Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo en atención primaria

AUTORES

1. Javier Ordovás Sánchez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
2. Carlos Moreno Gálvez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
3. Luis Corbatón Gomollón. Médico Interno Residente, Hospital Universitario de Navarra. Navarra, España.
4. Irene Cemborain Goñi. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
5. Álvaro Morella Barreda. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
6. Javier Luna Ferrer. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.

 

RESUMEN

El hipotiroidismo es una de las enfermedades endocrinas más frecuentes en Atención Primaria y se caracteriza por un déficit de hormonas tiroideas. En la mayoría de los casos se trata de un hipotiroidismo primario, generalmente de origen autoinmune, siendo la tiroiditis de Hashimoto la causa más habitual. Puede presentarse como hipotiroidismo subclínico, definido por elevación de la TSH con niveles normales de T4 libre, o como hipotiroidismo manifiesto, con TSH elevada y T4 libre disminuida. La enfermedad afecta con mayor frecuencia a mujeres y su prevalencia en la población adulta española es elevada.

La clínica es variable y a menudo inespecífica, lo que hace que el diagnóstico en Atención Primaria se base fundamentalmente en la sospecha clínica y en la determinación analítica de TSH. Este parámetro es el marcador más sensible y específico para el cribado y diagnóstico del hipotiroidismo primario. La medición de T4 libre permite confirmar el diagnóstico y diferenciar entre formas subclínicas y manifiestas, mientras que la determinación de anticuerpos antitiroideos ayuda a establecer la etiología. El cribado sistemático no está recomendado, salvo en mujeres embarazadas, aunque sí se aconseja la evaluación en pacientes con factores de riesgo o síntomas compatibles.

El tratamiento de elección es la levotiroxina oral, administrada en ayunas y ajustada de forma individual según edad, peso, comorbilidades y situación clínica. En Atención Primaria, el objetivo terapéutico es la normalización de la TSH y la mejoría clínica del paciente. El seguimiento se realiza mediante controles periódicos de TSH, especialmente tras cambios de dosis. En el hipotiroidismo subclínico, el tratamiento se reserva para pacientes seleccionados, como aquellos con TSH superior a 10 mUI/L, síntomas relevantes o factores de riesgo cardiovascular.

PALABRAS CLAVE

Hipotiroidismo, atención primaria, tirotropina.

ABSTRACT

Hypothyroidism is one of the most common endocrine disorders encountered in Primary Care and is characterized by a deficiency of thyroid hormones. In most cases, it is primary hypothyroidism, usually of autoimmune origin, with Hashimoto’s thyroiditis being the most frequent cause. It may present as subclinical hypothyroidism, defined by elevated TSH levels with normal free thyroxine (free T4), or as overt hypothyroidism, with elevated TSH and decreased free T4. The condition predominantly affects women and has a high prevalence in the adult Spanish population.

Clinical manifestations are variable and often nonspecific, which makes diagnosis in Primary Care largely dependent on clinical suspicion and laboratory testing. Serum TSH measurement is the most sensitive and specific marker for the screening and diagnosis of primary hypothyroidism. Free T4 determination allows confirmation of the diagnosis and differentiation between subclinical and overt forms, while the assessment of thyroid autoantibodies helps to establish the underlying etiology. Universal screening is not currently recommended, except during pregnancy; however, testing is advised in patients with risk factors or compatible symptoms.

The treatment of choice is oral levothyroxine, administered on an empty stomach and individually adjusted according to age, body weight, comorbidities, and clinical context. In Primary Care, the main therapeutic goals are normalization of TSH levels and improvement of clinical symptoms. Follow-up is based on periodic TSH monitoring, particularly after dose adjustments. In subclinical hypothyroidism, treatment is reserved for selected patients, such as those with TSH levels above 10 mIU/L, significant symptoms, or increased cardiovascular risk.

KEYWORDS

Hypothyroidism, primary health care, thyrotropin.

