aproximadamente genera una fuerza que provoca la filtración de líquido.

El volumen linfático formado depende de la permeabilidad de la pared capilar o coeficiente de filtración y del gradiente de la presión oncótica e hidrostática entre el interior del capilar y el líquido intersticial circundante.

El edema o acumulación de fluido en el tejido extravascular es causado cuando hay una alteración de la interrelación entre la permeabilidad de las membranas capilares y las diferencias de las presiones oncóticas e hidrostáticas entre los vasos y los tejidos adyacentes. Las causas que pueden dar lugar a un edema en miembros inferiores pueden ser de muy diversos tipos:

• Causas inflamatorias: Producen aumento de la permeabilidad capilar; sepsis, anafilaxia, celulitis, edema asociado a ciclo hormonal, artritis, lesiones térmicas.
• Causas que producen dificultad del retorno venoso: Dan lugar a un aumento de la presión venosa capilar; insuficiencia cardiaca, disfunción de las válvulas venosas, embarazo, tumores que producen compresión en alguna vena principal, trombosis venosas.
• Causas que producen hipoalbuminemia: Disminuyen la presión oncótica capilar; hepatopatías, desnutrición, síndrome nefrótico, hemorragias importantes con reposición de cristaloides.
• Insuficiencias en el drenaje linfático: Aumentan la presión oncótica intersticial de los tejidos extravasculares. Es la causa principal del linfedema. Puede producirse por metástasis en ganglios, cirugías que conlleven linfadenectomías o tejido cicatricial por radioterapia.

 

La utilización de compresión externa paliará la filtración de fluido capilar aumentando la presión local en los tejidos adyacentes y potenciará la reabsorción impulsando el fluido hacia las venas y los vasos linfáticos. Esto elimina más líquido que proteínas del tejido incrementando la presión oncótica en el mismo, con lo que se puede producir una reproducción rápida del edema si no se mantiene la compresión ³. Las estructuras próximas a la superficie de la piel se comprimen más que los vasos profundos.

EFECTOS DE LA COMPRESIÓN:

– Sobre el sistema venoso:

La presión venosa en la pierna, que viene determinada por el peso de la columna de sangre entre el pie y la aurícula derecha, es de aproximadamente 80-100 mmHg. Pero al caminar, a consecuencia del impulso producido por la contracción de la musculatura de la pantorrilla y del pie, el flujo sanguíneo de retorno se acelera y en individuos con las válvulas funcionantes se reduce el volumen de sangre venosa en la zona disminuyendo la presión venosa en unos 10-20 mmHg.

En ocasiones, las válvulas dejan de ser idóneas a causa de una degeneración primaria (por ejemplo, en personas ancianas) o por lesiones trombóticas. En estos casos existe un reflujo venoso (contrario al sentido habitual) en la pierna que produce una menor caída de la presión venosa intravascular (hipertensión venosa ambulatoria) , dando lugar a un aumento de la filtración y, como consecuencia, a la creación del edema. Si en esta situación se aplica una compresión externa adecuada se produce el efecto de disminución del diámetro de las venas mayores y una reducción del volumen de sangre local, consiguiendo disminuir el edema y redistribuyendo la sangre hacia otras zonas del organismo. Esto tiene como consecuencia un aumento de la precarga en el corazón, de ahí que haya que ser muy cauteloso cuando se aplican estas técnicas en pacientes cardiópatas y que una de las contraindicaciones principales de la terapia compresiva sea la insuficiencia cardíaca descompensada.

