Actuación de enfermería en urgencias ante un accidente cerebrovascular (ACV).

17 marzo 2023

 

AUTORES

  1. María García Tovar. Diplomada en Enfermería. Unidad de Urgencias. Hospital Clínico Universitario de Zaragoza.
  2. Paula Guerrero Fuertes. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Centro de Salud San José Centro de Zaragoza.
  3. María Mora Fernández. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
  4. María Pilar Collados Pérez-Hiraldo. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Lozano Blesa de Zaragoza.
  5. Elena Alastrué Nuñez. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
  6. Ander Esteban Lezcano. Graduado en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Centro de Salud Rebolería de Zaragoza.

 

RESUMEN

Un accidente cerebrovascular ocurre cuando el suministro de sangre a una parte del cerebro se interrumpe repentinamente o cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se rompe, derramando sangre a los espacios que rodean las células cerebrales1.

Su incidencia aumenta con la edad. Tiene un gran impacto sanitario, económico y social, es la primera causa de muerte en mujeres y la tercera en varones, la primera causa de discapacidad y la segunda de demencia. El Ictus es una Emergencia Médica que se codifica como CÓDIGO ICTUS, debe ser atendida en una UNIDAD DE ICTUS (dependiente del servicio de Neurología y con colaboración indispensable de otras especialidades médicas como urgencias, neurorradiología, neurocirugía, UCI, cardiología, cirugía vascular…) en el menor tiempo posible y se debe valorar la posibilidad de tratamiento fibrinolítico, medidas que han demostrado disminuir la morbimortalidad y dependencia a largo plazo.

PALABRAS CLAVE

Accidente cerebrovascular, urgencia, isquémico, trombótico

ABSTRACT

A stroke occurs when the blood supply to part of the brain is suddenly cut off or when a blood vessel in the brain ruptures, spilling blood into the spaces surrounding brain cells1.

Its incidence increases with age. It has a great health, economic and social impact, it is the first cause of death in women and the third in men, the first cause of disability and the second of dementia. Stroke is a Medical Emergency that is coded as STROKE CODE, it must be treated in a STROKE UNIT (depending on the Neurology service and with the essential collaboration of other medical specialties such as emergencies, neuroradiology, neurosurgery, ICU, cardiology, vascular surgery…) in the shortest possible time and the possibility of fibrinolytic treatment should be assessed, measures that have been shown to reduce morbidity and mortality and long-term dependence.

KEY WORDS

Cerebrovascular disorders, emergency, ischemic, thrombotic.

DESARROLLO DEL TEMA

Las células cerebrales mueren cuando dejan de recibir oxígeno y nutrientes de la sangre o cuando son dañadas por una hemorragia repentina en el cerebro y alrededor del mismo.

Isquemia es la pérdida de oxígeno y nutrientes de las células cerebrales cuando no existe un flujo adecuado de sangre. La isquemia conduce a un infarto, muerte de las células cerebrales que con el tiempo son sustituidas por una cavidad llena de fluido en el cerebro lesionado.

Cuando se interrumpe el flujo de sangre en el cerebro, algunas células mueren inmediatamente y otras tienen riesgo de morir. Estas células dañadas constituyen la penumbra isquémica y pueden permanecer en un estado de riesgo durante horas.

Hay dos formas de accidente cerebrovascular:

  • Isquémico: ocurre cuando hay un bloqueo de un vaso que suministra sangre al cerebro.
  • Hemorrágico: ocurre cuando hay un derrame en el cerebro o alrededor del mismo.

 

El ACV isquémico se produce cuando una arteria que suministra sangre al cerebro queda bloqueada, reduciendo repentinamente el flujo de sangre y con el tiempo produciendo un infarto en el cerebro. El 80% de todos los ACV son de este tipo. Los coágulos de sangre son la causa más común de bloqueo arterial y de infarto cerebral. Estos problemas de coagulación son más comunes a medida que la gente avanza de edad. Los coágulos de la sangre pueden producir isquemia e infarto de dos formas.

  • Un coágulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede trasladarse a través de los vasos sanguíneos y quedar atrapado en una arteria cerebral. Este coágulo libre se denomina émbolo y a menudo se forma en el corazón y dará lugar a un ACV embólico.
  • El otro tipo de ACV isquémico es el trombótico que es ocasionado por una trombosis, que es la formación de un coágulo de sangre en una de las arterias cerebrales que permanece fijo a la pared arterial hasta que aumenta de tamaño lo suficiente para bloquear el flujo de sangre al cerebro.

