Fallo gastrointestinal agudo y soporte nutricional en el paciente crítico dentro de la unidad de cuidados intensivos.

AUTORES

1. Belén Alba Delgado. Graduada en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza).

RESUMEN

El intestino es un órgano del sistema humano capaz de realizar varias funciones como la digestión y absorción de agua y nutrientes. Además, también tiene función barrera, endocrina e inmunológica para favorecer la homeostasis interna. Durante enfermedades críticas, las funciones del sistema gastrointestinal se ven afectadas y el intestino es susceptible a lesiones debido cambios hormonales, a la disrupción de la barrera intestinal, a la pérdida de diversidad bacteriana y disbiosis, así como a la hiperpermeabilidad intestinal. Consecuentemente, el sistema inmunológico se verá afectado, facilitando el paso de agentes patógenos al torrente sanguíneo y produciendo una reacción proinflamatoria del sistema.

Esta afectación se conoce como fallo gastrointestinal agudo, y durante mucho tiempo ha estado bajo un manto de invisibilidad por la mayoría de los facultativos. Sin embargo, numerosos estudios han revelado la importancia y el papel que juega en el desarrollo y progresión de otras patologías. Durante los últimos años la incidencia de esta entidad fisiopatológica en el paciente crítico dentro de las unidades de cuidados intensivos ha sido observada y se conoce que condiciona mayor estancia hospitalaria así como un aumento de la morbilidad y mortalidad.

Actualmente, no existen bases sólidas ni tampoco existe un consenso en cuanto a la modalidad de tratamiento, ya que ninguno es capaz de mejorar significativamente el epitelio, la permeabilidad o la capa mucosa. No obstante, existen múltiples enfoques clínicos para su manejo. Para finalizar, se conoce que la naturaleza de la entidad es aguda, no obstante, es imprescindible la actuación del equipo de enfermería, prestando cuidados basados fundamentalmente en el soporte nutricional, tanto al paciente con nutrición enteral como con nutrición parenteral, y de este modo establecer fines y crear estrategias que permitan la correcta adaptación y reducción de la progresión del estado crítico.

PALABRAS CLAVE

Fallo gastrointestinal agudo, soporte nutricional, tratamiento, unidades de cuidados intensivos.

RESUMEN

The gut is an organ of the human body that leads several functions such as digestion and absorption of water and nutrients. In addition, it also has a barrier function, endocrine function, and immunological function to promote homeostasis. During critical illnesses, these functions are affected, and the gut is quite brittle to be injury due to the hormonal changes, due to disruption of the gut barrier, due to dysbiosis, as well as intestinal hyperpermeability, damaging the immunological system and thus, promoting the passage of pathogens cells into the bloodstream. This condition is known as acute gastrointestinal failure, and it has been under a fabric of invisibility by most medical workers. However, several studies have released the importance and the role it plays in development and progression of other pathologies. In recent years, the incidence of this pathophysiological entity in critically ill patients inside intensive care units has been observed, since a high increase of morbidity and mortality of patients. Currently, there isn’t a strong basis nor a consensus on the treatment modality, so neither is significantly able to improve the epithelium, the permeability, or the mucosa membrane. However, there are multiple clinical approaches for its management. To conclude, it is known that care is based specially on nutritional support, both to patients with enteral nutrition and parenteral nutrition, and thus establish goals and create strategies that allow the correct adaptation and reduction of the progression of the critical state.

KEY WORDS

Acute gastrointestinal failure, intensive care, nutritional support, treatment.

INTRODUCCIÓN

El fallo gastrointestinal agudo (FGA) en la unidad de cuidados intensivos (UCI) es una entidad fisiopatológica a la cual se le ha brindado escasa notabilidad como resultado de la falta de estandarización en los enfoques diagnósticos y terapéuticos. No obstante, en las últimas décadas su interés va aumentando y parece confirmarse la hipótesis de que el intestino juega un papel central en la progresión de la enfermedad crítica y que es el verdadero motor del fallo multiorgánico (FMO)¹.

