Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (TENS). Mecanismos, efectos y aplicación

AUTORES

1. David Rillo Gil. Fisioterapeuta. MAZ, Zaragoza. España.
2. Marta Fustero Albero. Fisioterapeuta. FADEMA, Zaragoza. España.
3. Javier Planas Gil. Fisioterapeuta. MAZ, Zaragoza. España.
4. Inés Ariza Lafaja. Fisioterapeuta. MAZ, Zaragoza. España.
5. Raquel Burillo Nebra. Fisioterapeuta. E. SIERRA, Zaragoza. España.
6. Ana Badules Sánchez. Fisioterapeuta. V. Abenia, Zaragoza. España.

RESUMEN

La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) es una intervención no farmacológica utilizada para el alivio del dolor mediante la aplicación de corriente eléctrica a través de la piel, con el objetivo de modular la actividad de los nervios periféricos. Aunque su uso se remonta a la antigüedad, su base científica se consolidó con la teoría de la compuerta del dolor de Melzack y Wall (1965), que propone la inhibición de la señal nociceptiva por la activación de fibras aferentes de bajo umbral. A pesar de resultados contradictorios en la literatura debido a la heterogeneidad metodológica, estudios recientes con parámetros adecuados (frecuencia mixta, alta intensidad, localización específica) muestran efectos analgésicos significativos en condiciones como dolor crónico, postoperatorio y neuropático. Los mecanismos implicados incluyen la neuromodulación periférica y central, la activación de vías inhibidoras descendentes y la liberación de neurotransmisores endógenos. En conjunto, el TENS representa una herramienta eficaz, segura y costo-efectiva dentro del manejo multimodal del dolor.

PALABRAS CLAVE

Estimulación eléctrica transcutánea del nervio, dolor musculoesquelético, manejo del dolor.

ABSTRACT

Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) is a non-pharmacological intervention used for pain relief by applying electrical current through the skin to modulate peripheral nerve activity. Although its use dates back to ancient times, its scientific foundation was established with Melzack and Wall’s gate control theory of pain (1965), which proposed inhibition of nociceptive input via activation of low-threshold afferent fibers. Despite historically inconsistent evidence due to methodological heterogeneity, recent studies using appropriate parameters (mixed frequency, high intensity, targeted electrode placement) demonstrate significant analgesic effects in chronic, postoperative, and neuropathic pain. The underlying mechanisms involve both peripheral and central neuromodulation, activation of descending inhibitory pathways, and the release of endogenous neurotransmitters. Overall, TENS is a safe, effective, and cost-efficient tool within the multimodal management of pain.

KEY WORDS

Transcutaneous electric nerve stimulation, musculoskeletal pain, pain management.

DESARROLLO DEL TEMA

El TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation) consiste en la aplicación de una corriente eléctrica a través de la superficie intacta de la piel para estimular los nervios periféricos, principalmente con el objetivo de alivio del dolor. En la práctica clínica se suele administrar a través de un dispositivo portátil conectado a unos electrodos que se aplican directamente sobre la piel. Está contraindicado para pacientes con implantes electrónicos (principalmente marcapasos), y se recomienda precaución en embarazo, epilepsia, neoplasias activas, trombosis venosa profunda o piel frágil¹.

Existe evidencia de la utilización de electricidad para la modulación del dolor desde el Antiguo Egipto, donde se utilizaban peces electrogénicos (capaces de descargar electricidad) sobre la piel del paciente con el objetivo de anestesiar el dolor. Más adelante – a finales de 1700 – la invención de máquinas eléctricas promovió el uso de dispositivos electro-terapéuticos, aunque el desarrollo de la farmacología impidió que la electroterapia fuera aceptada dentro de la medicina convencional.

En 1965, la electroanalgesia (electroterapia para aliviar el dolor) resurge de nuevo con la publicación de “Pain Mechanisms: a new theory” por Melzack y Wall. Esta teoría sugería que la estimulación eléctrica de los nervios periféricos de bajo umbral de la piel podía inhibir la actividad de neuronas nociceptivas localizadas a nivel central, lo que se traducía en una disminución o alivio del dolor.

