Dermatitis atópica. Artículo monográfico.

9 enero 2024

AUTORES

  1. Raúl Lacasa Costa. Graduado en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario San Jorge de Huesca.
  2. Francisco Grimal Bailo. Graduado en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
  3. Álvaro Heredia Muñoz. Graduado en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.
  4. Javier Hernández Adell. Graduado en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.
  5. Alejandro Monclús Rodrigo. Graduado en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
  6. Jaime Broseta Blanco. Graduado en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario San Jorge de Huesca.

 

RESUMEN

La dermatitis atópica es una enfermedad cutánea inflamatoria crónica, pruriginosa y recurrente, caracterizada por múltiples exacerbaciones y remisiones. Evoluciona en forma de brotes con piel seca y distribución característica, resultado de la interacción entre factores genéticos, ambientales e inmunológicos, siendo más común en individuos con antecedentes personales o familiares. En los últimos 30 años, su prevalencia ha triplicado en países industrializados, con notables diferencias étnicas y geográficas que sugieren la influencia de factores ambientales. En naciones desarrolladas como Estados Unidos, la prevalencia es significativamente mayor que en regiones con culturas agrícolas, evidenciando variaciones notables entre países. En España, afecta al 0.7%-2.4% de la población, con tasas más altas (6%-15%) en menores de 16 años, superando a los países en desarrollo. Estos hallazgos destacan la complejidad de la enfermedad y la importancia de comprender su variabilidad global.

PALABRAS CLAVE

dermatitis atópica, eccema.

ABSTRACT

Atopic dermatitis is a chronic inflammatory skin condition, pruritic and recurrent, marked by multiple flare-ups and remissions. It evolves in bouts with dry skin and distinctive distribution, resulting from the interplay of genetic, environmental, and immunologic factors, prevalent in those with personal or family history. Over the last 30 years, its prevalence tripled in industrialized nations, revealing ethnic and geographic differences, indicating environmental influences. Developed countries, like the United States, exhibit significantly higher prevalence than agrarian regions, showcasing notable variations among nations. In Spain, it affects 0.7%-2.4% of the population, with higher rates (6%-15%) in those under 16, surpassing developing countries. These findings emphasize the disease’s complexity and the importance of understanding its global variability.

KEY WORDS

Dermatitis, atopic, eczema.

DESARROLLO DEL TEMA

La dermatitis atópica es una enfermedad que ha triplicado su prevalencia en los últimos 30 años en los países industrializados. Y es que frecuentemente, existen datos de agregación familiar los cuales indican una predisposición genética en estos pacientes. La incidencia es similar en ambos sexos, pero a la hora de diferencias étnicas y geográficas hay diferencias muy significativas las cuales revelan la participación de factores ambientales a la hora de inducir la manifestación de la enfermedad1.

De esta forma, la prevalencia de esta enfermedad en el caso de países industrializados como es el caso de EE. UU. es mucho más elevada que países con una fuerte cultura agrícola como puede ser el caso de Europa del este. La prevalencia de pacientes con esta enfermedad entre los 6 y los 7 años fue de menos de un 2% en el caso de Irán y un 16% en el caso de países como Japón y Suecia. Entre las edades de 13 y 14 años las cifras más bajas fueron registradas en Albania presentando menos de 1% de prevalencia mientras que las más altas fueron registradas en Nigeria con un 17%. Se calcula que entre el 15 y el 30% de los niños sufren esta enfermedad, siendo alrededor del 60% de los mismos diagnosticados antes del año de edad1.

En cuanto a España, cabe decir que se trata de una enfermedad que afecta a una cifra que se encuentra situada entre el 0,7% y el 2,4% de la población general, además de que en el caso de la población más joven (por debajo de los 16 años) el rango de edad más afectado estando situado en un porcentaje de entre el 6% y el 15%. Además, sabemos que la tasa sobre la población general es mayor que en el caso de países en vías de desarrollo2.

DEFINICIÓN:

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria cutánea pruriginosa de curso crónico caracterizada por múltiples exacerbaciones y remisiones y de carácter recurrente, con una distribución característica y piel seca y evoluciona en forma de brotes y remisiones3.

Resulta de una interacción de los factores genéticos, ambientales y unos determinados factores inmunológicos. Suele aparecer en personas con una historia personal o familiar, con más frecuencia en la infancia con una prevalencia que varía entre el 5 y 20% en la primera década de la vida, pero no es extraño verla también en adultos4.

ETIOLOGÍA:

La principal causa de la dermatitis atópica tiene su origen en la genética, debido a que el riesgo de presentarla asciende hasta el 70% para aquellos cuyos padres padecen este mismo tipo de dermatitis, además, el riesgo de contraerla se sitúa en el 30% en el caso de que los progenitores presenten distintas enfermedades tópicas4.