INTRODUCCIÓN

El hipotiroidismo es una situación clínica en la cual hay un déficit de hormonas tiroideas como consecuencia de diversas situaciones. Puede suceder por una enfermedad de nivel de la glándula tiroides, lo que sería un hipotiroidismo primario, o porque exista, bien una estimulación insuficiente del tiroides por una enfermedad en hipófisis o hipotálamo, o bien defectos congénitos en la molécula de tirotropina (TSH), lo que sería un hipotiroidismo central o secundario. La mayoría de los casos son de origen primario (aproximadamente el 99%).

Dentro del hipotiroidismo primario distinguimos dos formas:

• Hipotiroidismo subclínico: aumento de TSH con concentraciones séricas de tiroxina libre (T4l) y triyodotironina (T3l) en rangos de normalidad.
• Hipotiroidismo franco o manifiesto: aumento de TSH con disminución de T4l.

 

Dentro del fallo del eje hipotálamo-hipofisario (hipotiroidismo central) nos encontramos con dos situaciones que hacen que la TSH se encuentre disminuida:

• Déficit de producción a nivel de hipófisis (hipotiroidismo secundario).
• Fallo en la secreción de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) por parte del hipotálamo (hipotiroidismo terciario).

 

Existen otras situaciones de hipotiroidismo como son la resistencia a hormonas tiroideas o el hipotiroidismo por consumo.

Se trata de una de las enfermedades endocrinas más frecuentes, con un mayor predominio en sexo femenino (entre 5 y 8 veces más frecuente que en el sexo masculino). Se estima que en España alrededor del 9.1 % de la población adulta lo padece^1-4.

MATERIAL Y MÉTODO

Para realizar este trabajo realizamos una revisión de algunos artículos sobre hipotiroidismo y la guía de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición, con el objetivo de mostrar los aspectos más importantes en cuanto a diagnóstico y tratamiento de esta patología en Atención Primaria.

RESULTADOS^1,4,5,6

La presentación clínica de esta enfermedad puede ser muy variada, afectando a todos los sistemas, y cuya gravedad dependerá del déficit hormonal que exista. Algunos de los signos y síntomas son:

• Piel y anejos: piel seca, edematosa.
• Sistema cardiovascular: bradicardia, disminución del gasto cardíaco, derrame pericárdico.
• Aparato respiratorio: hipoventilación.
• Aparato digestivo: estreñimiento, edema, malabsorción.
• Sistema nervioso: retraso en funciones intelectuales, síndrome del túnel carpiano.
• Sistema musculoesquelético: dolor y rigidez muscular, mioclonías, disminución de reflejos, retraso del crecimiento.
• Función renal: hiponatremia.
• Sistema hematopoyético: anemia, alteraciones de la coagulación.
• Función hipofisaria y suprarrenal: retraso del crecimiento, insuficiencia suprarrenal, hipertensión.
• Función reproductora: retraso puberal, alteraciones menstruales, disfunción eréctil, infertilidad.
• Metabolismo energético: disminución de la gluconeogénesis, equilibrio nitrogenado positivo, aumento de colesterol LDL.
• Otros: cansancio, disminución del gasto metabólico basal, ganancia de peso.

 

Las causas de hipotiroidismo se resumen en la Tabla 1.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO ADQUIRIDO:

Hipotiroidismo autoinmune o tiroiditis de Hashimoto:

Es la causa más frecuente de hipotiroidismo no yatrógeno, afectando sobre todo a mujeres. Esta se caracteriza por la presencia de anticuerpos antitiroideos en suero. La fisiopatología consiste en la destrucción autoinmunitaria de células foliculares tiroideas, lo que ocasiona el déficit hormonal.

Deficiencia de yodo (bocio endémico):

La deficiencia de yodo puede provocar aumento de tamaño de la glándula tiroidea (bocio), y si este está producido en una región con alta prevalencia, entonces hablamos de bocio endémico. Esto dependerá de la gravedad de la deficiencia de yodo; si esta es leve/moderada, podemos encontrarnos con analíticas casi normales, pero si es grave sí que puede haber alteraciones (T4 puede verse disminuida y TSH en rango superior de normalidad o incluso elevada).

Exceso de yodo:

El exceso de yodo puede inhibir la síntesis de hormonas tiroideas, sobre todo en pacientes con tiroiditis crónica.

