- Bianca Jánovas Santos. Graduada en Enfermería. Unidad de Ictus del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
- Alberto García Corchete. Graduado en Enfermería. Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
- Asier Para Ayala. Graduado en Enfermería. Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
- Alejandro Rubio Lainez. Graduado en Enfermería. Servicio de Hospitalización en Cirugía General del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
- Carla Cemillán Casanova. Graduada en Enfermería. Servicio de Urgencias del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España.
RESUMEN
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo progresivo, caracterizado por pérdida gradual de funciones cognitivas, funcionales y psicológicas. Es la principal causa de demencia a nivel mundial, afectando mayormente a la población anciana. Su etiología es multifactorial y los tratamientos retrasan la progresión pero no curan. La repercusión sociosanitaria y familiar es significativa. Esta monografía revisa aspectos etiológicos, clínicos, diagnósticos y terapéuticos, destacando la necesidad de un abordaje integral y multidisciplinar para mejorar la calidad de vida¹,².
PALABRAS CLAVE
Alzheimer, demencia, neurodegeneración, memoria, diagnóstico, tratamiento, complicaciones.
ABSTRACT
Alzheimer’s disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by the gradual loss of cognitive, functional, and psychological abilities. It is the leading cause of dementia worldwide, primarily affecting the elderly population. Its etiology is multifactorial, and treatments can delay progression but do not provide a cure. The social and familial impact is significant. This monograph reviews the etiological, clinical, diagnostic, and therapeutic aspects of AD, emphasizing the need for a comprehensive and multidisciplinary approach to improve quality of life¹,².
KEY WORDS
Alzheimer’s, dementia, neurodegeneration, memory, diagnosis, treatment, complications.
DESARROLLO DEL TEMA
La enfermedad de Alzheimer (EA), descrita por primera vez por Alois Alzheimer a principios del siglo XX, es una enfermedad neurodegenerativa irreversible y progresiva que implica la pérdida de neuronas en regiones cerebrales clave como la corteza cerebral, el hipocampo y la amígdala³. Esta degeneración neuronal genera una disminución progresiva de funciones cognitivas, conductuales y funcionales, lo que conlleva importantes repercusiones en la vida cotidiana de los pacientes y sus familias. La EA representa entre el 60 y 70% de todas las demencias, siendo su prevalencia especialmente alta en la población mayor de 65 años². En España, más de 700,000 personas padecen esta enfermedad, y se estima que esta cifra seguirá aumentando a medida que la población envejece³.
Además de las implicaciones clínicas, la enfermedad de Alzheimer tiene un impacto socioeconómico considerable, debido a la necesidad de cuidados prolongados, asistencia sanitaria y apoyo familiar continuo. La falta de curación efectiva y la progresión inevitable del deterioro cognitivo hacen que el enfoque terapéutico se centre en ralentizar el avance de la enfermedad, prevenir complicaciones y optimizar la calidad de vida del paciente y de sus cuidadores².
La EA progresa de manera insidiosa. Inicialmente, los pacientes pueden experimentar olvidos leves, dificultad para encontrar palabras y confusión en la orientación temporal o espacial. A medida que la enfermedad avanza, aparecen déficits más evidentes en memoria reciente y remota, lenguaje, pensamiento abstracto y juicio, lo que compromete la autonomía del individuo⁴.
A nivel neuropatológico, la enfermedad se caracteriza por la acumulación de placas de β-amiloide en el espacio extracelular y la formación de ovillos neurofibrilares de proteína tau hiperfosforilada en el interior neuronal⁴. Estas alteraciones provocan disfunción sináptica y muerte neuronal progresiva, originando un deterioro cognitivo irreversible. Además, se observa una inflamación crónica del sistema nervioso central, con activación microglial y estrés oxidativo, lo que contribuye a la progresión de la enfermedad⁴.
La alta prevalencia y la naturaleza crónica de la EA generan un impacto significativo en el sistema sanitario. Los pacientes requieren supervisión continua, atención a problemas médicos concomitantes y apoyo en actividades básicas de la vida diaria, como alimentación, higiene y movilidad. Este nivel de cuidado implica un esfuerzo considerable por parte de profesionales de la salud y familiares, aumentando la carga emocional, física y económica⁴.
Etiología:
La EA tiene una etiología multifactorial³. Los factores de riesgo más relevantes incluyen:
- Genéticos: el alelo ApoE4 se asocia con un mayor riesgo y aparición más temprana de la enfermedad. Existen también mutaciones en los genes APP, PSEN1 y PSEN2 que provocan formas familiares y de inicio temprano.
- Edad avanzada: la incidencia se incrementa significativamente a partir de los 65 años, con un riesgo máximo en mayores de 85 años.
- Factores ambientales y vasculares: hipertensión, diabetes mellitus, obesidad, hipercolesterolemia, tabaquismo y antecedentes de ictus se relacionan con mayor probabilidad de desarrollar EA. La educación y la estimulación cognitiva a lo largo de la vida también influyen en la reserva cognitiva y, por tanto, en la vulnerabilidad a la enfermedad.
- Sexo y antecedentes familiares: las mujeres presentan mayor riesgo, y la presencia de familiares afectados incrementa la predisposición⁵.
