Empiema por boca séptica.

AUTORES

1. Sergio Alarcón Sisamón. Médico residente en Neumología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
2. Manuel David Viñuales Aranda. Médico residente en Neumología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
3. Alessandra Ingrosso Langa. Enfermera. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
4. Beatriz Díaz Sanz. Médico residente en Cirugía Torácica. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
5. Marta Sofía Ordás Miguélez. Médico residente en Hematología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.

RESUMEN

Los microorganismos aislados en un empiema pleural dependen de la etiología del mismo. En pacientes con mala higiene bucodental concomitante las bacterias anaerobias pueden producir una infección del espacio pleural.

Algunas de estas bacterias muestran alta virulencia y mortalidad, por lo que precisan un tratamiento dirigido precoz que las cubra de forma adecuada y un seguimiento estrecho de la evolución ya que muchos precisan tratamiento quirúrgico.

El tratamiento antibiótico precoz, el drenaje pleural cerrado del empiema, el mantenimiento del estado nutricional del paciente y el tratamiento o retirada del foco infeccioso odontógeno son claves en el manejo inicial.

PALABRAS CLAVE

Empiema, higiene bucodental.

ABSTRACT

Microorganisms isolated in a pleural empyema depend on its etiology. Anaerobic bacteria frequently cause pleural space infection in patients with concomitant poor oral hygiene.

Some of these bacteria show high virulence and mortality, so they require early and targeted treatment that adequately covers them and close monitoring of their evolution, since many of them require surgical treatment.

Early antibiotic treatment, closed pleural drainage of the empyema, maintenance of the patient’s nutritional status and treatment or removal of the odontogenic infectious focus are key in the initial management.

KEY WORDS

Empyema, oral hygiene.

INTRODUCCIÓN

Las infecciones odontogénicas son una de las patologías más frecuentes y tienen una mortalidad considerable (10-40%). La propagación de dicha infección para llegar al espacio pleural puede producirse por distintas vías: por continuidad directa, por diseminación linfática o por diseminación hematógena.

Esta infección puede progresar con graves complicaciones sistémicas como septicemia, creación de abscesos, empiema o pericarditis, entre otras. Estas complicaciones precisan tratamiento antibiótico a altas dosis y un soporte vital adecuado, muchas veces en la unidad de cuidados intensivos^1,2.

Presentamos un caso con un empiema con etiología polimicrobiana con patógenos habituales en la flora bucodental humana. El tratamiento precoz de los focos infecciosos odontógenos y de la infección pleural fueron claves para evitar ulteriores complicaciones y la resolución satisfactoria de su patología.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente de 55 años con antecedente médico únicamente de hipertensión, para lo cual toma enalapril/hidroclorotiazida, que ingresa procedente del servicio de urgencias por un cuadro clínico de dolor tipo cólico en hipocondrio derecho sin relación con la ingesta, junto con astenia, hiporexia y debilidad muscular. Además, presentó disnea y tos productiva al colocarse en decúbito supino.

A la exploración física, el paciente se encontraba estable hemodinámicamente y con febrícula (37.4ºC). Estado general comprometido, consciente y orientado, normocoloreado y normohidratado. A la auscultación cardiaca presentaba ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos y a la auscultación pulmonar una hipofonesis basal derecha. A la exploración abdominal presentaba un abdomen distendido, blando, depresible, timpánico, signos de Blumberg y Murphy negativos, no masas ni visceromegalias.

Como pruebas complementarias diagnósticas se realizó una analítica de sangre, una radiografía de abdomen y una ecografía abdominal. En la analítica de sangre se valoraba una PCR 18.59 mg/dL, creatinina 0.98 mg/dL, bilirrubina total 1.89 mg/dL, perfil hepático sin alteraciones, leucocitarias 11.100 10^3/μL, neutrófilos 9.000 10^3/μL (81.4%), hemoglobina 16.3 g/dL, plaquetas 276.000 10^3/μL, INR 1.39 y Actividad de Protrombina del 69%.

En la radiografía de abdomen se aprecia un luminograma intestinal sin presencia de disfunciones patológicas, con visualización de gas a nivel distal. En la ecografía abdominal se valora moderado derrame pleural derecho, que se extiende a lóbulo inferior derecho (LID) y porción anterior de lóbulo medio (LM). Engrosamiento pleural parietal en LID de aspecto mamelonado, que se moviliza escasamente con la respiración. Hígado de dimensiones normales, ecoestructura heterogénea a expensas de múltiples quistes biliares simples. Sin otras alteraciones en las vías biliares, bazo, riñones, vejiga ni resto de la cavidad abdominal.

Ya ingresado en planta de hospitalización, se realizaron dos toracocentesis diagnósticas, siendo las características bioquímicas del derrame pleural las siguientes: ADA 92.5 UI/L, glucosa 0.22 g/L, LDH 5398 UI/L, proteínas 51.6 g/L, pH 7.04, leucocitos 357/mm^3 (84.3% neutrófilos).