A lo largo de 1970, se publicaron observaciones clínicas sin grupo control que afirmaban que el TENS aliviaba el dolor, lo que resultó en su utilización como coadyuvante, y más tarde en su aplicación de forma aislada. Entre 1980 y 1990, la investigación llegó a sugerir que el TENS fuera capaz de reducir el dolor en pacientes, pero pocos fueron ensayos clínicos aleatorizados y controlados, y las primeras revisiones sistemáticas resultaron no concluyentes^2,3.

A pesar de muchos años de investigación, la literatura sigue siendo contradictoria e inconsistente sobre la eficacia clínica del TENS para el alivio del dolor, principalmente relacionada con la calidad de los ensayos clínicos que se incluyen en las revisiones sistemáticas: heterogeneidad en los parámetros de dosificación, momento de medición de las variables, interacciones con la medicación, entre otros motivos.

Así, revisiones como Dailey et al (2020) donde se ha utilizado una muestra grande, parámetros (frecuencia mixta, intensidad alta pero agradable), y momento de medición (durante aplicación y 1 mes después) adecuados han mostrado eficacia en la reducción del dolor evocado por el movimiento en mujeres con fibromialgia. De forma similar, un metaanálisis sobre TENS con una intensidad fuerte pero agradable, donde se valoró el dolor durante o inmediatamente después de la aplicación, mostró un tamaño del efecto grande en comparación con el placebo. Además, existen datos que sugieren beneficios similares al tratamiento farmacológico utilizado para el dolor crónico. Es sustancialmente más seguro, costo-efectivo y puede ser utilizado como una estrategia de automanejo similar al calor, frío y AINES⁴.

Aunque todavía existen carencias metodológicas en los diferentes estudios en relación al tamaño muestral, parámetros de dosificación o medición de las variables, existe un cuerpo creciente de la literatura sobre la efectividad del TENS en:

• Dolor crónico. Mayor reducción del dolor en comparación con el placebo.
• Dolor postquirúrgico. Revisiones que utilizaron una intensidad fuerte pero indolora (> 15mA) al máximo tolerable con frecuencias altas o bajas, consiguieron una reducción mayor del dolor.
• Dolor lumbar. Evidencia controvertida por la heterogeneidad de la población de estudio y tipos de dolor (crónico y agudo), entre otros criterios.
• Dolor neuropático y neuropático diabético. Reducción del dolor significativamente mayor con la aplicación de TENS vs placebo. En el dolor por neuropatía diabética también influye sobre la calidad de vida positivamente^4,5.

EFECTOS FISIOLÓGICOS Y TERAPÉUTICOS:

Principales hipótesis explicativas:

La teoría de la compuerta de Melzack y Wall (1965), sugiere que la aplicación de un estímulo doloroso sobre las fibras Aβ (bajo umbral, no-nociceptivas y gruesas) causa la activación de las interneuronas inhibitorias de las fibras Aδ y C que descargan sobre el asta dorsal medular. Esta es la teoría que se utiliza y se ha utilizado para explicar el mecanismo de acción y efecto analgésico de la neuromodulación, y específicamente del TENS: aplicación de varias intensidades de estímulos sobre el nervio periférico a través de electrodos transcutáneos que producen una neuromodulación.

Algunos investigadores consideran que el mecanismo de neuromodulación responsable del alivio del dolor se produce en el SNC, por el contrario, otros piensan que se da a nivel periférico. Todavía es un tema discutido, y existen múltiples teorías alternativas a la teoría de la compuerta que intentan explicar los mecanismos de modulación nerviosa periférica: despolarización de la membrana, reducción de la excitabilidad de los nociceptores del ADME, depleción de aminoácidos excitatorios como el glutamato y aspartato, liberación de neurotransmisores inhibidores (GABA).

