Enfermedad del ojo seco

 

AUTORES

1. Elena Magdalena Cáncer. Óptico Optometrista. España.
2. Rebeca Malón Mendi. TCAE. España.
3. María Elena Urtasun Noguera. Medicina Familiar y Comunitaria. España.
4. Gabriela de la Hera Pérez. Enfermería Familiar y Comunitaria. España.
5. María Alcalá Millán. Óptico Optometrista. España.

 

RESUMEN

La enfermedad del ojo seco (EOS) en una enfermedad multifactorial de la superficie ocular que suele ser crónica afectando a la calidad de vida y a la visión de quien la padece, que con frecuencia son personas de edad avanzada y de sexo femenino. La película lagrimal se ve afectada o por deficiencia acuosa o por excesiva evaporación produciendo una hiperosmolaridad lagrimal que genera una inflamación citotóxica que tiende a cronificar las lesiones. Su diagnóstico se basa en los síntomas y la exploración clínica, presentando una gran variabilidad entre ellos, por lo que se facilita siguiendo una secuencia diagnóstica que incluye un triaje inicial de preguntas, unos test de síntomas específicos y después unos test de carácter diagnóstico para al fin clasificar al paciente en uno de los dos subtipos de ojo seco y luego valorar la gravedad e intensidad de la enfermedad que nos oriente a la aplicación de las medidas terapéuticas , la mayor parte de las veces de forma progresiva y crónica.

 

PALABRAS CLAVE

Síndrome de ojo seco, lágrima, hiperosmolaridad, disfunción lagrimal.

 

ABSTRACT

Dry eye disease (DSE) is a multifactorial disease of the ocular surface that is usually chronic, affecting the quality of life and vision of those who suffer from it, who are often elderly and female. The tear film is affected either by aqueous deficiency or by excessive evaporation, producing tear hyperosmolarity that generates cytotoxic inflammation that tends to make the lesions chronic. Its diagnosis is based on symptoms and clinical examination, presenting great variability among them, which is why it is facilitated by following a diagnostic sequence that includes an initial triaje of questions, tests of specific symptoms and then some diagnostic tests to In order to classify the patient into one of the two subtypes of dry eye and then assess the severity and intensity of the disease that guides us in the application of therapeutic measures, most of the time in a progressive and chronic manner.

 

KEY WORDS

Dry eye syndromes, dry eye, tears, hyperosmolarity, tear dysfunction.

 

DESARROLLO DEL TEMA

La enfermedad del ojo seco (EOS), es un proceso patológico de la superficie ocular a menudo producido por múltiples factores, pudiendo ser una enfermedad de evolución crónica. Condiciona la calidad de vida del paciente, presentando una clínica que puede ir desde unas simples molestias a una alteración importante de su visión. También se conoce como queratoconjuntivitis seca, síndrome del ojo seco o Síndrome lagrimal disfuncional.

La Sociedad de Film Lagrimal y Superficie Ocular (TFOS) realizó un Taller de Ojo Seco II (TFOS DEWS II) en 2017, publicó las conclusiones de su panel de expertos, donde la definió como: “una enfermedad multifactorial de la superficie ocular, que se caracteriza por una pérdida de la homeostasis de la película ocular y va acompañada de síntomas oculares, en la que la inestabilidad y la hiperosmolaridad de la superficie ocular, la inflamación y daño de la superficie ocular y las anomalías neurosensoriales desempeñan papeles etiológicos”¹.

Es decir, se reconoce que la EOS es una enfermedad y no solo un síntoma o un conjunto de ellos, así mismo, identifica que la desregulación y la hiperosmolaridad de la superficie lagrimal y la inflamación de la superficie del ojo juegan un papel importante en su patogenia, como en la orientación diagnóstica y en las estrategias terapéuticas.