En cuanto a la microbiología, se realizó cultivo del líquido pleural aislando en primer lugar Streptococcus anginosus y Fusobacterium nucleatum. Una semana después, se obtiene nuevo crecimiento en el drenaje pleural de Streptococcus anginosus y además Provotella oralis. El tercer cultivo de líquido pleural, realizado 10 días después del segundo, no aisló el crecimiento de microorganismos.

En cuanto al análisis anatomopatológico de las muestras de derrame pleural, se valoraban extendidos oligocelulares con abundante material necrótico y flora bacteriana.

Además, se solicitó un TAC toraco-abdominal donde destacó la presencia de un derrame pleural derecho loculado y presencia de niveles hidroaéreos, que se encapsula parcialmente en la cisura mayor y que se acompaña con signos de pleuritis.

Al inicio del cuadro el paciente presentaba un estado general muy deteriorado, fiebre persistente y desaturación; precisando oxigenoterapia a bajos flujos para mantener una correcta oxigenación.

Como tratamiento, se colocó un tubo de drenaje endotorácico de 28 Fr y sistema de drenaje Pleurevac con aspiración a -20 mm de Hg. Además, se inició tratamiento con amoxicilina-clavulánico previamente al aislamiento de los hemocultivos, que posteriormente se escaló a piperacilina-tazobactam a dosis de 4 gramos cada 6 horas tras los resultados microbiológicos y se mantuvo a lo largo de 4 semanas. Se mantuvieron drenajes tipo Penrose durante dos semanas.

El paciente fue valorado por Cirugía Oral y Maxilofacial ante la presencia de dolor dentario y los hallazgos de microorganismos anaerobios en líquido pleural. En la exploración física describieron enfermedad periodontal avanzada con movilidad de las piezas: 16, 17, 26, 27, 36, 46, 47 y 48. Decidieron exodoncia de dichas piezas dentales por cuadrantes en quirófano.

Finalmente, se le pudieron retirar todos los drenajes cuando el débito era escaso y de tipo seroso. El paciente finalizó la pauta de tratamiento antibiótico y fue dado de alta tras mantenerse apirético y con ausencia de dolor al final del ingreso.

DISCUSIÓN

Los microorganismos aislados en los empiemas varían en función de la patología concomitante del paciente. En adultos previamente sanos las etiologías más frecuentes son S. aureus, S. pneumoniae y S. pyogenes. En los empiemas postraumáticos o nosocomiales, se aísla S aureus más frecuentemente y bacilos aerobios gram negativos, mientras que en los pacientes alcohólicos se relaciona con klebsiella pneumoniae y las bacterias anaerobias son la etiología más habitual cuando se produce broncoaspiración asociada con mal estado bucodental. Queremos enfatizar en la importancia de pensar en bacterias anaerobias como causa de infecciones pulmonares y, en particular, en el empiema pleural, en pacientes con patología odontológica, como es el caso que presentamos³.

F. nucleatum es una bacteria gramnegativa anaeróbica e inmóvil. Las endotoxinas de lipopolisacáridos que se encuentran en la membrana externa facilitan la adhesión y la agregación, lo que permite la invasión de tejidos y una mayor virulencia. Es una de las principales causas del empiema. Un estudio búlgaro con 198 pacientes con empiema encontró bacterias anaerobias en 147 de ellos (74,2%). F. nucleatum se detectó en el 27,2 % de las muestras de líquido pleural⁴.

Streptococcus anginosus es un coco grampositivo catalasa negativo y flora comensal de la orofaringe y el tracto gastrointestinal. Este microorganismo posee una alta virulencia y al causar una infección torácica puede conducir a una mortalidad significativamente elevada. Además, el empiema loculado o purulento es indicación de intervención mediante videotoracoscopia⁵.

Prevotella oralis es un bacilo gram negativo anaerobio implicado frecuentemente en periodontitis, aunque también se aísla en otros focos como infecciones ginecológicas, osteomielitis, infecciones de tejidos blandos e incluso de endocarditis⁶.

Entre las recomendaciones del manejo del empiema se encuentra el drenaje pleural cerrado temprano (a través de aspiración o tubo torácico cerrado), evitar el drenaje abierto temprano, la esterilización y obliteración de la cavidad pleural y el mantenimiento del estado nutricional del paciente⁷.

El tratamiento antibiótico de la mediastinitis y empiema debe orientarse hacia la fuente original de la infección. Este caso atípico involucró a Streptococcus anginosus, Fusobacterium nucleatum y Provotella Oralis. Las infecciones con origen odontógeno, dado que los microorganismos tienen un contacto directo y continuo con la circulación sanguínea, es frecuente que sean polimicrobianas y, en ausencia de tratamiento precoz, pueden llevar a un cuadro séptico grave que provoque incluso el fallecimiento del paciente⁸.

Por otro lado, es básico el tratamiento quirúrgico de las infecciones dentales, siendo en el tratamiento anti- biótico debe complementar al tratamiento dental y siendo recomendable una valoración precoz de su higiene bucodental⁹. En nuestro caso, fue valorado por el Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial, con retirada precoz de los focos infecciosos asociados.

BIBLIOGRAFÍA

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