Sánchez Álvarez, Espinosa Berenguel y Martínez-Lozano Aranaga¹ señalan que la Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo (ESPEN), define fallo intestinal como:

“La reducción de la función intestinal bajo el mínimo necesario para la absorción de macronutrientes y/o agua y electrolitos, de tal forma que se requiere suplementación intravenosa para mantener la salud y/o crecimiento. La reducción de la función intestinal de absorción que no requiere suplementación intravenosa, puede considerarse como insuficiencia o disfunción intestinal.”.

La enfermedad crítica se asocia comúnmente con un estado de estrés catabólico en el que los pacientes demuestran una respuesta inflamatoria sistémica junto con complicaciones de mayor morbilidad infecciosa, disfunción multiorgánica, hospitalización prolongada y mortalidad desproporcionada².

Según sostienen Sánchez Álvarez, Espinosa Berenguel y Martínez-Lozano Aranaga¹, en base a términos fisiopatológicos:

“La afectación del tubo digestivo es múltiple, ya que existe una alteración de la motilidad por cambios hormonales, además de isquemia intestinal que condiciona hiperpermeabilidad y ruptura de la barrera intestinal con la consiguiente translocación de bacterias de la alterada microbiota intestinal, alcanzando y afectando a todo el tejido linfoide asociado al sistema linfático del intestino (GALT: Gut-associated lymphoid tissue). Las bacterias o sus toxinas pueden alcanzar de este modo la circulación sistémica y afectar a otros órganos, condicionando la existencia del FMO.” (p. 60).

Esta afectación intestinal causa síntomas gastrointestinales, los cuales se producen en aproximadamente el 62% de los pacientes en UCI³.

Se ha observado que los profesionales de las UCI utilizan diferentes definiciones de síntomas gastrointestinales. Por lo tanto, la unificación de una clasificación de síntomas GI permitiría mejores comparaciones de estudios con respecto a la prevalencia y la relevancia del FGA⁴.

Aun así, se pueden enumerar algunos como la ausencia de ruidos intestinales, diarrea, distensión abdominal, vómitos, residuos elevados de alimentación por sonda, hemorragia gastrointestinal e hipertensión intraabdominal; si bien ninguno de estos altera el pronóstico por sí solo, la presencia de tres o más de estos síntomas en el primer día de estadía en UCI se asocia con un aumento de tres veces en la mortalidad⁴.

Por tanto, el establecimiento de objetivos, la instauración de un tratamiento precoz y el desarrollo de cuidados de enfermería serán puntos clave para mejorar los resultados de los pacientes.

Actualmente, no existe ninguna modalidad de tratamiento para mejorar significativamente la barrera intestinal. Aunque la evidencia no es de alta calidad, existen varias modalidades de tratamiento entre las cuales destaca la estrategia del soporte nutricional, ya que diversos estudios afirman que la nutrición tiene un efecto indirecto sobre la función gastrointestinal, ayudando a atenuar la respuesta metabólica al estrés, previniendo la lesión celular oxidativa y modulando favorablemente las respuestas inmunitarias³.

Las sociedades y grupos de trabajos actuales recomiendan que para lograr el objetivo y cubrir los requerimientos nutricionales en primera instancia en un paciente crítico pero hemodinámicamente estable y con un tracto intestinal funcionante, primará la elección de la nutrición enteral (NE) sobre la nutrición parenteral (NP). Sin embargo, se recomendará la administración de NP complementaria cuando el paciente presente intolerancia gastrointestinal y no llegue a cubrir los requerimientos nutricionales dentro de los 7 días de implementación de la NE en pacientes normonutridos o en riesgo nutricional. Estos plazos se acortan a 24 – 48 horas en los pacientes desnutridos. No obstante, ante la dificultad de iniciar NE en el paciente crítico hipercatabólico, se deberá iniciar NP completa después de 72h de admisión a la UCI y tan pronto sea posible en el caso de desnutrición previa⁶.