La reducción del diámetro de las venas durante la compresión tiene como efecto secundario un aumento de la velocidad del flujo retrógrado siempre que el flujo arterial no esté afectado. La consecuencia clínica de todo ello dependerá de la relación entre la presión hidrostática intravascular y la presión hidrostática intersticial producida por la compresión. En situación de decúbito supino conseguir una presión externa de 10 mmHg sobre la pierna es suficiente para disminuir la insuficiencia venosa, lo que da lugar a un aumento de la reabsorción con incremento del volumen intravascular y un aumento correspondiente de la velocidad sanguínea de retorno. Aplicar presiones mayores de 30 mmHg en esa posición no aporta ningún beneficio añadido porque los vasos se vacían al máximo con lo que el volumen venoso no se puede aminorar más. En situación de deambulación las presiones en la pierna se modifican por acción de la bomba muscular y oscilan entre 20 y 100 mmHg con lo que precisan de niveles de compresión entre 40 y 50 mmHg para conseguir mejorar el flujo retrógrado e incrementar la velocidad sanguínea de retorno.

– Sobre el sistema arterial:

El principal peligro de la terapia de compresión sobre la pierna es que afecte negativamente a la circulación arterial de la zona. Aunque no existen cifras exactas sobre qué grado de presión se puede aplicar con seguridad para evitar el problema, en general, hay cierto consenso en las guías clínicas en que si la presión sistólica en el tobillo es menor de 50-80 mmHg la terapia compresiva estaría contraindicada porque en estos casos el índice tobillo-brazo seria inferior a 0.8.

– Sobre el sistema linfático:

El sistema linfático tiene como función principal la retirada del exceso de líquido en el espacio intersticial y devolverlo al sistema venoso. En situación de insuficiencia venosa o trombosis venosa el drenaje linfático prefascial está intacto o aumentado, pero el transporte linfático subfascial está disminuido o inexistente.

La terapia compresiva con baja elasticidad y la deambulación suelen mejorar el drenaje linfático subfascial. Por el contrario, el transporte linfático prefascial se reduce porque disminuye la filtración.

En la piel con dermatoesclerosis se produce una combinación de inflamación local, endurecimiento y fibrosis. Los cambios morfológicos de los vasos linfáticos en esta situación se pueden paliar con una compresión prolongada.

La disminución del edema por la terapia compresiva está causada en mayor proporción por la minoración en el volumen linfático tisular que por una mejoría del transporte linfático³.

– Sobre la microcirculación:

La hipertensión venosa ambulatoria en individuos con insuficiencia venosa crónica da lugar a una serie de alteraciones funcionales sobre el endotelio vascular no del todo bien conocidas. Algunos autores afirman que puede deberse a una activación de los neutrófilos que se adhieren a las células de la pared endotelial y desencadenan una liberación de radicales libres, enzimas proteolíticas, citocinas y otros productos inflamatorios ⁴. Los efectos de esta inflamación endotelial producen un incremento de la permeabilidad capilar aumentando la filtración y , por efecto de la gravedad, dan lugar a un aumento de la presión intravenosa⁵. Por lo tanto, aunque no exista reflujo o un problema obstructivo puede desarrollarse una situación de hipertensión venosa. La fibrosis propia de la dermatoesclerosis puede reducir la perfusión en la piel. La microtrombosis capilar también puede disminuir la aportación vascular. Todos estos factores contribuyen a crear un clima tendente a la isquemia tisular y la ulceración.

La terapia compresiva aumenta la presión hidrostática intersticial mejorando la reabsorción y reduciendo la filtración lo que incrementa el flujo sanguíneo en la microcirculación. También se ha demostrado que disminuye la inflamación al reducir la adhesión de los neutrófilos a las células de la pared vascular y mejorar los efectos sobre los mediadores implicados en la respuesta inflamatoria local.

 

VENDAJES COMPRESIVOS: FUNDAMENTOS BÁSICOS Y DEFINICIONES:

La presión ejercida por un vendaje está determinada fundamentalmente por tres factores: La tensión del tejido, el número de capas aplicadas y la circunferencia de la extremidad sobre la que se aplica. La correlación entre estas tres variables está regida por la Ley de Laplace: La presión aplicada sobre una extremidad es directamente proporcional a la tensión del vendaje e inversamente proporcional al perímetro de la misma. P = T / R (P ; presión T ; tensión R ; radio).