 

Los ACV isquémicos también pueden ocasionarse por estenosis o estrechamiento de una arteria causado por la acumulación de placa como colesterol u otros lípidos, y de coágulos de sangre a lo largo de la pared arterial. La estenosis producida en vasos pequeños dará lugar a un infarto pequeño llamado lacunar.

En un cerebro sano, que funciona, las neuronas no entran en contacto directo con la sangre. El oxígeno vital y los nutrientes que las neuronas necesitan de la sangre llegan a las neuronas a través de las paredes delgadas de los capilares cerebrales. Cuando se rompe una arteria en el cerebro, la sangre pasa al tejido circundante y perturba el suministro de sangre y el equilibrio químico que las neuronas requieren para funcionar. Estos ACV representan el 20% de los ACV. Una causa común es una aneurisma sangrante, una zona débil en la pared arterial que con el tiempo se dilata en forma de globo bajo una presión arterial elevada, que puede romperse y derramar sangre al espacio que rodea a las células cerebrales.

La hemorragia también ocurre cuando las paredes arteriales se rompen porqué pierden su elasticidad y se vuelven quebradizas y delgadas propensas a romperse al estar incrustadas con placas de ateroma. La hipertensión aumenta el riesgo de que una pared quebradiza ceda y libere sangre dentro del tejido cerebral circundante.

Una persona con una malformación arteriovenosa también tiene un riesgo mayor de sufrir un ACV hemorrágico.

Hemorragia intracraneal es cuando un vaso sanguíneo dentro del cerebro derrama sangre.

Hemorragia subaracnoidea es la hemorragia bajo las meninges o membranas exteriores del cerebro al espacio delgado lleno de fluido que rodea al cerebro. Esta hemorragia puede producir un extenso daño en todo el cerebro. Es la más mortal de todos los ACV1.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

  • Entumecimiento o debilidad repentina, especialmente en un lado del cuerpo.
  • Confusión repentina o problemas con el habla o comprensión.
  • Problemas repentinos en la vista con uno o ambos ojos.
  • Problemas repentinos en el andar.
  • Mareos o pérdida de equilibrio o coordinación.
  • Cefalea severa repentina sin causa conocida2.

 

Todos los síntomas del ACV aparecen repentinamente y suele haber más de uno al mismo tiempo, por lo que se puede distinguir de otras causas como mareos o dolores de cabeza. Estos síntomas pueden indicar que ha ocurrido un ACV y que se necesita atención médica inmediata. Las áreas más frecuentemente afectadas por un ACV son los hemisferios cerebrales, el tallo y el cerebelo. Los síndromes correspondientes a estas áreas pueden agruparse en tres grupos3:

  • Síndromes del hemisferio cerebral izquierdo.
    • Afasia.
    • Desviación de la mirada hacia la izquierda.
    • Hemiapnosia homónima derecha.
    • Hemiparesia derecha.
    • Hemihipoestesia derecha.
  • Síndrome del hemisferio cerebral derecho.
    • Anosognosia y heminatención izquierda.
    • Mirada desviada hacia la derecha.
    • Hemiapnosia homónima izquierda.
    • Hemiparesia izquierda.
    • Hemihipoestesia izquierda.
  • Síndromes del cerebelo y tallo cerebral:
    • Signos cruzados.
    • Hmiparesia o cuadriparesia.
    • Hemihipoestesia o pérdida de sensibilidad de los cuatro miembros.
    • Anormalidades de los movimientos oculares.
    • Debilidad orofaríngea o disfagia.
    • Vértigos o tinnitus.
    • Náuseas y vómitos.
    • Hipo o anormalidades respiratorias.
    • Depresión de la conciencia.
    • Ataxia troncular de miembros o de la marcha.

 

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico del ictus es fundamentalmente clínico y se basa en la realización de una adecuada historia clínica, anamnesis y exploración clínica que incluirá la valoración de signos vitales (FC, FR, PA, Temperatura, GC) así como la evaluación del déficit neurológico mediante escalas específicas de Ictus como la National Institute of Health Stroke (NIHSS, de 0 a 42 puntos). De esta forma se puede establecer un diagnóstico sindrómico y orientar la topografía y la posible etiología del ictus. Pruebas complementarias como TAC craneal urgente nos permiten descartar hemorragia intracraneal que contraindican la fibrinólisis4.

VALORACIÓN Y ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA:

La valoración de los pacientes con trastornos neurológicos es el primer punto en el proceso de atención de enfermería y constituye la base para el diagnóstico de enfermería para cubrir en la medida de lo posible esas necesidades perdidas, parcial o totalmente y llevarlo de la dependencia hacia la independencia en la realización de las actividades de la vida diaria humana5.