Cabe recordar que el conocimiento del estado del paciente durante el proceso de hospitalización es función de enfermería, de modo que, se deberán proporcionar los cuidados necesarios haciendo hincapié en el aspecto nutricional y así conseguir el aporte de energía adecuado y prevenir complicaciones durante la administración a través de un mantenimiento adecuado del soporte nutricional⁷.

Para finalizar, los científicos incluyen otras líneas de tratamiento además de la terapia nutricional, sin embargo, actualmente no sostienen suficiente evidencia aunque algunos de ellos incluyen resultados muy prometedores para las dianas de investigación futuras. Entre ellos destaca el enfoque del microbioma y del sistema inmunológico.

Todas estas estrategias permitirán considerablemente reducir la gravedad de la enfermedad, disminuyendo las complicaciones así como la estancia en UCI, e impactando favorablemente en la activa recuperación del estado del paciente².

JUSTIFICACIÓN

El presente trabajo constituye una revisión bibliográfica del paciente dentro de las unidades de cuidados intensivos con fallo gastrointestinal agudo.

El fallo GI en UCI ha sido poco relevante para los profesionales facultativos durante mucho tiempo, hasta el punto de que en la literatura médica no se encuentran referencias sobre el mismo hasta 1981 y hasta 2014 había menos de 1000 referencias¹.

En las décadas anteriores, las teorías iniciales sobre la ruptura de la función del sistema GI del paciente crítico sugerían sin apenas evidencia que la hiperpermeabilidad de la barrera intestinal favorece la translocación bacteriana y su paso al torrente sanguíneo. Hoy en día se sabe que esta relación fisiopatológica es mucho más compleja⁸.

Los estudios actuales revelan la estrecha relación que existe entre la ruptura de la función intestinal (de la función barrera, de la endocrina y de la inmunológica) con la mala evolución clínica del paciente, pudiendo ser el principal impulsor de la sepsis grave o shock séptico, del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, o incluso concluyendo en la aparición de fallo multiorgánico potencialmente mortal para el ser humano.

No obstante, aunque no existe demasiada evidencia científica, se ha demostrado el impacto del estado nutricional y el suministro de nutrientes durante una enfermedad crítica en el aumento de la mortalidad, las complicaciones infecciosas y la duración de la estancia hospitalaria⁹.

Aunque existe interés creciente por esta entidad fisiopatológica, sigue siendo objeto de infradiagnóstico, siendo por consiguiente insuficiente la literatura presente en la actualidad. Es por ello por lo que esta revisión bibliográfica surge con el propósito de actualizar las bases teóricas para mejorar su evolución, diagnóstico, tratamiento y los cuidados de enfermería dirigidos al mantenimiento y a la correcta administración del soporte nutricional.

OBJETIVOS

Principal:

Actualización de las bases teóricas en el paciente adulto con fallo gastrointestinal agudo y describir los principales cuidados de enfermería que se pueden brindar al paciente crítico.

Secundarios:

• Definir qué es el fallo gastrointestinal agudo, presentar brevemente las bases fisiopatológicas e identificar los principales síntomas que se manifiestan en el paciente.
• Exponer las medidas de diagnóstico y las opciones actualizadas emergentes de tratamiento.
• Desarrollar cuidados de enfermería que disminuyan el impacto de la entidad y mantengan/restablezca un adecuado estado nutricional a través de:
  • El aporte de energía y nutrientes de forma artificial.
  • La prevención y/o control de las complicaciones durante la administración de las fórmulas y/o preparados.
  • La prestación de cuidados durante el mantenimiento de la sonda nasogástrica y/o catéteres u otros dispositivos.

METODOLOGÍA

• Diseño:

El presente trabajo es una revisión bibliográfica narrativa, basada en la recolección y análisis de datos científicos.