Se estima que la EOS puede afectar entre 5% y el 50% de la población dependiendo de diferentes factores como pueden ser el clima, la edad o el sexo. Las personas que viven en Asia tienen una prevalencia más alta. En un metaanálisis de 2022 la prevalencia en Estados Unidos se situó entre 5.3 y el 14.5 de la población, con una prevalencia combinada del 8.1% ⁽²⁾. En España se estima una prevalencia general que oscila entre el 10 y el 20% llegando algunos estudios al 33%³, aumentando en los pacientes que presentan alguno de sus factores de riesgo.

Estos factores de riesgo, que van a condicionar tanto la importancia de la enfermedad como la orientación terapéutica, los podemos clasificar en No Modificables o Potencialmente Modificables. Esto nos permitirá centrarnos en los que podemos modificar y adaptarnos a aquello en los que no podemos modificar⁴.

 

Factores de Riesgo No Modificables:

• Edad Avanzada: La EOS aumenta considerablemente en frecuencia e intensidad en los pacientes de más edad dificultando y condicionando la efectividad de nuestras terapias.
• Sexo Femenino. Más frecuente en el sexo femenino.
• Cambios hormonales, fundamentalmente aquellos cambios que afectan a la tasa de andrógenos
• Enfermedades sistémicas, tales como Enfermedad de Sjögren, diabetes mellitus, Parkinson, entre otras.
• Cirugía oftálmica, en particular la cirugía refractiva corneal (miopía…).
• Disminución de la sensación corneal, propia de enfermedades como el herpes zoster oftálmico, la neuropatía diabética, el traumatismo local, la cirugía ocular, entre otros.

 

Factores de Riesgo Potencialmente Modificables:

• Uso de lentes de contacto.
• Fumar. Exposición a humos.
• Toma de medicamentos sistémicos (antihistamínicos, anticolinérgicos, estrógenos, isotretinoína, antidepresivos IRSS, amiodarona, otros).
• Colirios, especialmente aquellos que contienen conservantes.
• Deficiencias nutricionales como la deficiencia de vitamina A.
• Medio ambiente, ambientes secos, con polvo, con alérgenos, contaminación del aire.
• Uso de pantallas digitales, un uso excesivo conlleva disminución del parpadeo.

 

La película lagrimal recubre la superficie del ojo siendo una capa de protección respecto del exterior. Su estabilidad y regulación de la adecuada secreción de lágrimas, de su correcta distribución y de su reabsorción que se produce en parte por evaporación y a través de los puntos lagrimales de las vías lagrimales excretoras⁵.

Esta película lagrimal se compone de tres capas o fases:

• Capa Lipídica o grasa, que es la más superficial, secretada por las glándulas de Meibomio. Homogeneiza la superficie corneal, limita la evaporación y favorece la distribución de la película lagrimal por la superficie ocular.
• Capa Acuosa, capa intermedia formada en su mayor parte por agua, electrolitos, hormonas, citoquinas y células inflamatorias, forma el grueso de la película lagrimal. Su función principal es antimicrobiana.
• La capa Mucosa, al ser la capa más profunda resulta más adherente a las células epiteliales. Producida por células del epitelio conjuntival. La mucina permite que la película lagrimal se adhiera a la superficie ocular asegurando su persistencia. También posee una función bactericida.

 

Una película lagrimal sana depende del equilibrio entre las funciones de sus componentes como las glándulas lagrimales, los párpados y la superficie ocular que entre todos conforman la Unidad Funcional Lagrimal. La capa interna mucosa permite que la película lagrimal se extienda son uniformidad para formar una membrana y la capa exterior lipídica hace de barrera para minimizar la evaporación de las lágrimas. Cualquier alteración en el equilibrio funcional de estas estructuras puede provocar EOS

En la fisiopatología de la EOS se han considerado principalmente dos mecanismos. 1. por deficiencia acuosa (ADDE, aqueous deficient dry eye) haciendo que la capa acuosa aumente su osmolaridad que suele ser debido a la disminución en la producción de lágrimas y el otro 2. por evaporación (EDE, evaporative dry eye) debido a una función anormal de las glándulas de Meibomio, las que producen la capa lipídica. Actualmente se cree que estos dos mecanismos están presentes en la mayoría de los pacientes, aunque predominando uno de ellos.

