AUTORES
- Álvaro Laborda Pascual. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Sector III Zaragoza, Centro de Salud Utebo. Zaragoza, España.
- Irene Ara Bielsa. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Sector III Zaragoza. Centro de Salud Delicias Sur. Zaragoza, España.
- Eva María Samatán Ruiz. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Sector III Zaragoza, Centro de Salud Oliver. Zaragoza, España.
- Irene Rabinal Martínez. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Sector III Zaragoza, Centro de Salud Delicias Sur. Zaragoza, España.
- Miguel Arquillos Domínguez. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Sector III Zaragoza. Centro de Salud Delicias Norte. Zaragoza, España.
- Jorge Fredes Sin. Médico Interno Residente de Medicina Intensiva, Sector II Zaragoza, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
RESUMEN
La tiroiditis subaguda de De Quervain es una causa poco frecuente, pero relevante, de dolor cervical anterior que puede simular patología otorrinolaringológica o digestiva y retrasar el diagnóstico. Presentamos el caso de una mujer de 47 años con dolor cervical y odinofagia de tres semanas de evolución, inicialmente valorada por Digestivo y Otorrinolaringología sin hallazgos concluyentes.
La persistencia del dolor, junto con febrícula y malestar general, motivó una reevaluación clínica que evidenció sensibilidad tiroidea marcada a la palpación. La analítica mostró elevación significativa de reactantes de fase aguda, TSH suprimida y elevación de T4 libre, con anticuerpos antitiroideos negativos. La ecografía tiroidea reveló áreas hipoecoicas heterogéneas con disminución de la vascularización, y la gammagrafía evidenció captación disminuida, confirmando el diagnóstico de tiroiditis subaguda.
Se instauró tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y corticoterapia oral en pauta descendente, con rápida mejoría clínica. La paciente evolucionó hacia un hipotiroidismo transitorio y posterior recuperación funcional completa.
Este caso subraya la importancia de incluir la tiroiditis subaguda en el diagnóstico diferencial del dolor cervical persistente y destaca el valor de la exploración física dirigida y la correlación clínico-analítica para evitar retrasos diagnósticos y tratamientos innecesarios.
PALABRAS CLAVE
Tiroiditis subaguda, dolor cervical, tirotoxicosis transitoria.
ABSTRACT
Subacute thyroiditis (De Quervain thyroiditis) is an uncommon but clinically relevant cause of anterior neck pain that may mimic otolaryngological or gastrointestinal disorders, potentially leading to delayed diagnosis. We report the case of a 47-year-old woman presenting with anterior neck pain and odynophagia lasting three weeks, initially assessed by Gastroenterology and Otolaryngology without conclusive findings.
Persistent pain associated with low-grade fever and malaise prompted further evaluation, revealing marked thyroid tenderness on palpation. Laboratory tests showed significantly elevated inflammatory markers, suppressed thyroid-stimulating hormone (TSH), and elevated free thyroxine (T4), with negative thyroid autoantibodies. Thyroid ultrasound demonstrated heterogeneous hypoechoic areas with reduced vascularization, and radionuclide thyroid scintigraphy showed decreased uptake, confirming the diagnosis of subacute thyroiditis.
Treatment with nonsteroidal anti-inflammatory drugs and tapering oral corticosteroids resulted in rapid clinical improvement. The patient subsequently developed transient hypothyroidism followed by complete functional recovery.
This case highlights the importance of considering subacute thyroiditis in the differential diagnosis of persistent anterior neck pain and underscores the value of targeted physical examination and clinic-biochemical correlation to avoid diagnostic delay and unnecessary treatments.
KEY WORDS
Subacute thyroiditis, anterior neck pain, transient thyrotoxicosis.
INTRODUCCIÓN
La tiroiditis subaguda granulomatosa, también denominada tiroiditis de De Quervain, es una inflamación tiroidea aguda, dolorosa y autolimitada, considerada la causa más frecuente de tiroiditis dolorosa. Afecta predominantemente a mujeres en la cuarta y quinta década de la vida, y típicamente sigue a un proceso viral de las vías respiratorias superiores. Clínicamente se caracteriza por dolor cervical anterior, sensibilidad tiroidea marcada, febrícula o fiebre, síntomas sistémicos y alteraciones transitorias en la función tiroidea (principalmente una fase de tirotoxicosis seguida de eutiroidismo o hipotiroidismo transitorio).