Para ello, se analizan artículos originales y fuentes de información secundarias relevantes para la elaboración del trabajo.

• Estrategia de búsqueda

Se ha realizado una estrategia de búsqueda de información en diversos tratados de cuidados intensivos y patologías del tracto digestivo que permitieran la obtención de una base más sólida. Posteriormente, se configuró una estrategia de revisión bibliográfica identificando documentos (incluyen informes de casos, estudios de casos y controles, guías de práctica clínica, artículos de revista, informes, etc.) por resumen y título referentes al fallo gastrointestinal agudo, su naturaleza y fisiopatología, y con un gran enfoque en las opciones de tratamiento, manejo de la nutrición y análisis de la mortalidad¹⁰.

Tras ello, se han seleccionado aquellos que en su contenido disponían de información de calidad, aplicando a su vez criterios de inclusión y exclusión. Por último, se ha procedido a clasificar y evaluar la evidencia científica que presentaban, y se ha extraído y sintetizado la información apta para la realización de este trabajo.

• Fuentes:

Se ha llevado a cabo una búsqueda bibliográfica de documentos en metabuscadores como Google Académico y bases de datos especializadas en ciencias de la salud, las cuales se referencian a continuación: Cochrane Library, Dialnet, Fisterra, LILACS, Medes, Medline, Pubmed, Scielo y UptoDate.

A su vez, se ha realizado una búsqueda manual en las revistas de mayor impacto con actualizaciones en trastornos del aparato digestivo. También se ha realizado una revisión de las referencias bibliográficas de las publicaciones incluidas en el estudio. Por último se han incluido artículos de la revista de red social para científicos e investigadores ResearchGate.

• Criterios de inclusión y exclusión:

Entre los criterios de inclusión, cabe destacar:

La presente revisión bibliográfica incorpora artículos publicados en inglés o en español, con disponibilidad en texto completo y acceso gratuito, en un intervalo de no más de 10 años, (es decir, en un intervalo entre 2011 y 2021). Asimismo, se han incluido artículos con literatura que incorporase el marco de población adulta en unidades de cuidados intensivos.

Entre los criterios de exclusión, se distinguen los siguientes:

Se han descartado aquellos artículos con marco de población pediátrica en las unidades de cuidados intensivos, así como artículos que no incluían resultados en su desarrollo.

• Resultados:

Tras realizar la búsqueda bibliográfica en diversas bases de datos y aplicar los criterios de inclusión y exclusión, se ha acotado mediante una búsqueda avanzada con ecuaciones de búsqueda que han incluido Descriptores en Ciencias de la Salud (DeCS): “fallo intestinal agudo”, “insuficiencia intestinal”, “disfunción intestinal”, “nutrición”, “UCI”, y Medical Subject Headings (MeSH): “gut failure”, “treatment”, intensive care”.

Los operadores booleanos utilizados han sido “AND”, “OR”.

Como se observa, tras la primera lectura, fueron preseleccionados 190 documentos. Todos estos artículos fueron revisados en un segundo análisis y escogidos según los objetivos planteados, pudiéndose enumerar 30 documentos incluidos.

Asimismo, con el objetivo de sintetizar la literatura obtenida, se ha elaborado una tabla (Tabla 1) que incluye las principales variables.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Fisiología del sistema gastrointestinal:

Como mencionan Salvo-Romero, Alonso-Cotoner, Pardo-Camacho, Casado-Bedmar y Vicario¹¹:

“El cuerpo humano está expuesto diariamente a sustancias potencialmente nocivas y agentes infecciosos que amenazan el equilibrio entre salud y enfermedad. Una de las regiones que mayor carga antigénica recibe es el tracto gastrointestinal. […] Para asegurar la homeostasis interna, el tracto gastrointestinal desarrolla la función digestiva mediante la digestión y absorción de los nutrientes, el transporte de agua y electrolitos y la secreción de agua y proteínas a la luz intestinal.”.