Características de las vendas:

Tensión: La tensión en un vendaje viene definida por la cantidad de fuerza dada a la venda durante su aplicación. La capacidad de una venda para mantener un grado de tensión específico (y por tanto, la presión bajo el vendaje) está determinada por su capacidad de estirarse y volver a su forma original sin deformarse.

Extensibilidad: Es la capacidad de la venda para estirarse, es decir, para aumentar su longitud al aplicarle una determinada fuerza. En Europa se usan los términos short-stretch (baja elasticidad o inelástica) y long-stretch (alta elasticidad o elástica):

– En los vendajes elásticos un cambio en la extensión (por ejemplo, con la deambulación) ocasionan pocas modificaciones en la presión subvendaje. Este tipo de vendas se adaptan a los cambios de perímetro de la extremidad, como sucede cuando se reduce el edema o con la contracción muscular, manteniendo la misma presión debajo del vendaje.

– En los vendajes inelásticos se modifican sustancialmente las presiones subvendaje cuando hay cambios en la presión interna de la pierna porque estas vendas no tienen la capacidad para estirarse y adaptarse a esas modificaciones dando lugar a unas presiones elevadas con la contracción muscular de la pantorrilla (presión de trabajo) y presiones bajas con el reposo (presión de reposo). Esta incapacidad de adaptación tiene como consecuencia que tampoco puedan mantener la presión con las modificaciones en el perímetro de la extremidad que se producen al disminuir el edema. Por lo tanto, este tipo de vendas necesitan ser recolocadas con una alta frecuencia.

Módulo: Es la fuerza que se necesita aplicar sobre una venda elástica para conseguir un incremento determinado de su longitud. Es lo que determina el nivel de presión que genera un vendaje según la extensión a la que se somete la venda.

Elasticidad: Es la capacidad de la venda para volver a su longitud original al reducirse la tensión⁶.

A modo de síntesis se puede afirmar que una venda o media compresiva de alta elasticidad tendrá también una alta extensibilidad y viceversa.

Características del vendaje:

Multicapa: Es una propiedad de cualquier vendaje ya que todas las vendas colocadas en una extremidad inferior serán vendaje multicapa porque siempre existirá un cierto solapamiento entre capas, aunque sólo se aplique un tipo de venda.

Monocomponente o multicomponente: Si se colocan uno o varios materiales iguales el vendaje será monocomponente y si se superponen vendas con diferentes propiedades elastoméricas el vendaje se considerará como multicomponente⁶.

El objetivo de los vendajes multicomponente es combinar propiedades de las vendas elásticas que consiguen presiones constantes con las de las vendas inelásticas que proporcionan presiones altas en movimiento y bajas en reposo. Se suelen componer de dos, tres o cuatro vendas con funciones de almohadillado, compresión o fijación.

Rigidez: Se define como la resistencia del vendaje a las variaciones del volumen de la pierna que se produce con la contracción muscular de los gemelos y el sóleo. A mayor rigidez se conseguirán mayores picos de presión de trabajo durante la deambulación que darán lugar a oclusiones breves e intermitentes equiparables al funcionamiento valvular fisiológico con lo que se logrará disminuir la hipertensión venosa ambulatoria⁵. Durante el reposo no se obtienen esos picos y la presión es menor. A esa diferencia de presión se le denomina Índice de Rigidez Dinámica, que será mayor cuanto mayor resistencia presente el vendaje a las contracciones musculares de la pantorrilla. Si el vendaje es poco rígido no existirán picos de presión con el ejercicio porque se adaptará a las modificaciones del diámetro de la pantorrilla, el gradiente de presión entre el reposo y la movilidad será mínimo y el índice de de rigidez dinámica será reducido.