Fármacos que bloquean la síntesis o liberación de T4:

Algunos fármacos como antitiroideos, litio o amiodarona pueden causar hipotiroidismo al bloquear la síntesis y/o liberación de hormonas tiroideas.

Destrucción tiroidea inducida por fármacos:

Algunos fármacos como sunitinib, ipilimumab, nivolumab o pembrolizumab pueden producir destrucción tiroidea como efecto secundario.

Hipotiroidismo postablación por I131, cirugía o radioterapia:

En aquellos pacientes que han sido tratados con I131, cirugía o radioterapia puede aparecer hipotiroidismo tras dicho tratamiento. La incidencia dependerá del tipo de técnica (en tiroidectomía total los pacientes desarrollan hipotiroidismo permanente a las 2-4 semanas, mientras que si no es total la probabilidad de desarrollar hipotiroidismo permanente es variable) o de las dosis empleadas con I131 o radioterapia.

Hipotiroidismo transitorio:

Se define como un periodo de disminución de T4l junto con TSH baja, normal o elevada, seguido de un estado eutiroideo posterior, normalmente en contexto de un episodio de tiroiditis subaguda. Los pacientes suelen recuperar la función tiroidea tras el episodio.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CONGÉNITO:

Los defectos hereditarios en la síntesis de hormonas tiroideas son raros. Estos se transmiten en la mayoría de los casos como rasgos autosómicos recesivos. Algunos ejemplos son:

• Anomalías en el transporte de yoduro
• Anomalías de la yodotirosina deshalogenasa
• Anomalías en la expresión o función de peroxidasa tiroidea
• Síndrome de Pendred
• Anomalías en la síntesis de tiroglobulina
• Agenesia o displasia tiroidea
• Aplasia tiroidea debida a la falta de respuesta del receptor de tirotropina (TSH)

 

HIPOTIROIDISMO CENTRAL:

El hipotiroidismo central se debe a la deficiencia de TSH por problemas en el hipotálamo o hipófisis. Menos del 1% de los casos de hipotiroidismo son de causa central, siendo algunas causas los tumores hipofisarios, las enfermedades infiltrativas y la apoplejía hipofisaria. Además, la secreción disminuida de TSH puede acompañarse de disminución de otras hormonas hipofisarias.

RESISTENCIA A HORMONAS TIROIDEAS:

Se debe a mutaciones del gen TRB, lo que afecta a la respuesta a T3. La herencia suele ser autosómica dominante. Un gran porcentaje de los pacientes puede presentar bocio y síntomas mixtos de hipertiroidismo e hipotiroidismo.

DIAGNÓSTICO:

Se basa sobre todo en la solicitud de pruebas de laboratorio, como son la determinación de TSH, T4l y T3.

Para establecer la causa del hipotiroidismo podemos solicitar los anticuerpos anti-TPO, causantes de la tiroiditis de Hashimoto.

En casos de hipotiroidismo central se puede realizar el test de estimulación con TRH.

El diagnóstico del hipotiroidismo en atención primaria se basa principalmente en la medición de la TSH sérica. Un valor elevado de TSH indica hipotiroidismo primario; si se confirma con una T4 libre baja, se trata de hipotiroidismo manifiesto. En casos de TSH elevada y T4 libre normal, se considera hipotiroidismo subclínico. La Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN) y la literatura internacional coinciden en que la TSH es el marcador más sensible y específico para el diagnóstico en pacientes sin sospecha de enfermedad hipofisaria o uso de fármacos que alteran la secreción de TSH.

La clasificación del hipotiroidismo se resume en la Tabla 2.

