Diagnóstico diferencial en alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia

AUTORES

1. Jorge Sánchez Melús. Facultativo Especialista de Área. Servicio de Urgencias. Hospital Ernest Lluch Martín. Carretera de Sagunto-Burgos Km 254, 50300, Calatayud (Zaragoza).
2. Begoña Soler Lázaro. Enfermera. Centro Asistencial de Calatayud. Carretera de Sagunto-Burgos, s/n, 50300, Calatayud (Zaragoza).
3. Mikel Monteagudo Marugan. Enfermero. Hospital Ernest Lluch Martín. Carretera de Sagunto-Burgos Km 254, 50300, Calatayud (Zaragoza).
4. María García Sabroso. Enfermera. Hospital Ernest Lluch Martín. Carretera de Sagunto-Burgos Km 254, 50300, Calatayud (Zaragoza).
5. Marina García Aivar. Enfermera. Hospital Ernest Lluch Martín. Carretera de Sagunto-Burgos Km 254, 50300, Calatayud (Zaragoza).

RESUMEN

La hiponatremia está definida como una concentración de sodio sérico por debajo de 135 mmol/L, suponiendo el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en nuestra práctica clínica diaria. La hiponatremia, muchas veces difícil de diagnosticar (incluso de sospechar) puede causar un amplio conjunto de síntomas, desde inespecíficos hasta graves o incluso mortales, estando asociada con aumento de morbimortalidad y prolongación de estancia hospitalaria. Es importante una correcta velocidad de reposición para evitar consecuencias fatales.

PALABRAS CLAVE

Hiponatremia, fluidoterapia, potomanía

ABSTRACT

Hyponatremia is defined as a serum sodium concentration below 135 mmol/L, representing the most common hydroelectrolyte disorder in our daily clinical practice. Hyponatremia, often difficult to diagnose (even to suspect), can cause a wide range of symptoms, from non-specific to severe or even fatal, being associated with increased morbidity and mortality and prolonged hospital stay. A correct replacement speed is important to avoid fatal consequences.

KEY WORDS

Hyponatremia, fluid-therapy, potomania.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 84 años con antecedentes de hipertensión arterial (tratamiento con Inhibidor de Enzima Conversora Angiotensina) y con enfermedad de Alzheimer GDS-4 (en tratamiento con Memantina y seguimiento por Neurología). Según nos relata familiares y médico de Atención Primaria que lleva un seguimiento crónico del paciente, en las últimas dos semanas ha empeorado clínicamente sin aparente causa farmacológica y sin semiología infecciosa, describiendo un cuadro de mayor somnolencia, mayor desorientación y caídas frecuentes. Niegan traumatismo craneal ni sospecha de fractura ósea.

Al parecer, presenta antecedentes similares de este estilo en relación con hiponatremias que anteriormente se habían atribuido a causa farmacológica (retirándose Inhibidor Selectivo de Recaptación de Serotonina hace aproximadamente 2 años y corrigiendo este cuadro). En una de las visitas del médico de Atención Primaria al domicilio, observa varias botellas de agua vacías y al preguntar a la cuidadora asegura que, últimamente, presenta ideas obsesivas en relación con la ingesta de agua asegurando que puede llegar a beber hasta 8 litros de agua diarios. Con estos datos durante la anamnesis el médico de Atención Primaria decide realizar analítica sanguínea que demuestra una hiponatremia (Sodio 122 mmol/L) con una osmolaridad baja (267 mOsm/kg) sin otras alteraciones en equilibrio ácido-base, motivo por el que se decide derivar a urgencias para corrección.

El paciente se encuentra estable hemodinámicamente, afebril y con Glasgow a su llegada 14 (a expensas de cierta somnolencia). En su exploración la auscultación cardiopulmonar es anodina, no se objetiva focalidad neurológica y no presenta edemas en miembros inferiores.

Se confirma analíticamente esta hiponatremia y se pasa a sala de observación para corrección de natremia mediante la administración de fluidoterapia endovenosa. Para ello, calculamos necesidades de sodio a administrar mediante la fórmula 0,6 x peso (kg) x (Na deseado – Na actual) sabiendo que debemos de corregir en las primeras 12 horas la mitad del déficit calculado. Realizamos control analítico mientras permanece en observación que corroboran una correcta velocidad de corrección y, aproximadamente, a las 24 horas confirmamos en analítica sanguínea Sodio sérico de 132 mmol/L (correspondiente a hiponatremia leve). Es muy notorio cómo tras la corrección se experimenta una mejoría en la orientación temporoespacial del paciente y en un discurso más coherente (familiares confirman que presentó una vez anterior con un problema similar y la evolución fue idéntica). Al no estar recomendado una velocidad de corrección mayor, decidimos de acuerdo con familia alta a domicilio ya que tampoco existía sospecha de una causa farmacológica causante del cuadro (claramente causado por potomanía).