1.- Disminución en la producción de lágrimas:

La producción insuficiente de lágrimas suele ser por afectación de la glándula lagrimal, destrucción o su disfunción. Así, el volumen disminuido de líquidos acuosos tiende a una hiperosmolaridad de la película lagrimal que produce la inflamación de las células de la superficie ocular. Hay dos causas principales de esta disminución lagrimal, la enfermedad de Sjögren y las causas que no son por la enfermedad de Sjögren.

• EOS por enfermedad de SJOGREN, es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por una función disminuida de las glándulas lagrimales y salivares, además de afectación articular entre otras manifestaciones. Debe ser atendido por el médico especialista correspondiente.
• EOS no debido a la enfermedad de Sjögren. En estos casos no se evidencian hallazgos sistémicos o que afecten a otras partes y pueden ser:
  • Edad, es la causa más común, por obstrucción o atrofia glandular.
  • Cicatrización conjuntival, como tracoma, deficiencia de vitaminas, situaciones posvirales y quemaduras.
  • Infiltración local de la glándula, por sarcoidosis, linfoma, enfermedad de injerto contra huésped o epiescleritis.
  • El uso de lentes de contacto se puede incluir en esta sección porque se asocia con una sensibilidad corneal reducida, lo que llevaría a una secreción lagrimal sensorial refleja reducida.
  • La diabetes mellitus, por pérdida de sensación y alteraciones de la función autónoma.
  • Ciertos medicamentos sistémicos.

 

2.- Aumento de pérdida por evaporación:

La pérdida acuosa por evaporación al estar disminuida la capa lipídica externa altera la estabilidad de la película lagrimal y provoca un estado de hiperosmolaridad e inflamación que termina afectando a la función de la unidad lagrimal. Las causas más comunes son:

• Disfunción de las glándulas de Meibomio por blefaritis, al verse afectada la producción de la capa lipídica que protege la capa acuomucosa.
• Disminución del parpadeo, aumentando el tiempo de exposición a la evaporación. Bien por anomalías estructurales de los párpados u otras causas.
• Irritación de la superficie ocular, por uso de gotas oftalmológicas con conservantes o irritantes, uso crónico de lentes de contacto o alergia ocular.

 

La principal causa de EOS en España es la disfunción de las glándulas de Meibomio.

Hay mucha variabilidad o diferencias entre los síntomas que dicen los pacientes y los signos encontrados en la exploración, dificultando la precisión en el diagnóstico. La mayor parte de los pacientes presentaran signos de irritación ocular crónica con molestias leves o moderadas. Aunque pueden llegar a afectar el visón funcional del paciente, por ejemplo, al leer, usar pantallas o incluso al conducir y su calidad de vida y funcionalidad social y laboral.

 

Las molestias más comunes o síntomas, que refieren los pacientes incluyen:

• Sensación de sequedad.
• Irritación general de los ojos, hormigueo, ardor en los ojos, sensación de cuerpo extraño oarenilla en los ojos.
• Enrojecimiento conjuntival, por lo general bilateral.
• Molestias al abrir los ojos por la mañana, sensación de párpados pegados con depósitos costrosos en la base de las pestañas.
• Cansancio visual, visión borrosa.
• Lagrimeo excesivo de manera paradójica, lagrimeo con el viento, el frío y la lectura.
• Intolerancia a las lentes de contacto.
• Sensibilidad a la luz, al humo, al viento.
• Mayor necesidad de parpadear.
• Visión borrosa, temporal que mejora con el tratamiento.

 

El signo o dato más característico que encontramos en la exploración física es la queratitis puntata, que suele afectar más frecuentemente al tercio inferior de la córnea, produciendo una hiperemia conjuntival, se ven muy bien cuando hacemos una tinción con fluoresceína las zonas afectadas de la córnea y un aumento de secreción mucoblanquecina que en ocasiones se puede hacer filamentosa pegándose a la córnea.