Además, tiene función barrera evitando el paso de microorganismos, función endocrina al producirse gran cantidad de hormonas, y función inmunológica actuando como barrera contra las agresiones externas y contra los antígenos que llegan a la luz intestinal. Para la correcta ejecución de estas funciones son fundamentales la perfusión, secreción y motilidad intestinal además del mantenimiento de la flora intestinal^1,8.

En la enfermedad crítica, todos los elementos del intestino se ven afectados y pueden, a su vez, iniciar una respuesta patológica del huésped:

Función endocrina:

Sánchez Álvarez, Espinosa Berenguel y Martínez-Lozano Aranaga¹ exponen:

“En el tubo digestivo se producen múltiples hormonas que regulan la función intestinal: la grelina (estómago) regula el vaciado gástrico; la motilina que produce contracciones gastrointestinales anterógradas; la colecistoquinina (duodeno y yeyuno) enlentece el vacío gástrico y acelera el transito del intestino delgado; el péptido Y (en todo el tubo digestivo, especialmente en colon y recto), que regula toda la motilidad gastrointestinal; y el glucagon-like péptid 1 (GLP 1) (íleon distal y colon) que actúa en respuesta insulínica a la ingestión de glucosa y ralentiza el vaciamiento y la secreción ácida en el íleon.”.

Función barrera:

Ganfornina Andrades¹² señala que:

“La barrera gastrointestinal es una unidad funcional que se organiza en varias capas. Su función principal es prevenir la entrada de microorganismos patógenos y sustancias tóxicas y regular la absorción de nutrientes, electrolitos y agua desde el lumen hasta la circulación sanguínea. Desde la capa más externa a la más interna, la barrera intestinal está formada por microbiota, moco, células epiteliales y células inmunes.”.

“El moco es la primera barrera física que las bacterias encuentran en el tracto digestivo separando el contenido luminal de las capas más internas. Contiene inmunoglobulina A secretora (IgAS) y péptidos antimicrobianos de manera que protege al epitelio de los microorganismos y antígenos patógenos, pero también actúa como agente lubricante. Esta capa mucosa está formada por dos subcapas: una interna, fuertemente adherida a las células epiteliales que no permite que las bacterias penetren, y otra externa, que es más gruesa, está menos adherida y constituye el hábitat de la microbiota intestinal.”.

“La mucina altamente glicosilada, secretada por las células caliciformes, se combina con otras proteínas secretadas formando la capa mucosa. A continuación de esta capa mucosa, aparecen las uniones estrechas que conectan las células epiteliales adyacentes muy fuertemente originando de nuevo una barrera física.”.

Cabe mencionar la importancia de la microbiota intestinal, ya que ejerce una función inmunomoduladora¹³.

Función inmunológica:

El sistema inmunológico de la mucosa intestinal, altamente complicado, desempeña una gran variedad de funciones en la defensa del huésped, que incluyen el reconocimiento de antígenos, la presentación, la amplificación de la respuesta específica de antígenos y la producción quimiocinas¹⁴.

Una compleja red de células inmunitarias localizada en la lámina propia forma el llamado tejido linfoide asociado al intestino (GALT, del inglés, Gut-associated lymphoid tissue) actúa como una barrera funcional protectora frente a patógenos. Este tejido está formado por múltiples folículos linfoides y además contiene el 70% de las células inmunes del organismo, como pueden ser las células dendríticas y las células M. Tales células tienen la capacidad de capturar microorganismos y presentar antígenos a los linfocitos T, los cuales liberarán citocinas e iniciarán la respuesta inmune¹².