DISCUSIÓN

El ion sodio (Na) determina el 86% de la osmolaridad extracelular. Este ion es el principal condicionante de la concentración de sodio en el plasma, determinando la distribución del agua entre los compartimentos. Entre el 50-60% del cuerpo humano es agua. Este líquido se divide entre los compartimentos intracelular y extracelular, este último a su vez dividido en intersticial y vascular. El volumen intravascular a su vez está formado por dos partes: sector venoso y sector arterial¹. Las regulaciones del agua y del sodio son independientes y separadas. La concentración de sodio del espacio extracelular es una medida de la osmolaridad y refleja la tonicidad de los líquidos corporales. Así la hiponatremia implica células edematosas mientras que la hipernatremia implica células deshidratadas. La valoración de los trastornos del sodio y del agua la basaremos en tres parámetros²:

• Valoración clínica de la cantidad de sodio y agua del organismo (volemia).
• Valoración bioquímica de la cantidad de agua (osmolaridad) y concentración del sodio en suero.
• Valoración de la respuesta renal mediante análisis bioquímico de orina.

En el caso que nos compete, la hiponatremia, la definiremos como una concentración de sodio sérica inferior a 135 mmol/L^1,2. Esta concentración se deberá siempre a un componente dilucional. Junto con las verdaderas hiponatremias, cabe destacar que conviene identificar las falsas hiponatremias o pseudohiponatremias. Este tipo de alteración es típica de pacientes con hipertrigliceridemias o hiperproteinemias importantes ya que el aumento en la concentración de triglicéridos o proteínas en sangre produce un descenso de 1,7 mEq/L en la natremia (este mecanismo reside en los elevados pesos moleculares y volumen de estas sustancias que reducen el porcentaje relativo de agua de un volumen determinado de plasma ³. Estas falsas hiponatremias no tienen expresión clínica y las diferenciaremos en que la osmolalidad plasmática es normal. Deberemos también manejar dentro de nuestro diagnóstico diferencial otras pseudohiponatremias por sustancias osmóticamente activas exclusivamente en el espacio extracelular como la glucosa, manitol o glicina (estas sustancias generan un gradiente con paso de agua del líquido intracelular al extracelular) ³ creando una hiponatremia dilucional. Por ejemplo, veremos típicamente hiponatremias de estas características en descompensaciones hiperglucémicas de pacientes diabéticos (donde por cada 100 mg/dL de ascenso de glucemia la natremia desciende 1,6-2,4 mmol/L)³. Es importante identificarlas ya que en estos casos no se debe intentar corregir la natremia.

Clínicamente, la verdadera hiponatremia (hiponatremia hipoosmolar) viene condicionada por la velocidad de instauración y, por supuesto, por el nivel de hiponatremia en sangre. La mayoría de los síntomas de la hiponatremia son secundarios a la hiperhidratación celular (particularmente la hiperhidratación neuronal que viene condicionada por el paso de agua del espacio extracelular al intracelular) ⁴. Dado que el cerebro es un órgano con una expansión limitada, el edema progresivo es una complicación grave que en un último paso puede llevar al enclavamiento y, con ello, la muerte. Las hiponatremias agudas, definidas como aquellas cuya instauración se produce en menos de 48 horas suelen producir síntomas y las crónicas son menos sintomáticas en la mayoría de los casos^4,5. Los síntomas como vemos son muy inespecíficos y podremos encontrar:

• Sistema nervioso central: alteración de la memoria, déficit de atención, alteraciones de la marcha, cefalea, confusión, agitación, letargia, convulsiones, coma.
• Musculoesqueléticos: calambres, fatiga, caídas.
• Otros: anorexia, náuseas, vómitos.

Este caso junto con la anamnesis que nos facilitó paciente y familiares nos hizo llegar a un diagnóstico rápido y a poder iniciar el tratamiento precozmente, pero debemos siempre tener presentes todas las posibles causas de hiponatremia ya que, lo más frecuente, es necesitar conocer la concentración de sodio en orina para poder llegar al diagnóstico (imagen 1). Lo más importante del tratamiento de la hiponatremia es la velocidad de corrección de esta ya que se debe evitar el incremento de más de 10 mmol/L en las primeras 24 horas y de más de 18mmol/L en las primeras 48 horas para evitar el riesgo de mielinólisis central pontina ⁶. Para ello se sugieren controles analíticos continuos para controlar una adecuada velocidad de corrección.

BIBLIOGRAFÍA

1. Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1581-1589.
2. Sterns RH. Disorders of Plasma Sodium — Causes, Consequences, and Correction. N Eng J Med. 2015; 372:55-65.
3. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR: Disorders of sodium balance. BMJ. 2006; 332: 702-705.
4. Elhassan EA, Schrier RW: Hyponatremia: diagnosis, complications, and management including V2 receptor antagonists. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011; 20: 161-168.
5. Verbalis JG, Goldsmith SV, Greenberg A, Korzelius C, Schrier RW, Sterns RH, Thompson CJ. Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Hyponatremia: Expert Panel Recommendations. Am J Med. 2013; 126: S1-S42.
6. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Nephrol Dial Transplant. 2014;29(Suppl 2): i1-i39.

ANEXOS

Imagen 1. Diagnóstico diferencial de hiponatremia. Algoritmo obtenido de “Manejo agudo de los trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base” 2ª Edición (2016).