Aún no hay un criterio diagnóstico de EOS como patrón estándar, posiblemente por ser una enfermedad multifactorial, que depende varias circunstancias y da síntomas diferentes en los diferentes estadios de su evolución, lo que hace que la correlación entre los síntomas y los signos sea mala dificultando el diagnóstico. Debemos hacer una anamnesis previa, considerando la historia clínica y los antecedentes del paciente y valorando la intensidad y las limitaciones que la EOS produce al paciente.

La TFOS DEWS II recomienda hacer secuencia diagnóstica a través de una serie de pasos y siguiendo un algoritmo de test diagnósticos y la evaluación de su severidad. Primero se utilizan preguntas a modo de triaje para descartar las entidades que pueden simular una EOS. En segundo lugar, se requiere dar positivo en al menos uno de los dos cuestionarios de sintomatología. Y en tercer lugar un criterio clínico positivo en: disminución del tiempo de ruptura lagrimal no invasivo, disparidad de la osmolaridad lagrimal entre ambos ojos o tinción de la superficie ocular⁷.

Así pues, es un proceso secuencial de tres pasos para llegar a una aproximación diagnóstica y al final debemos valorar a qué grupo fisiopatológico de los dos mencionados, disminución en la producción de lágrimas /ADDE) o aumento de la evaporación (EDE) pertenece el paciente o presenta mayores rasgos. Y por último valorar el grado de intensidad, gravedad o evolución para ayudarnos a orientar las medidas terapéuticas.

Paso1. Preguntas de triaje:

• ¿Cuál es la severidad de las molestias oculares?
• ¿Boca seca e inflamación de glándulas salivares?
• ¿Cuánto tiempo han durado sus síntomas, hay algún episodio desencadenante?
• ¿Se ve afectada su visión y mejora con el parpadeo?
• ¿Los síntomas o el enrojecimiento son peores en un ojo que en el otro?
• ¿Los ojos pican, parecen hinchados o hay salida de secreciones?
• ¿Usa lentes de contacto?
• ¿Le han diagnosticado algún problema de salud general (incluidas infecciones respiratorias recientes) o está tomando alguna medicación?

 

Paso 2. Cuestionarios de sintomatología: Positivo en al menos uno de los dos.

• El cuestionario de ojo seco DEQ-5 es corto de 5 preguntas. Corte >5. Para medir la gravedad de los síntomas de la EOS.
• Índice de enfermedades de la superficie ocular (OSDI). Es un cuestionario de 12 preguntas, es el más utilizado y validado, especialmente en pacientes con sintomatología más grave para seguir la evolución de los síntomas y la respuesta a tratamiento. Corte > 12.

 

Paso 3. Pruebas de marcadores homeostáticos: Al menos un criterio positivo.

• NIBUT Tiempo de ruptura lagrimal (Tear breakup time) < 10 segundos. Medido tras teñir con fluoresceína para estimar la estabilidad de película lagrimal. Se le pide al paciente que no parpadee y se observa su integridad que debe ser de al menos 10 segundos o más antes de observar su ruptura y falta de tinción.
• Medición de la Osmolaridad lagrimal. Puede considerarse l patrón de oro del diagnóstico, teniendo una alta correlación con la gravedad de la EOS. Su principal inconveniente es su escasa disponibilidad al precisar un dispositivo médico para su medición. Positivo si es > a 308 mOsm o una diferencia entre ambos ojos superior a 8.3 mOsm
• Coloración de la superficie ocular. La intensidad de la coloración con diversos colorantes de la conjuntiva ocular se utiliza para valorar la gravedad y la respuesta al tratamiento. Tras la tinción se pueden apreciar desde defectos puntiformes dispersos hasta zonas que pueden dar lugar a úlceras más amplias y profundasen la conjuntiva interpalpebral inferior de la conjuntiva. La fluoresceína es la más utilizada, tiñe los déficits epiteliales, las anomalías de la capa mucosa y las secreciones. Se examina con luz azul. Otros colorantes menos utilizados son el Rosa de Bengala o el verde Lisamina.