Mecanismos periféricos:

La neuromodulación reduce la concentración de neurotransmisores y mediadores inflamatorios a nivel periférico, lo que resulta en la disminución de la transmisión de nocicepción eferente. Algunos autores defienden que el efecto analgésico de la modulación ocurre cuando el estímulo supera el umbral de percepción, pero debajo del umbral doloroso. Observación contraria a la teoría de compuerta y sugiere la necesidad de un mecanismo central.

Mecanismos centrales:

Consistentes con la teoría de la compuerta, proponen que la activación de las fibras Aβ de la periferia, promueve la inhibición de fibras Aδ Y C por parte de interneuronas inhibitorias. La literatura ha mostrado que la neuromodulación periférica tiene un papel sobre centros superiores del SNC (corteza prefrontal dorso-lateral, somatosensorial, cíngulo anterior y áreas parahipocampales).

El efecto sobre vías GABAérgicas y glicinérgicas aumenta los metabolitos de serotonina y dopamina a nivel espinal. También existen cambios (disminución) en los niveles de SP y CGRP. Además de la inhibición de neuronas de amplio campo dinámico y menor activación de fibras Aβ, lemnisco medial y tractos espinotalámicos⁶.

Se ha visto que el TENS promueve la curación de los tejidos por sus efectos sobre la temperatura, flujo sanguíneo y reducción de citoquinas inflamatorias: IL-1, IL-6 y TNFα. Los efectos analgésicos del TENS persisten incluso cuando se aplican al lado contralateral, lo que demuestra su mecanismo central⁷.

Reducción de la excitabilidad central:

El TENS a través de la activación de fibras aferentes gruesas en la periferia, es capaz de promover mecanismos inhibitorios en el SNC, reducir la excitabilidad del SNC y por ende generar analgesia.

• En sujetos sanos se ha observado una reducción de la actividad cortical con la aplicación de TENS a diferentes frecuencias e intensidades.
• En dolor inflamatorio y neuropático en modelos animales la aplicación de TENS reduce la actividad nociceptiva neuronal en el asta dorsal de la médula.

También reduce la hiperalgesia primaria y secundaria, así como la liberación de neurotransmisores excitatorios como el glutamato y la SP.

• En personas con fibromialgia y artrosis, se ha visto una reducción de los umbrales de dolor a la presión (menor excitabilidad central)⁴.

Analgesia y tipos de frecuencia:

El TENS produce analgesia a través de la activación de mecanismos endógenos de inhibición en el SNC, entre los que se incluye la estimulación de diferentes receptores:

• Aplicación de alta frecuencia (> 50hz).
  • Aumenta la concentración de β-endorfinas y encefalinas en el LCF.
  • Activación de receptores opioides δ, GABA, muscarínicos y cannabinoides.
• Aplicación de baja frecuencia (< 10hz).
  • Activación de receptores opioides μ, GABA, serotoninérgicos (5-HT2A y 5-HT3), muscarínicos (M1 y M3) y cannabinoides (CB1) en la médula espinal.
  • Utilizan las vías clásicas de inhibición descendente (PAG-RVM)^4,5.

Tolerancia analgésica:

La aplicación repetida de TENS con la misma dosis (intensidad, duración y frecuencia) de forma diaria produce tolerancia analgésica. A nivel central, los receptores opioides:

• Los δ no son efectivos tras la aplicación repetida de alta frecuencia
• Los μ no son efectivos tras la aplicación repetida de baja frecuencia

Una forma de evitar esta tolerancia de forma no-farmacológica es a través de la aplicación de frecuencias mixtas (ALTA + BAJA) o aumentando la intensidad un 10% durante la misma sesión⁴. De hecho, a través de la frecuencia mixta se puede conseguir una efectividad mantenida hasta dos meses de tratamiento⁸. Otra forma de evitar la tolerancia analgésica: vía farmacológica (ej. bloqueo de los canales de NMDA⁵).