  • Signos y Síntomas:
    • Cefalea intensa.
    • Entumecimiento o debilidad repentina.
    • Hemiparesia o hemiplejía unilateral.
    • Confusión repentina o disartria.
    • Problemas repentinos en la vista con un ojo o ambos.
    • Problemas repentinos en el andar.
    • Mareos o pérdida de equilibrio o coordinación.
    • Cefalea severa repentina sin causa conocida.
    • Náuseas y vómitos.
    • Disminución del nivel de conciencia que va desde somnolencia a coma.
    • Distensión vesical.
    • Fiebre alta.
    • Puede mostrar signos de hipertensión intracraneal: cambio en el patrón respiratorio, HTA, bradicardia.
    • Extensión anormal (postura de descerebración).
    • Babinski.
    • Flexión anormal (postura de decorticación).
  • Valoración:
    • Valorar la respiración, circulación, nivel de conciencia, respuesta pupilar, respuesta motora.
  • Nivel de conciencia5:
    • Alerta: Responde inmediatamente a mínimos estímulos externos.
    • Letargia: estado de somnolencia o inactividad en el cual se necesita aumentar el estímulo para despertar al paciente.
    • Embotamiento: Indiferencia a los estímulos externos, manteniéndose la respuesta brevemente.
    • Estupor: el paciente sólo despierta por estímulos externos vigorosos y continuos.
    • Coma: La estimulación enérgica no produce ninguna respuesta nerviosa voluntaria.
  • Función motora:
    • Observación de los movimientos motores involuntarios.
    • Evaluación del tono muscular (hipotonía, flacidez, hipertonía, espasticidad, rigidez.)
    • Estimulación de la fuerza muscular: serie de movimientos de resistencia. Las extremidades superiores pueden ser evaluadas pidiendo al paciente que agarre, apriete, suelte los dedos.
  • Función pupilar:
    • El control parasimpático de la reacción pupilar se realiza a través de la inervación del nervio oculomotor (III par craneal) procede del tronco cerebral situado en el mesoencéfalo.
    • Valoración de las pupilas: incluye valoración del tamaño, forma circular, irregular u oval y el grado de reacción a la luz.
  • Función respiratoria:
    • Observar el patrón respiratorio.
    • Evaluar las vías aéreas.
    • Evaluación del intercambio gaseoso para mantener los niveles adecuados de oxígeno y dióxido de carbono.
  • Actuación de enfermería6:
    • Valorar signos vitales y estado neurológico.
    • Administración de oxígeno.
    • Cuidados de las vías aéreas: si es preciso se coloca un Guedel y se realiza aspiración de secreciones. Tener preparado material para intubación.
    • La posición cefálica debe adaptarse a cada circunstancia: elevándose a 30º si se sospecha de HTIC, o sin elevación si se sospecha trombosis de una arteria.
    • Laboratorio mínimo inicial: Hemograma, glucemia, uremia, recuento de plaquetas, tiempo de protombina, natremia, potasemia.
    • Apoyo emocional al paciente y familiares.
    • Seguir las indicaciones terapéuticas del médico: puede indicar la administración de corticoides para el edema cerebral, diurético osmótico (manitol)…
    • Realizar una anamnesis, si es posible con el paciente o familiares o amigos, si ha tenido algún tipo de traumatismo, si ha tenido cambios en el estado psíquico, cefaleas, alteración psicomotora.
    • Realizar control de ingreso y eliminación de líquidos para controlar la HTIC.

 

MANEJO ICTUS EN URGENCIAS:

  1. Triar como focalidad neurológica. Valoración en < 10 min con una prioridad 1-2.
  2. Pasarlo al box de críticos (VALORACIÓN ABCDE).
  3. Colocar al paciente en decúbito supino.
  4. Toma de constantes habituales (Sat 02, FC, FR, TA, Temperatura y GC).
  5. Anamnesis detallada (o al familiar): hora de comienzo, antecedentes y circunstancias asociadas al inicio de los síntomas.
  6. Exploración sistémica: Auscultación carotídea, abdomen y extremidades inferiores.
  7. Exploración neurológica Rankin previo, Glasgow y NISHH.
  8. Vía venosa periférica y pruebas complementarias – BIOQUÍMICA (Alteraciones metabólicas) – HEMOGRAMA (plaquetas…) – COAGULACIÓN (INR, TTPA, TP) – Orina (tóxicos).
  9. ECG para diferencias cardioembólicas o no cardioembólicas.
  10. RX Tórax.
  11. Tac craneal urgente en menos de 30 minutos.
  12. Avisar a Neurología en menos de 15 minutos: ECO DOPPLER Transcraneal (Neurólogo)6.