 

Tras las preguntas de triaje y las pruebas diagnósticas practicadas podremos valorar si el paciente pertenece al subtipo de ojo seco evaporativo (EDE) que es tres veces más frecuente, o al tipo con deficiencia acuosa (ADDE) o presentar ambos tipos, lo que sucede en más de un 30% de los casos⁴. Es importante clasificar al paciente en uno de estos dos tipos o al menos determinar qué aspecto es más predominante porque va a determinar los pasos terapéuticos a seguir.

El objetivo principal es restablecer la homeostasis de la película lagrimal y ofrecer alternativas para evitar que se reproduzcan las disfunciones y aparezcan los síntomas. Aunque un paciente individual pueda requerir tratamientos específicos para su caso por presentar un problema concretos, el tratamiento para el ojo seco está orientado hacia las secuelas crónicas que produce la enfermedad, a sabiendas de que va a ser requieren tratamiento prolongado y continuo.

Existen unas recomendaciones a seguir por pasos o de manera secuencial que nos orientaran el tipo de medidas terapéuticas que podemos ofrecer al paciente en dependencia del tipo de ojo seco prevalente y de la gravedad de los síntomas, que sin pretender que sean unas pautas rígidas nos ayudarán a elegir las medidas generales más adecuadas sin renunciar a aplicar las medidas específicas que cada caso requiera.

En un principio se recomiendan terapias más convencionales y de bajo riesgo como pueden ser los lubricantes de venta libre y luego si no son eficaces progresar a terapias más avanzadas para las formas más graves.

Las recomendaciones de manejo y tratamiento por etapas para la enfermedad del ojo seco propuestas son las siguientes:

Paso 1:

• Educación sobre la afección, su manejo, tratamiento y pronóstico.
• Modificación del entorno local, si es posible.
• Educación sobre posibles modificaciones dietéticas (incluida la suplementación oral con ácidos grasos esenciales).
• Identificación y posible modificación/eliminación de medicamentos sistémicos y tópicos nocivos.
• Lubricantes oculares de varios tipos (si hay disfunción de las glándulas de Meibomio, considere suplementos que contengan lípidos).
• Higiene de los párpados y compresas calientes de varios tipos.

 

Paso 2: Si las opciones anteriores son inadecuadas, considere lo siguiente:

• Lubricantes oculares sin conservantes para minimizar la toxicidad inducida por conservantes.
• Tratamiento con aceite de árbol de té para Demódex (si está presente).
• Conservación de lágrimas.

–

Oclusión puntual.

– Gafas/gafas protectoras para cámara de humedad.

• Tratamientos nocturnos (como ungüentos o dispositivos de cámara de humedad).
• Calentamiento físico y expresión de las glándulas de Meibomio en el consultorio (incluidas terapias asistidas por dispositivos, como LipiFlow).
• Terapia de luz pulsada intensa en el consultorio para la disfunción de las glándulas de Meibomio.
• Medicamentos recetados para controlar la EOS. (Dentro del contexto individual de cada paciente).

 

– Antibiótico tópico o combinación de antibióticos y esteroides aplicados a los márgenes del párpado para la blefaritis anterior (si está presente).

– Corticosteroide tópico (duración limitada).

– Secretagogos tópicos.

– Medicamentos inmunomoduladores tópicos no glucocorticoides (como la ciclosporina).

– antagonistas tópicos de LFA-1 (como lifitegrast).

– Antibióticos macrólidos o tetraciclinas orales.

 

Paso 3: Si las opciones anteriores son inadecuadas, considere:

• Secretagogos orales.
• Gotas oftálmicas de suero autólogo/alogénico.
• Opciones de lentes de contacto terapéuticas.

 

– Lentes de vendaje suave.

– Lentes esclerales rígidas.