Bases fisiopatológicas del fallo gastrointestinal agudo:

Durante enfermedades críticas, se observa comúnmente que el intestino es susceptible a lesiones. En UCI, aproximadamente el 50% de los pacientes experimentan daño en los enterocitos. Se ha planteado la hipótesis de que el intestino es el “motor” de la enfermedad crítica, pudiendo estar generada por diversos factores³:

• Hipoperfusión y/o isquemia intestinal. La reanimación del paciente con volumen, causará edema intestinal, provocando asimismo una disfunción intestinal¹⁵.
• Alteración de la motilidad gastrointestinal. En esta situación, el estómago sufre gastroparesia; se reduce también la contractilidad duodenal. Todas estas irregularidades pueden ser promovidas por alteraciones hormonales del tubo digestivo. La dismotilidad y el tránsito intestinal lento favorecen la sobreproducción de óxido nítrico y citoquinas, que aparte de tener una acción proinflamatoria alteran el peristaltismo fisiológico¹.
• Alteración del epitelio intestinal. La hipoperfusión o isquemia intestinal, la sepsis o la inflamación, producen necrosis o apoptosis de las células del epitelio intestinal, disminuye la proliferación celular, y el intestino pierde la función de barrera, dejando pasar bacterias y toxinas desde la luz intestinal, y produciendo efectos sistémico^1,15.
• Alteración de la microbiota intestinal. Puesto que la microbiota tiene una función estructural en la barrera intestinal, la disbiosis puede favorecer la permeabilidad intestinal, y el aumento de gérmenes patógenos en la luz intestinal producirá una respuesta inmune anómala con una reacción inflamatoria que puede llevar a la destrucción de la barrera intestinal y la permeabilidad del epitelio intestinal. Todo esto favorece la translocación bacteriana^12,15.
• Alteración del sistema inmune intestinal. La alteración de la inmunidad intestinal causa directamente una situación proinflamatoria. La misma pared intestinal produce citoquinas y toxinas que tienen efectos sobre los órganos intestinales¹.

Diagnóstico y biomarcadores:

Actualmente no se cuentan con biomarcadores para su diagnóstico, aunque se conoce la existencia de dos biomarcadores derivados del daño de los enterocitos: la citrulina, que es sintetizada principalmente en los enterocitos del intestino delgado, y el ácido graso intestinal unido a proteína (Intestinal fatty acid-binding protein, I-FABP) producto de la necrosis del enterocito. Al reducirse la función de los enterocitos, disminuye también la citrulina plasmática. Cuando existe una necrosis del enterocito, se produce también la elevación de la I-FABP plasmática o urinaria; su elevación es indicador directo de la gravedad producida en la mucosa intestinal¹.

Opciones de tratamiento:

Según los resultados obtenidos, además de la estrategia del soporte nutricional, actualmente no existe ninguna modalidad de tratamiento estandarizada para mejorar significativamente la integridad epitelial intestinal, la permeabilidad o la capa de moco³.

A pesar de las muchas limitaciones que han estado enlenteciendo el desarrollo en esta área durante tanto tiempo, se debe avanzar para consensuar las bases teóricas y progresar en el tratamiento del paciente crítico con FGA.

A continuación se muestran diferentes modalidades de tratamiento para su abordaje:

Soporte nutricional:

Se ha demostrado el impacto del estado nutricional y el suministro de nutrientes durante una enfermedad crítica en los resultados clínicos, como la mortalidad, las complicaciones infecciosas y la estancia en UCI⁹.

Las guías clínicas de nutrición clínica en cuidados intensivos, publicadas en 2019 por la ESPEN, recomienda considerar la terapia nutricional en todos los pacientes ingresados en la UCI, fundamentalmente tras más de 48 horas de ingreso¹⁶.

Según las definiciones publicadas por la ESPEN, la terapia médica nutricional incluye suplementos orales nutricionales, nutrición enteral (NE) y nutrición parenteral (NP)¹⁶.