 

El código ictus se activa ante un déficit neurológico presente en el momento del diagnóstico y que lleve menos de 4.5- 6h de evolución en paciente con Rankin < o =2 y que no tengan contraindicación para fibrinólisis7.

TRATAMIENTO DEL ICTUS EN URGENCIAS:

  1. Reposo en cama elevada.
  2. Dieta absoluta.
  3. Control de constantes. Diuresis en copa (no sonda vesical).
  4. Monitorización ECG, SAT 02, PA.
  5. DXT cada 6 horas y novorapid según pauta. (Glucemia <155).
  6. Oxigenoterapia para mantener saturación de Oxígeno >95%.
  7. Control de temperatura y si > 37.5 ºC poner antipiréticos tipo perfalgan 1 g iv.
  8. Protección gástrica.
  9. SF 1500 ml / 24h. Se desaconsejan soluciones glucosadas salvo diabéticos.
  10. TRATAMIENTO HTA: Objetivo PA <200-180/105.
    1. Labetalol (Trandate 100 mg; 10 mg en bolo lento, repetir hasta en tres ocasiones. Si precisa perfusión 5 amp en 250 cc SF a 60 ml/h. Vigilar FC y contraindicaciones de betabloqueante).
    2. Urapidil (Elgadil 50 mg; 25 mg en 1´; repetir a los 10m; perfusión 5 amp en 250 cc SF a 10 ml/h).
  11. TRATAMIENTO HIPOTENSIÓN: Si aparece indagar si hay IAM, disección de aorta, TEP, o hemorragia digestiva7.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL ICTUS ISQUÉMICO:

Medidas dirigidas a restablecer el flujo sanguíneo cerebral8.

  • ANTITROMBÓTICOS:
    • Anticoagulantes: HBPM. En ictus isquémicos embólicos.

No se recomienda anticoagulación precoz en el resto de los ictus.

  • Antiagregantes: aspirina 300 mg/d en las primeras 48 h y durante 2 semanas. Reduce recidivas y mortalidad a los 6 meses. No se recomienda Aspirina en candidato a Trombolisis.
  • TROMBOLÍTICOS: Hay que seleccionar cuidadosamente pacientes para fibrinólisis intravenosa. En ictus agudos isquémicos de < 4.5 horas de evolución (o 6 horas en algunos posteriores).

 

Actualmente se dispone de recientes tratamientos que también han demostrado disminuir la morbimortalidad del Ictus como son la fibrinolisis intraarterial o trombectomía mecánica con criterios de inclusión muy estrictos9.

TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO, CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:

1.Hemorragia intracraneal en TC.

2. Evolución de los síntomas >4.5 horas o desconocimiento de hora de inicio.

3. Síntomas menores o en mejoría franca antes del inicio de la infusión.

4. Ictus graves según clínica o neuroimagen.

5. Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea, aunque el TC sea normal.

6. Tratamiento con heparinas en las 48h previas y TTPa elevado o con HBPM a dosis anticoagulantes en las 12 horas previas.

7. Ictus en los 3 meses previos.

8. Contaje de plaquetas por debajo de 100.000.

9. Glucemia >400 mg / dl, que no se corrige.

10.PAS>185 mmHg, PAD >105 mm Hg y necesidad de medidas agresivas para bajar PA a estos límites.

11. Diátesis hemorrágica conocida.

12.Tratamiento con anticoagulantes orales. Puede considerarse si INR< 1.7

13. Sangrado grave reciente o manifiesto.

14.Historia de hemorragia intracraneal.

15.Antecedentes de HSA por rotura aneurismática.

16.Historia de lesión de SNC (aneurisma, neoplasia, cirugía intracraneal o espinal)

17. Retinopatía hemorrágica.

18. Antecedente de masaje cardiaco, parto o punción en vaso sanguíneo no accesible en los 10 días previos.

19. Endocarditis bacteriana, pericarditis.

20.Pancreatitis aguda.

21. Enfermedad ulcerativa gastrointestinal en 3 meses previos. Varices esofágicas, malformaciones vasculares intestinales conocidas.

22. Neoplasias con aumento de riesgo de sangrado.

23. Enfermedad hepática severa.

24. Cirugía mayor o trauma significativo en los 3 meses antes.

PAUTA DE ADMINISTRACIÓN DE rTPA: Se administran 0.9 mg / kg, siendo máxima dosis 90 mg; 10 % de dosis total se administra en bolo durante 1 m y el resto de la dosis en infusión continua durante 1 horas. Se requiere vigilancia estricta de la TA10.

BIBLIOGRAFÍA

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