A pesar de que hasta el 50% de aquellos que presentan dermatitis atópica manifiestan los síntomas en su primer año de vida, y que esta cifra asciende hasta el 95% cuando se alcanzan los 5 años de edad, en alrededor del 75% de los casos la enfermedad remite espontáneamente y «sólo» un 25% continúan padeciéndola.

Como hemos mencionado, la genética es la principal responsable de la aparición de esta enfermedad, esto se debe a mutaciones en genes que codifican proteínas estructurales epidérmicas como la filagrina, de hecho, hasta un 50% de los pacientes con dermatitis atópica presentan mutaciones en estos genes 5.

Las alteraciones en una proteína estructural como es la filagrina, que además se encarga de unir los filamentos de queratina (componente principal de la epidermis) en fibrillas, acabarán por deteriorar la barrera cutánea, produciéndose en consecuencia pérdidas de agua, cambios en el pH y aparición de piel seca agrietada6.

Las fisuras en la piel favorecen al fin y al cabo la entrada de diversos antígenos (alérgenos, patógenos…) capaces de desencadenar respuestas inflamatorias constantes mediadas por linfocitos T (hasta un 90% de los pacientes con dermatitis atópica están colonizados por Staphylococcus aureus).

Por último, se han descrito otros factores exógenos capaces de causar una dermatitis atópica. Entre ellos podemos encontrar el estrés, irritantes alcalinos que alteran el pH ácido de la piel (cremas, detergentes, jabones…) e incluso el clima (temperaturas cálidas, humedad o sequedad excesiva).

A todo esto, es necesario añadir que las mutaciones en el gen de la filagrina no son las únicas responsables de dermatitis atópica, ya que se dan casos que involucran a otras mutaciones, es decir, lo importante es comprender que es la acción combinada de todas estas variantes genéticas con la de otros factores (estrés, higiene, medio ambiente…) la auténtica causante de la dermatitis atópica.

FISIOPATOLOGÍA:

La fisiopatología de la dermatitis atópica es complicada y puede deberse a diversos factores genéticos y ambientales que intervienen en el desarrollo de la enfermedad.

Los pacientes que presentan mutaciones en la filagrina (una de las causas de desarrollo de dermatitis atópica) desarrollan eccemas severos de manera temprana, mayores porcentajes de reincidencia y la alta sensibilización a alérgenos. Esto conlleva a lo que se conoce como marcha alérgica, que es la evolución clínica en pacientes atópicos que al ponerse en contacto con sustancias que actúan como alérgenos desencadenan otras infecciones generalmente en el tracto respiratorio como la rinitis o el asma bronquial7.

En cuanto a la inflamación inicial de la piel, las causas que la producen actualmente no son conocidas. Algunas hipótesis incluyen: inflamación por neuropéptidos, por irritación, prurito, liberación de citocinas proinflamatorios de queratinocitos, relacionada a la comida o mediado por células T.

Si la inflamación inicial que se produce en los pacientes con dermatitis perdura en el tiempo podrá ocasionar una inflamación crónica y la perdida de la barrera epidérmica que terminará en piel seca y sensibilidad mediada por IgE. Esta pérdida de la barrera epidérmica incluye una disminución de ceramidas en el estrato córneo (capa más externa de la epidermis), dando lugar a una sequedad de la piel que conlleva al rascado, el cual estimula la liberación de citoquinas inflamatorias que agravan el cuadro clínico8.

Como consecuencia, todos estos síntomas pueden afectar a la inmunidad adaptativa o adquirida, causando que la piel sea una puerta de entrada para otras sensibilizaciones atópicas e incluso de otros órganos.

Sin embargo, el mecanismo de producción del prurito o picor es desconocido y se debe a muchos factores, tanto neuropéptidos, proteasas, quininas y citocinas pueden producir prurito.

Además, existen dos hipótesis sobre el mecanismo de la dermatitis atópica:

– En el primero, el defecto del sistema inmunológico es la causa de la sensibilización por el aumento de IgE y que la pérdida de la barrera epitelial sea secundaria a un proceso inflamatorio.

– El segundo caso, el aspecto inmunológico es secundario y cuya causa sería un defecto intrínseco de la barrera epitelial.

Por otro lado, en el suero de pacientes con dermatitis atópicas graves han aparecido, aparte de anticuerpos IgE contra alérgenos, anticuerpos dirigidos contra proteínas y células endoteliales. Cerca del 25% de las personas que poseen este tipo de anticuerpos se caracterizan por presentar dermatitis de inicio temprano, prurito intenso, infecciones bacterianas en la piel, niveles altos de IgE y, además, agravan la inflamación.

