Evolución natural de la artrosis.

AUTORES

1. Lucía Valdovinos Escabosa. Médico, Hospital Universitari i Politècnic La Fe de Valencia.
2. Bernardo Emerson Buil Tisner. Enfermero. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
3. Jorge Sánchez Melús. Médico, Hospital Ernest Lluch de Calatayud.
4. Emilio García Pérez. Médico, Hospital Universitario San Jorge de Huesca.
5. Roberto García Pérez. Médico, Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
6. Monika Antonova Taushanska. Celador. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.

RESUMEN

La artrosis supone el fracaso de los fenómenos mecánicos y biológicos que actúan sobre la correcta degradación y síntesis de los condrocitos del cartílago articular, la matriz extracelular y el hueso subcondral, lo que determina la destrucción del cartílago articular.

PALABRAS CLAVE

Artrosis, evolución.

ABSTRACT

Osteoarthritis is the failure of the mechanical and biological phenomena that act on the correct degradation and synthesis of the articular cartilage chondrocytes, the extracellular matrix and the subchondral bone, leading to the destruction of the articular cartilage.

KEY WORDS

Osteoarthritis, evolution.

DESARROLLO DEL TEMARIO

Aunque su etiología es desconocida, conocemos la existencia de varios factores predisponentes de origen múltiple, cuya influencia puede variar según la articulación a la que afecte o el estadio de la enfermedad en la que se encuentre¹.

Etiopatogenia^1,2:

Cuando se produce el daño en la matriz extracelular condral, se produce un descenso de la capacidad de retención de agua, conllevando a la pérdida de resistencia y elasticidad de la misma frente a la compresión y aumentando así el daño del tejido circundante. Este deterioro no puede recuperarse por la escasa capacidad regenerativa del cartílago y la baja tasa de recambio celular, iniciándo de esta manera el fenómeno de artrosis.

Con independencia del origen del proceso dañino, los fibroblastos de la membrana sinovial actúan produciendo citoquinas y factores inflamatorios (IL-1, TNF-alfa, TFGbeta, IL-8, GRO-alfa) que se mantienen en la articulación pese a que la causa originaria del defecto condral haya cesado y prolongan de forma continua la progresión del daño articular.

El hueso subcondral, cuya respuesta frente a estos cambios es insuficiente, se ve reemplazado su cartílago hialino por fibrocartílago, conformado por colágeno tipo I que le confiere una menor capacidad mecánica y una hipertrofia del hueso subcondral con angiogénesis y penetración de los neovasos en la zona más profunda del mismo, provocando una apoptosis condral y mineralización de la matriz extracelular condral, fenómeno que se puede evaluar en la clínica con la aparición de osteofitos, geodas y disminución del espacio articular.

Como ya hemos mencionado, la artrosis es un proceso multifactorial, en la que pueden estar implicados en el progreso de la lesión los siguientes factores predisponentes:

Factores de riesgo sistémicos^3,4:

– Edad avanzada.

Incrementa la vulnerabilidad de la articulación debido al estrés mecánico sobre el cartílago articular, reduciendo los condrocitos en el mantenimiento y reparación del cartílago por la disminución de su actividad mitótica y de síntesis. Los músculos y ligamentos son también más débiles y la célula envejecida es más vulnerable 18 a los efectos tóxicos oxidativos. Se estima que alrededor del 10 al 25% de las personas mayores de 55 años tienen sintomatología incapacitante, y de estos, una cuarta parte están severamente discapacitados.

– Sexo.

Debido a la mayor prevalencia de artrosis en la mujer postmenopáusica, especialmente en la rodilla, se ha sugerido una asociación entre la enfermedad degenerativa y el déficit de estrógenos. Se ha demostrado que en mujeres de 45 a 54 años de edad se presenta un riesgo de 1.57 en comparación con un hombre de la misma edad, y en mujeres de 65 a 74 años el riesgo se incrementa a 2.14.

– Obesidad.

El riesgo de desarrollar un proceso degenerativo en la rodilla aumenta un 15% por cada unidad en el índice de masa corporal. Probablemente la causa que genera esta enfermedad sea el incremento de las fuerzas mecánicas en la articulación de carga. Por ejemplo, en España en el Estudio Artrocad, se reporta que el 50 % de los pacientes con artrosis tienen obesidad y que “la disminución de peso mejora claramente los síntomas”. Además, estudios recientes reportan que después de diez años tras una artroplastia total de rodilla, los resultados son claramente mejores en aquellos pacientes que no sufren obesidad, de ahí la especial importancia del control del peso para lograr mejores efectos postoperatorios.

– Predisposición genética.

El comienzo temprano de la artrosis se ha relacionado con varios genes que codifican las proteínas de la matriz extracelular del cartílago. Estas formas de artrosis se caracterizan por mutaciones en el colágeno tipo I causadas también por otros genes diferentes, como los que codifican colágeno tipo IV, V y VI, matriz proteica del cartílago oligomérico y proteínas como la asporina y el factor von Willebrand. También se han descubierto mutaciones en un gen del cromosoma 12 que codifica la síntesis de colágeno tipo II; en ciertas familias que sufrían un caso múltiple de poliartrosis precoz familiar, supuso la confirmación del papel de las líneas inflamatorias en la patogenia de la artrosis de rodilla.

– Raza.

En la raza china son mucho más frecuentes la artrosis de los dedos y cadera que en la raza blanca norteamericana.

Factores de riesgo locales^5-6:

– Anatómicos.

Cualquier tipo de anormalidad en la articulación de la rodilla que produce incongruencia o alteración en la transmisión de cargas puede suponer un factor importante a la larga del inicio de artrosis precoz en jóvenes. Traumáticos o microtraumáticos. Existe una relación entre el “abuso” de la articulación y la artrosis. Es conocida la aparición de esta enfermedad tras sufrir fracturas articulares o lesiones deportivas (rotura LCA, rotura menisco…). A la larga, también se ha observado la aparición de cambios articulares postraumáticos en personas con trabajos que implican sobrecargas repetidas.

– Densidad mineral ósea elevada.

Se asocia a un mayor riesgo de artrosis. Sin embargo, en el caso opuesto, el déficit de vitamina D y la consecuente osteoporosis producen una asociación negativa en el desarrollo de la artrosis. Cambios en el pH del líquido sinovial (debajo de 7,4). La presencia de productos como lactato, piruvato, butirato, ácidos grasos y aminoácidos se traduce a un ambiente intraarticular más tóxico y ácido.

CONCLUSIONES

Clásicamente la rodilla se consideraba como una condición netamente mecánica, dándosele importancia a las sobrecargas articulares por alteraciones del eje, a lesiones traumáticas y a inestabilidades ligamentosas. Sin embargo, actualmente el concepto molecular ha adquirido mayor relevancia, considerándose la artrosis como un proceso bioquímico en el que el factor mecánico generaría una reacción inflamatoria en la que participarán cartílago, membrana sinovial y hueso subcondral.

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