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, complementado con análisis de laboratorio, pruebas de imagen y, en ocasiones, gammagrafía tiroidea o punción aspiración con aguja fina para excluir otras patologías.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Historia actual:
Mujer de 47 años acude a consulta por dolor en la cara anterior del cuello de 3 semanas de evolución, que comenzó tras un cuadro catarral de vías respiratorias altas. Refiere odinofagia intensa, dolor que se irradia a ambos oídos y ángulo mandibular, y sensación de malestar general que interfiere con las actividades diarias. No refiere disfagia severa, ni disnea, ni pérdida de voz.
Inicialmente fue valorada por el servicio de Digestivo por referir dolor cervical y sensación de “ardor”, interpretándose como posible faringoamigdalitis tratada con antibiótico oral sin mejoría.
Posteriormente consultó en Otorrinolaringología (ORL) por la persistencia del dolor y la odinofagia, considerándose inicialmente etiologías faríngeas e infecciosas locales.
Exploración física:
A su reevaluación clínica, la paciente se encontraba hemodinámicamente estable, con tensión arterial de 125/78 mmHg y frecuencia cardiaca de 88 lpm. Presentaba febrícula (37,8 °C) y refería dolor cervical continuo de intensidad moderada-alta, exacerbado por la deglución y los movimientos de rotación cervical.
La inspección del cuello evidenció discreto aumento de volumen en la región anterior baja, sin eritema cutáneo ni signos inflamatorios superficiales. A la palpación se objetivó glándula tiroidea ligeramente aumentada de tamaño, de consistencia firme-elástica, marcadamente dolorosa a la presión en ambos lóbulos, con irradiación del dolor hacia región mandibular y ambos pabellones auriculares. No se apreciaron nódulos definidos ni fluctuación sugestiva de colección. No se palparon adenopatías cervicales significativas.
La exploración otorrinolaringológica básica (orofaringe, amígdalas, base de lengua, hipofaringe) fue anodina, sin hiperemia marcada ni exudados. No existían datos de absceso periamigdalino ni signos de infección profunda cervical. La auscultación cardiopulmonar no mostró hallazgos patológicos. No se objetivaron temblor fino distal ni hiperreflexia marcada, aunque la paciente refería discreta sensación de nerviosismo y fatigabilidad.
En conjunto, la exploración física orientó hacia un proceso inflamatorio localizado en la glándula tiroidea, más que hacia una patología faríngea o esofágica primaria.
Pruebas complementarias:
Se realizó estudio analítico completo. El hemograma fue normal, sin leucocitosis ni desviación izquierda. Destacó elevación significativa de reactantes de fase aguda, con velocidad de sedimentación globular marcadamente aumentada y proteína C reactiva elevada, compatibles con proceso inflamatorio sistémico.
El perfil tiroideo mostró hormona estimulante del tiroides (TSH) suprimida, con elevación de tiroxina libre (T4L) y triyodotironina (T3), hallazgos compatibles con fase inicial de tirotoxicosis. Los anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) y antitiroglobulina fueron negativos o dentro de rango bajo, sin datos de autoinmunidad tiroidea activa.
Se realizó estudio con ecografía tiroidea, que evidenció glándula discretamente aumentada de tamaño, con áreas hipoecoicas mal delimitadas y patrón heterogéneo bilateral, junto con disminución de la vascularización en estudio Doppler color. No se identificaron nódulos sospechosos ni adenopatías patológicas.
La gammagrafía tiroidea mostró captación global disminuida del radioisótopo, hallazgo característico de tiroiditis destructiva y útil para diferenciar este cuadro de otras causas de hipertiroidismo por hiperproducción hormonal, como la enfermedad de Graves-Basedow.
La correlación clínico-analítica e imagenológica permitió descartar tiroiditis infecciosa supurada, enfermedad autoinmune primaria y patología neoplásica tiroidea.