– Fases de desarrollo de la enfermedad:

  • 1a fase: Es una fase no atópica temprana en la infancia, donde la sensibilización no ha ocurrido
  • 2a fase: Es el comienzo de la verdadera dermatitis atópica, los factores genéticos favorecen la sensibilización mediada por IgE a alérgenos ambientales.
  • 3a fase: Es una fase de rascado crónica que daña la piel, liberando autoantígenos que inducen anticuerpos IgE, lo que fomenta y mantiene el estado inflamatorio9.

 

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

No existe ninguna prueba de laboratorio específica para el diagnóstico de la Dermatitis Atópica, por lo que las claves diagnósticas dependen de las manifestaciones cutáneas y la historia clínica del paciente.

Indudablemente, el picor y la recurrencia son los datos clínicos esenciales de la dermatitis atópica.

Existen, además, otra serie de manifestaciones menos típicas muy indicativas de esta enfermedad, aunque pueden no estar presentes en el momento de la visita.

El diagnóstico de los cuadros típicos de dermatitis atópica suele ser inmediato, pero en algunas ocasiones puede ser necesaria la colaboración del dermatólogo1.

A la hora del diagnóstico, se tiene en cuenta la duración en el tiempo de las lesiones, definiéndose como dermatitis atópica, cuando estas tienen al menos 6 semanas. Cursa con brotes que son más frecuentes en determinadas épocas del año (generalmente empeoran en invierno, aunque también lo pueden hacer en primavera o en otoño)10.

 

TRATAMIENTO DERMATITIS ATÓPICA:

Actualmente para el tratamiento de la dermatitis atópica no hay una cura definitiva.

Todos los fármacos, cremas hidratantes y demás tratamientos tienen como objetivo disminuir el prurito y número de recurrencias, reducir los síntomas y poder controlar la enfermedad para mejorar la vida de las personas que presentan este problema.

 

  • Tratamiento según la gravedad.

Formas leves:

Lo más importante es el aseo y una correcta hidratación de la piel, aplicando acto seguido emolientes para evitar que la piel se seque. Además, hay que evitar la exposición al calor ya que reseca la piel y produce la sensación de picor.

Formas moderadas:

Se aplicará un corticoide tópico durante periodos breves. También se podrá utilizar inhibidores tópicos de la calcineurina. Otra medida en el caso de que el paciente presenta prurito es la administración de antihistamínicos antiH1 por vía oral.

Formas graves:

Debe tratarse inicialmente con corticoides orales (dosis iniciales de 0,5-1 mg/kg de peso/día de prednisona), disminuyendo progresivamente la dosis para disminuir el riesgo de taquifilaxia11.

Si la enfermedad no se controla con el tratamiento tópico y el paciente requiere tratamiento con corticoides orales de manera continuada, se valorará iniciar tratamiento con Inmunomoduladores (ciclosporina, resulta el más rápido y eficaz)12.

 

  • Emolientes e hidratantes: Ayudan a hidratar la piel y disminuir la sensación de prurito.

Además, poseen cierta actividad antiinflamatoria y disminuyen el riesgo de infección.

Hay que evitar su uso durante los brotes, porque produciría prurito y dolor en la zona administrada. Algunos de los productos más utilizados son; la parafina (Exomega® crema) y la avena (Avena Isdin®)12.

 

  • Corticoides tópicos: Su objetivo es el de reducir el prurito y la inflamación. La potencia del corticoide depende del estadio de la dermatitis atópica, la zona a tratar y la edad del paciente. Deben emplearse una o dos veces al día durante 5-7 días según la gravedad del eccema. (Ej: Fluocortina > Vaspit®, Desonida > Dersupril®, etc.).
  • Fototerapia: Todas las modalidades de fototerapia (UVA-1, PUVA, UVB, UVB banda estrecha), han demostrado eficacia en la disminución del prurito y la inflamación que caracterizan a la dermatitis atópica. Actúa inhibiendo la presentación de antígenos por las células de Langerhans, la activación de linfocitos T y modificando la producción de citoquinas por parte de los queratinocitos.

 

Existe la contraindicación relativa de no administrarlo en menores de 12 años. Los efectos adversos son dosis-dependiente, debiéndose monitorizar la tensión arterial y los niveles de creatinina por el riesgo de toxicidad renal.

  • Tratamiento del prurito: El prurito es un síntoma muy habitual en este tipo de alteración cutánea, por lo que se empleará antihistamínicos de primera generación como la hidroxicina (Atarax®) o la dexclorfeniramina, ya que son útiles por su efecto sedante y reducen la sensación de intenso picor. Algunos efectos secundarios de los antihistamínicos de primera generación son el cansancio, estreñimiento, somnolencia, etc.

 

BIBLIOGRAFÍA

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