Paso 4: Si las opciones anteriores son inadecuadas, considere:

• Corticosteroides tópicos de mayor duración.
• Injertos de membrana amniótica.
• Oclusión lagrimal quirúrgica.
• Otros abordajes quirúrgicos (p. ej., tarsorrafia, trasplante de glándulas salivales).

 

Después de iniciar cualquier pauta terapéutica mencionada es necesario hacer el seguimiento correspondiente para ver si es efectivo y en caso de que no lo sea o lo sea de manera eficiente en el curso de las siguientes semanas, avanzar al siguiente paso.

El tratamiento de la EOS no se presta fácilmente a la aplicación sistemática de un algoritmo como el presentado, éste sirve más bien de guía orientativa. La experiencia de cada profesional y las medidas que estén al alcance de cada uno marcaran la pauta, debiendo derivar al profesional más capacitado o que disponga de los medios oportunos para el correcto tratamiento.

En caso de que el tratamiento no lo veamos efectivo o la gravedad y evolución de los síntomas nos lo aconsejen debemos tener presente la posibilidad de derivación al siguiente nivel asistencial, para lo que podemos considerar los siguientes puntos.

• Etiología de los síntomas que aún no sea clara a pesar de los test de screening.
• Persistencia de síntomas severos a pesar de un correcto tratamiento convencional de más de una semana.
• Alteraciones visuales asociadas con disminución o pérdida brusca de visión.
• Existencia de úlceras corneales.
• Existencia o sospecha de enfermedad sistémica asociada como la diabetes, lupus, artritis reumatoide, fibromialgia, problemas tiroideos o enfermedad de Sjögren.
• Si el paciente toma medicamentos que puedan causar sequedad: antidepresivos, ansiolíticos, anticonceptivos, quimio o radioterapia, etc.

 

CONCLUSIONES

La enfermedad del ojo seco es una patología frecuente que condiciona la calidad de vida del paciente pudiendo llegar a afectar a su visión. El papel de todos los sanitarios es importante tanto para identificar y diagnosticar la enfermedad, así como para dar las recomendaciones oportunas o derivar al médico correspondiente para un diagnóstico y un tratamiento más específico. Al ser una enfermedad que tiende tanto a la cronicidad como a una evolución de la misma, los controles y valoraciones deben ser periódicos para adaptar el tratamiento al momento evolutivo.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Craig JP, Nelson JD, Azar DT, et al. TFOS DEWS II Definition Report. The Ocular Surface. 2017;15(3):276-283. doi:10.1016/j.jtos.2017.05.008.
2. McCann P, Abraham AG, Mukhopadhyay A, et al. Prevalence and Incidence of Dry Eye and Meibomian Gland Dysfunction in the United States: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Ophthalmol. 2022;140(11):1181-1190. doi:10.1001/jamaophthalmol.2022.3790.
3. Vicente-Herrero MT, Ramírez-Iñiguez de la Torre MV, Terradillos-García MJ, López González ÁA. Síndrome del ojo seco. Factores de riesgo laboral, valoración y prevención. Medicina de Familia. SEMERGEN. 2014;40(2):97-103. doi:10.1016/j.semerg.2013.11.003.
4. Sthein R. Dry eye disease. In: Shefner JM, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate; [fecha de consulta]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/dry-eye-disease.
5. Michée S, Baudouin C, Denoyer A. L’œil sec: Étiologie des sécheresses oculaires. Surface oculaire. Disponible en: https://www.em-consulte.com/em/SFO/2015/html/index.html.
6. Borrego J, Blanco C, Piquer MJ, Justel JP. Fisterra. Guía clínica sobre ojo seco. Disponible en: https://www.fisterra.com/guias-clinicas/ojo-seco/#sec7.
7. Nichols KK, Foulks GN, Bron AJ, Glasgow BJ, Dogru M, Tsubota K, et al. TFOS DEWS II Management and Therapy Report. The Ocular Surface. 2017;15(3):575-628. doi:10.1016/j.jtos.2017.05.006.