Impresión diagnóstica y tratamiento:
La combinación de dolor cervical anterior intenso con irradiación característica, hipersensibilidad tiroidea a la palpación, elevación marcada de reactantes inflamatorios, tirotoxicosis con baja captación gammagráfica y patrón ecográfico inflamatorio fue altamente sugestiva de tiroiditis subaguda granulomatosa (tiroiditis de De Quervain) en fase inicial tiro tóxica.
El antecedente de infección respiratoria de vías altas semanas previas reforzó la hipótesis etiológica postviral. La ausencia de leucocitosis significativa, la negatividad de anticuerpos tiroideos y la captación disminuida en gammagrafía permitieron descartar tiroiditis bacteriana aguda, enfermedad de Graves y otras formas de tiroiditis autoinmune.
Se estableció, por tanto, el diagnóstico de tiroiditis subaguda en fase tiro tóxica inflamatoria.
Así pues, se inició tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos a dosis plenas como primera línea terapéutica. Dado que el dolor persistía con intensidad significativa tras los primeros días, se instauró corticoterapia sistémica con prednisona oral en dosis inicial moderada, seguida de pauta descendente progresiva durante varias semanas.
La respuesta clínica fue rápida, con disminución notable del dolor en los primeros días de tratamiento y normalización progresiva de los reactantes inflamatorios. No fue necesario tratamiento con antitiroideos, dado que la tirotoxicosis era secundaria a liberación hormonal por destrucción folicular y no a hiperproducción. Tampoco se precisaron betabloqueantes al no presentar clínica adrenérgica relevante.
Durante el seguimiento ambulatorio, la paciente evolucionó hacia una fase de hipotiroidismo bioquímico transitorio, que no requirió tratamiento sustitutivo al ser asintomática y autolimitado. A los tres meses del inicio del cuadro, presentó recuperación completa de la función tiroidea, permaneciendo asintomática en controles posteriores.
DISCUSIÓN
La tiroiditis subaguda de De Quervain es un proceso inflamatorio de la glándula tiroidea con evidencia de origen viral o postviral, donde la destrucción del parénquima provoca la liberación de hormonas tiroideas preformadas, generando frecuentemente una fase de tirotoxicosis transitoria seguida de normalización y posible hipotiroidismo temporal. Suele afectar a mujeres entre los 30 y 50 años y representa alrededor de 5 % de las enfermedades tiroideas dolorosas.
El diagnóstico diferencial es amplio e incluye tiroiditis infecciosa aguda, neoplasias tiroideas dolorosas, tiroiditis silenciosa o autoinmune y otras causas de dolor cervical y odinofagia. La exploración física y el reconocimiento de la sensibilidad tiroidea exacerbada por la deglución o el giro de cabeza, junto con marcadores inflamatorios elevados y patrones característicos en ecografía y gammagrafía, son pilares diagnósticos.
El manejo se basa en control del dolor y la inflamación, primero con AINE y, en casos más intensos, con corticoides sistémicos que aceleran la resolución sintomática. El uso de betabloqueantes puede ser útil si hay sintomatología significativa de tirotoxicosis, pero los antitiroideos no están indicados porque el problema no es la síntesis excesiva de hormonas sino su liberación por daño folicular.
Aunque la mayoría de los pacientes recuperan la función tiroidea, una proporción puede desarrollar hipotiroidismo permanente o experimentar recurrencias, por lo que el seguimiento clínico y de laboratorio es esencial.
Además, en los últimos años se ha descrito su asociación como manifestación inflamatoria pos-SARS-CoV-2, lo que ha aumentado la atención clínica sobre esta entidad durante y después de la pandemia.
CONCLUSIÓN
La tiroiditis subaguda de De Quervain es una entidad inflamatoria tiroidea aguda, dolorosa y habitualmente autolimitada, que debe considerarse ante dolor cervical anterior intenso con odinofagia, especialmente en mujeres de mediana edad con antecedente reciente de infección viral de vías respiratorias superiores. Su fisiopatología se relaciona con un proceso inflamatorio destructivo del parénquima tiroideo, generalmente de origen postviral, lo que explica la liberación masiva de hormonas tiroideas preformadas en la fase inicial1,3.