APLICACIÓN PRÁCTICA/CLÍNICA:

• La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) es una intervención no-farmacológica utilizada en el tratamiento del dolor agudo y crónico
• Las unidades de TENS son seguras, asequibles y proporcionan una corriente alternante que se aplica a través de unos electrodos sobre la piel
• Los parámetros de frecuencia e intensidad son ajustables, y están relacionados con la eficacia

FRECUENCIA:

• Baja frecuencia (low frequency o LF). Menos de 10Hz.
• Alta frecuencia (high frequency o HF). Más de 10Hz.
• Frecuencia mixta (HF y LF)⁴.

INTENSIDAD:

Es un parámetro clave. En la mayor parte de estudios se propone buscar la máxima intensidad tolerada por el paciente sin llegar al umbral doloroso. Se sigue la indicación de “intenso / fuerte pero agradable”⁵.

FRECUENCIA E INTENSIDAD:

• Alta frecuencia (10-200Hz) y baja intensidad (5-10mA). Produce una sensación de parestesia fuerte pero agradable y estimula las fibras gruesas mielínicas Aβ, modulando el dolor a nivel de la médula espinal y vía teoría de la compuerta. También causa un bloqueo δ-opiodérgico de aspartato y glutamato, e incrementa los niveles de encefalinas y β-endorfinas en el LCF.
• Baja frecuencia (4-20Hz) y alta intensidad (15-60mA). Produce contracciones musculares fuertes y desagradables. Estimula fibras Aδ, modulando el dolor a través de la expresión de opioides endógenos y depresión nociceptiva vía receptores opioideos, GABA, serotonina y muscarínicos.
• Trenes o ráfagas. Donde se proporcionan altas frecuencias a un ratio de 2-3 trenes/segundo, estimulan tanto fibras Aβ como Aδ, produciendo analgesia vía mecanismos descritos por la teoría de la compuerta y vía opioide⁹.

BIBLIOGRAFÍA

1. Johnson MI, Paley CA, Howe TE, Sluka KA. Transcutaneous electrical nerve stimulation for acute pain. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(6).

2. Johnson MI. Resolving long-standing uncertainty about the clinical efficacy of transcutaneous electrical nerve stimulation (Tens) to relieve pain: A comprehensive review of factors influencing outcome. Medicina (Kaunas). 2021;57(4):378.

3. Ottestad E, Orlovich DS. History of peripheral nerve stimulation – Update for the 21st century. Pain Med. 2020;21(Suppl 1):S3–S5.

4. Vance CGT, Dailey DL, Chimenti RL, Van Gorp BJ, Crofford LJ, Sluka KA. Using TENS for Pain Control: Update on the State of the Evidence. Medicina (Kaunas). 2022;58(10):1332.

5. Vance CGT, Dailey DL, Rakel BA, Sluka KA. Using TENS for pain control: the state of the evidence. Pain Manag. 2014;4(3):197–209.

6. Ong Sio LC, Hom B, Garg S, Abd-Elsayed A. Mechanism of Action of Peripheral Nerve Stimulation for Chronic Pain: A Narrative Review. Int J Mol Sci. 2023;24(5):4540.

7. Do Carmo Almeida TC, Dos Santos Figueiredo FW, Filho VCB, De Abreu LC, Fonseca FLA, Adami F. Effects of transcutaneous electrical nerve stimulation on proinflammatory cytokines: systematic review and meta-analysis. Mediators Inflamm. 2018;1094352

8. Dailey DL, Vance CGT, Rakel BA, Zimmerman MB, Embree J, Merriwether EN, et al. Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation Reduces Movement-Evoked Pain and Fatigue: A Randomized, Controlled Trial. Arthritis Rheumatol. 2020;72(5):824–36.

9. Lin T, Gargya A, Singh H, Sivanesan E, Gulati A. Mechanism of peripheral nerve stimulation in chronic pain. Pain Med. 2020;21:(Suppl 1):S6–12.