CRIBADO DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

Aunque no existe actualmente evidencia suficiente para realizar un cribado universal de hipotiroidismo (sí que está indicado en mujeres embarazadas), el hecho de detectarlo a tiempo en pacientes asintomáticos sí que puede aportar beneficios clínicos. Hay dos estrategias para pacientes asintomáticos: establecer un corte de edad a partir del cual aumenta el riesgo de hipotiroidismo, y hacerlo en pacientes con factores de riesgo como dislipemia, hiponatremia, síndrome de Down o de Turner, enfermedades autoinmunes como diabetes mellitus tipo 1 o celiaquía, toma de medicaciones como litio, amiodarona o antineoplásicos, traumas tiroideos como cirugía o radioyodo, etc.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de primera línea es la levotiroxina (LT4) oral, administrada en ayunas. La dosis inicial varía según edad, comorbilidades y gravedad: en adultos jóvenes y sanos, se puede calcular la dosis total (aproximadamente 1.6 µg/kg/día); en mayores de 60 años o con cardiopatía, se recomienda iniciar con dosis bajas (12.5-50 µg/día) y ajustar gradualmente. El objetivo terapéutico es normalizar la TSH y aliviar los síntomas. El seguimiento incluye controles de TSH cada 6-8 semanas tras cambios de dosis y, una vez estabilizado, anual.

La combinación de LT4 y liotironina (LT3) no se recomienda de rutina, pero puede considerarse en casos seleccionados con síntomas persistentes pese a TSH normal, mediante decisión compartida, según consenso internacional.

La dosis de inicio recomendada y los objetivos de TSH se resumen en las Tablas 3 y 4.

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO:

Definido bioquímicamente como elevación de TSH con T4l normal. Se clasifica en dos categorías según los valores de TSH: Hipotiroidismo subclínico leve (TSH entre 4 y 10) e Hipotiroidismo subclínico grave (TSH > 10). El tratamiento se reserva para TSH >10, presencia de anticuerpos antitiroideos, síntomas sugestivos, embarazo o factores de riesgo cardiovascular. La SEEN y la American Academy of Family Physicians recomiendan no tratar sistemáticamente a pacientes asintomáticos con TSH.

 

CONCLUSIONES

El hipotiroidismo es una patología endocrina muy frecuente en Atención Primaria, con predominio en mujeres, siendo el hipotiroidismo primario de origen autoinmune la forma más habitual.

La clínica del hipotiroidismo es heterogénea y a menudo inespecífica, lo que hace fundamental la sospecha clínica y la determinación de la TSH como prueba clave para su diagnóstico inicial en el primer nivel asistencial.

La medición de TSH, junto con la determinación de T4 libre, permite diferenciar entre hipotiroidismo subclínico y manifiesto, facilitando un manejo adecuado y evitando tratamientos innecesarios.

El tratamiento con levotiroxina es eficaz y seguro cuando se ajusta de forma individualizada, siendo el objetivo principal la normalización de los niveles de TSH y la mejoría clínica del paciente.

En el hipotiroidismo subclínico, el tratamiento no debe ser sistemático, debiendo reservarse para pacientes seleccionados según niveles de TSH, presencia de síntomas, embarazo o factores de riesgo cardiovascular, tal como recomiendan las guías clínicas.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Guijarro de Armas MG, Iglesias Bolaños P, Merino Viveros M. Hipotiroidismo. En: Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN). Manual de Endocrinología y Nutrición. Madrid: EC-Europe; 2025. ISBN: 978-84-606-8570-8. Disponible en: https://manual.seen.es/article?id=55114bf9-6cd8-42b7-a6d5-2bcdac18103c.
2. McDermott MT. Hypothyroidism. Ann Intern Med. 2020;173(1):ITC1-ITC16.
3. Chaker L, Papaleontiou M. Hypothyroidism: A Review. JAMA. 2025;2838457.
4. Taylor PN, Medici MM, Hubalewska-Dydejczyk A, Boelaert K. Hypothyroidism. Lancet. 2024;404(10460):1347-1364.
5. Davis MG, Phillippi JC. Hypothyroidism: Diagnosis and Evidence-Based Treatment. J Midwifery Womens Health. 2022;67(3):394-397.
6. Wilson SA, Stem LA, Bruehlman RD. Hypothyroidism: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician. 2021;103(10):605-613.

 

ANEXOS

Tabla 1. Causas de Hipotiroidismo. Adaptado de: Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición¹.

 

Tabla 2. Clasificación del Hipotiroidismo. Adaptado de: Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición¹.

 

Tabla 3. Dosis de inicio del tratamiento. Adaptado de: Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición¹.

 

Tabla 4. Objetivos de TSH. Adaptado de: Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición¹.