Por todo lo anterior es más exacto clasificar los vendajes en función de la rigidez que catalogarlos como elásticos o inelásticos ya que la elasticidad es una propiedad de la venda y no del vendaje. En vendajes monocomponentes sí que podría hacerse una simplificación práctica de venda elástica= vendaje elástico y venda inelástica=vendaje inelástico. Sin embargo, con vendajes multicomponentes ya no sería una aproximación tan correcta porque las propiedades de sus vendas son diferentes.

La fricción entre las capas del vendaje, sobre todo en vendas cohesivas y la aplicación del vendaje elástico en espiga contribuyen también a aumentar la rigidez. Estas propiedades de fricción son también aplicables cuando se usan medias compresivas de tal manera que usando de forma superpuesta 2 medias de clase I y II se consigue más rigidez que con una sola de clase III.

Otro concepto importante es el Índice de rigidez estática que se define como el gradiente de presión debajo del vendaje cuando el individuo pasa de estar en posición supina a estar en bipedestación. Si la diferencia es superior a 10 mmHg se considera de alta rigidez y si es menor de 10 mmHg será de baja rigidez.

Presiones bajo el vendaje: Para favorecer la curación de las úlceras venosas, en ausencia de contraindicación, está recomendado aplicar una presión fuerte en el tobillo; de unos 30-40 mmHg. La presión ejercida sobre los diferentes puntos de la pierna depende de los factores determinados en la ley de Laplace⁵.

Las presiones bajo el vendaje aumentan si existe:

1. Mayor tensión de la venda. Es la fuerza aplicada al vendaje durante su colocación.
2. Mayor número de capas que se superponen: En vendaje circular superponiendo capas al 50% se aplican en el mismo punto 2 capas mientras que si se realiza un vendaje en espiga se aplican 4 capas.
3. Menor anchura de la venda.
4. Menor circunferencia del miembro vendado. Es mayor la presión a nivel del tobillo que a nivel de la pantorrilla.
5. Una posición en bipedestación o caminando en caso de vendajes inelásticos.
6. Una medición de la presión sobre un lugar duro, por ejemplo, el maléolo tibial, comparada con la medición en un lugar blando como las pantorrillas. Ésta es la causa por la que hay que proteger especialmente las prominencias óseas del pie cuando se realiza un vendaje compresivo.

 

CONCLUSIÓN

La terapia de compresión consigue poner en funcionamiento una serie de procesos fisiológicos y bioquímicos que afectan a los sistemas venoso, linfático y arterial. Dichos efectos producen una enorme mejora en la reducción del edema, del dolor y de la inflamación que lleva aparejada cualquier úlcera venosa en la pierna. Para ello es necesario aplicar las técnicas y materiales adecuados teniendo siempre el límite de no interferir en el flujo arterial, por lo que es fundamental realizar siempre una valoración previa del índice tobillo-brazo mediante doppler.

La compresión es el principal factor que influye positivamente en el tratamiento conservador de las úlceras venosas, así como en su prevención. Cuando se utiliza en pacientes con posibilidad de deambulación con insuficiencia venosa será preciso aplicar una presión alta (30 – 40 mmHg) para conseguir aprovechar el efecto de la bomba muscular de la pantorrilla.

No obstante, aún en el momento posterior a la curación de las lesiones será necesario mantener la compresión para evitar las recurrencias.

 

BIBLIOGRAFÍA

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3. Partsch H, Mostbeck A, Leitner G. Experimental investigations on the effect of intermittent pneumatic compression ( Lymphapress) in lymphoedema. Phlebol u Proktol 1980: 9: 6566.
4. Smith PD. The microcirculation in venous hypertension. Cardiovasc Res 1996;82: 789- 95.
5. Conde Montero E, et al. Principios teórico-prácticos de la terapia compresiva para el tratamiento y prevención de la úlcera venosa. Actas Dermo-sifiliográficas 2020.
6. Soldevilla Agreda JJ, Torra Bou JE, Partsch H, Clark M, Franks PJ, Posnett J, et al. European Wound Management Association (EWMA). Understanding compression therapy. Position Document. London : MEP Ltd,2003.