Desde el punto de vista clínico, se caracteriza por dolor tiroideo exacerbado por la palpación y la deglución, irradiado con frecuencia a mandíbula u oídos, acompañado de febrícula o malestar general. Analíticamente destacan la elevación marcada de reactantes de fase aguda (VSG y PCR), la supresión de TSH con elevación transitoria de T4 libre y T3 en la fase inicial, y la ausencia de autoanticuerpos tiroideos significativos.
La ecografía suele mostrar áreas hipoecoicas mal delimitadas con disminución de la vascularización en Doppler, y la gammagrafía tiroidea evidencia captación reducida o ausente, hallazgos que permiten establecer el diagnóstico diferencial frente a otras causas de tirotoxicosis o dolor cervical1,3,5.
El curso clínico clásico comprende una fase inicial de tirotoxicosis transitoria, seguida de un período de eutiroidismo o hipotiroidismo transitorio, con recuperación funcional completa en la mayoría de los casos en semanas o meses. No obstante, un pequeño porcentaje puede evolucionar a hipotiroidismo permanente o presentar recurrencias, lo que justifica el seguimiento clínico y bioquímico periódico tras la resolución del cuadro agudo1,3,7.
El tratamiento es fundamentalmente sintomático y antiinflamatorio. Los AINE constituyen la primera línea en formas leves o moderadas, en casos con dolor intenso o refractario, la corticoterapia sistémica (por ejemplo, prednisona en pauta descendente) ha demostrado acelerar la mejoría clínica y la normalización de los marcadores inflamatorios. Dado que el hipertiroidismo es secundario a liberación hormonal y no a hiperproducción, los fármacos antitiroideos no están indicados, en cambio, los betabloqueantes pueden emplearse para el control sintomático si existe clínica adrenérgica significativa1,3,5.
En los últimos años, múltiples publicaciones han descrito la aparición de tiroiditis subaguda tras infección por SARS-CoV-2, reforzando el concepto de desencadenante viral y subrayando la necesidad de considerar esta entidad en el contexto postinfeccioso respiratorio reciente2,4,6. Asimismo, se han comunicado casos de recurrencia poco frecuente, lo que obliga a individualizar el seguimiento y la duración del tratamiento en determinados pacientes 7.
En consecuencia, ante una paciente con dolor cervical anterior persistente, odinofagia y marcadores inflamatorios elevados sin hallazgos ORL concluyentes, la tiroiditis subaguda debe formar parte del diagnóstico diferencial. Un enfoque clínico sistemático y multidisciplinar permite evitar tratamientos innecesarios —como antibioterapia empírica— y facilita un diagnóstico precoz con instauración del tratamiento adecuado1,5,8.
BIBLIOGRAFÍA
- Li Y, Hu Y, Zhang Y, Zhang X, Wang Q. Advances in subacute thyroiditis: pathogenesis, diagnosis, and therapies. FASEB J. 2025,39(7):e70525.
- Ghafourian K, Salehian F, Shakeri H, et al. Subacute thyroiditis as a post-COVID-19 complication: a systematic review. BMC Infect Dis. 2025,25:862.
- MSD Manual Professional Edition. Subacute thyroiditis [Internet]. Kenilworth (NJ): Merck & Co., Inc., 2026 [cited 2026 Feb 19]. Available from: https://www.msdmanuals.com
- Rueda Perea MA, Flórez Romero A, Latorre Núñez Y. Tiroiditis subaguda y su relación con COVID-19: revisión narrativa. Rev Colomb Endocrinol Diab Metab. 2023,10(1):778.
- Protocolo diagnóstico y terapéutico de las tiroiditis. Medicine (Barc). 2024,14(14):822-828.
- Emini Sadiku M, Sadiku I, Ramadani Piraj M. Post-COVID-19 subacute thyroiditis de Quervain: a case series. Gulhane Med J. 2024,66(1):58-61.
- Abbes L, et al. Rare recurrence of de Quervain’s thyroiditis. Endocrine Abstracts. 2025,110:EP1619.
- Smith J, Patel R, Gomez L, et al. Subacute thyroiditis diagnostic challenges in clinical practice: a case report. J Med Case Rep. 2025,19:203.