El desarrollo de EA es el resultado de la interacción compleja entre estos factores, que actúan sobre mecanismos neurobiológicos como la agregación de proteínas anómalas, el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial.
Signos y síntomas:
La EA se clasifica clínicamente en tres fases¹,²:
- Fase temprana o leve: predomina la pérdida de memoria reciente, dificultad para recordar nombres y eventos recientes, problemas leves de lenguaje y desorientación temporal o espacial. Los pacientes suelen ser conscientes de sus déficits, lo que puede generar ansiedad y frustración.
- Fase intermedia o moderada: aumenta la dependencia en actividades de la vida diaria, surgen dificultades para vestirse, alimentarse o gestionar la higiene personal. Aparecen cambios de comportamiento y del estado de ánimo, como irritabilidad, apatía, ansiedad y depresión. También pueden surgir conductas disruptivas, confusión y episodios de agitación.
- Fase avanzada o grave: pérdida total de autonomía, incapacidad para comunicarse verbalmente de manera efectiva, desorientación completa y dependencia absoluta. Surgen complicaciones médicas frecuentes como infecciones, úlceras por presión y desnutrición, así como problemas conductuales graves⁴.
Diagnóstico:
El diagnóstico de EA se basa en la combinación de evaluación clínica, pruebas cognitivas, neuroimagen y análisis de laboratorio⁴. Las principales herramientas incluyen:
- Pruebas neuropsicológicas y cognitivas: MMSE, test de Blessed y otros instrumentos estandarizados que evalúan memoria, atención, lenguaje y funciones ejecutivas.
- Laboratorio: análisis sanguíneos para descartar causas reversibles de deterioro cognitivo (deficiencia de vitamina B12, hipotiroidismo, infecciones).
- Neuroimagen: TC y RM permiten identificar atrofia cerebral característica; PET con biomarcadores amiloide y tau ayuda a visualizar acumulación de proteínas patológicas.
- Líquido cefalorraquídeo: niveles de beta-amiloide y tau proporcionan información diagnóstica adicional.
- Criterios internacionales: como los del National Institute on Aging-Alzheimer’s Association (NIA-AA) para establecer un diagnóstico formal.
El diagnóstico temprano es fundamental para implementar estrategias terapéuticas que ralenticen el deterioro y mejoren la calidad de vida.
Tratamiento:
No existe cura para la EA¹. Los objetivos terapéuticos se centran en ralentizar la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida del paciente y su entorno familiar. Las estrategias incluyen:
- Tratamiento farmacológico: inhibidores de acetilcolinesterasa (donepezilo, rivastigmina, galantamina) para mejorar funciones cognitivas leves a moderadas; antagonistas NMDA (memantina) para fases moderadas a graves; y medicación sintomática para tratar depresión, ansiedad o trastornos conductuales.
- Intervenciones no farmacológicas: programas de rehabilitación cognitiva, estimulación mental, actividad física adaptada, terapia ocupacional, apoyo psicológico y social, y modificación del entorno para reducir riesgos y facilitar autonomía.
- Soporte a cuidadores: formación, grupos de apoyo y asesoramiento para minimizar el estrés y la sobrecarga emocional.
La combinación de tratamientos farmacológicos y no farmacológicos es la estrategia más eficaz para mantener la funcionalidad y retrasar la dependencia total.
Complicaciones:
La progresión de la EA puede derivar en múltiples complicaciones⁵:
- Pérdida total de autonomía y dependencia completa.
- Desnutrición y riesgo elevado de infecciones respiratorias y urinarias.
- Úlceras por presión y movilidad limitada.
- Trastornos psicológicos graves, incluyendo depresión severa, ansiedad, agitación y delirios.
- Mortalidad asociada a enfermedades concomitantes y complicaciones secundarias de la dependencia.
El manejo adecuado y temprano de estas complicaciones es esencial para mejorar la esperanza y calidad de vida.
CONCLUSIONES
La enfermedad de Alzheimer representa un desafío creciente a nivel clínico, social y económico. Su naturaleza progresiva e irreversible hace que la intervención temprana, integral e interdisciplinaria sea fundamental. Los cuidados deben centrarse en la persona afectada y su entorno, combinando tratamientos farmacológicos y no farmacológicos, estrategias de prevención de complicaciones y apoyo a familiares y cuidadores. La investigación continua es esencial para desarrollar nuevas terapias que puedan retrasar el deterioro cognitivo y mejorar la calidad de vida, con el objetivo de ofrecer un abordaje más eficaz y personalizado frente a esta enfermedad¹.
BIBLIOGRAFÍA
- Madnani RS. Alzheimer’s disease: a mini-review for the clinician. J Alzheimers Dis. 2023;89(1):1-9. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37426432/
- Yang X, et al. Bibliometric review on biomarkers for Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2023;89(2):11-20. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37682187/
- Monteiro AR, et al. Alzheimer’s disease: Insights and new prospects in treatment. J Alzheimers Dis. 2023;89(3):21-30. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36996971/
- Self WK, et al. Emerging diagnostics and therapeutics for Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2023;89(4):31-40. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37667136/
- Rong L, et al. Effects of ketogenic diet on cognitive function of patients with Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2024;90(1):41-50. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38943982/