Es de suma importancia detectar cuando el paciente va a necesitar un soporte nutricional, y saber los cuidados que se deben prestar al paciente en caso de que precise nutrición por vía diferente a la oral. Cuando no es posible mantener una buena nutrición vía oral existen varias opciones:

NUTRICIÓN ENTERAL:

Se conoce que la incidencia de desnutrición es elevada en el paciente crítico. Dos factores fundamentales intervienen en la elevada incidencia de desnutrición en el paciente crítico: hipercatabolismo e inadecuado aporte nutricional¹⁶.

Es importante subrayar que la vía oral siempre será la de elección cuando el paciente sea capaz de cubrir el 70 % de sus necesidades de los días 3 a 7. Si esto no es posible, se iniciará la NE¹⁶.

El inicio del soporte de NE debe iniciarse dentro de las 24-48 horas de la admisión a la UCI, una vez completada la resucitación, y lograda la estabilidad clínica y hemodinámica del propio paciente⁶.

En el paciente crítico con VM la NE, deberá ser iniciada de forma temprana, es decir, dentro de las primeras 12 horas posteriores a la intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica¹⁷.

En conjunto, la evidencia respalda una reducción clínicamente importante de las infecciones y específicamente la neumonía cuando la NE se administra de manera temprana a los pacientes críticamente enfermos¹⁸.

Asimismo, al iniciar la terapia nutricional, no existe una cantidad única establecida de energía y proteínas que deba recibir un paciente crítico, ni tampoco existe evidencia científica que indique que la determinación de los requerimientos energético-proteicos deba realizarse por un método específico⁶.

Como ventajas de la NE respecto a la NP es necesario destacar: es más menos costosa y más fácil de administrar, es más fisiológica, ofrece menos riesgo de aspiración en pacientes con disfagia y tiene efecto trófico sobre las células epiteliales y sobre la integridad de la mucosa gastrointestinal. Prosiguiendo con las ventajas, el intestino modula el catabolismo de las proteínas, limita la implantación y proliferación de gérmenes y modula el sistema inmunológico al mantener la masa del tejido GALT. Además, mantiene la motilidad y mejora la absorción de nutrientes^16,20.

Como desventajas, se puede señalar la aparición de complicaciones como pueden ser¹⁶:

• Metabólicas: El paciente podría desarrollar hipoglucemia o hiperglucemia, hipopotasemia o hiperpotasemia, hiponatremia o hipernatremia, hipofosfatemia e hiperfosfatemia, sobrecarga hídrica e hipercapnia¹⁶.
• Infecciosas: La broncoaspiración y la peritonitis son complicaciones potenciales. Asimismo, se puede producir también sinusitis y otitis, que pueden ser consecuencia de la duración prolongada de la SNG¹⁶.
• Mecánicas: Entre las complicaciones mecánicas se pueden encontrar lesiones nasales, esofágicas, perforaciones gástricas, hemorragia digestiva alta, obstrucción intestinal, desplazamiento y obstrucción de la sonda¹⁶.
• Gastrointestinales:

Intolerancia digestiva:

Como se mencionó anteriormente, la intolerancia a la alimentación estará presente si la ingesta de al menos 20 kcal/kg/día por vía enteral no se puede lograr dentro de las 72 horas posteriores al intento de alimentación¹⁶.

Estreñimiento:

Se considera que existe estreñimiento en aquellos pacientes que no presentan deposición tres días después del inicio de la nutrición enteral¹⁶.

Diarrea:

Suárez de la Rica (16)16 agrega que:

“Según la definición propuesta en el estudio COMGINE y aceptada posteriormente por el Grupo de Trabajo de Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC), se podría definir como un número de deposiciones mayor o igual a cinco al día o si el paciente presenta dos deposiciones de un volumen estimado superior a 1000 mL/deposición en el mismo periodo.”

CUIDADOS DE ENFERMERÍA PARA PACIENTES CON NE:

Es fundamental seguir y actuar bajo los protocolos realizados en cada hospital (20)20.

Estudios revelan que la creación de protocolos y guías de administración de NE dirigido a enfermería se relaciona con una mejor eficacia²¹.

La enfermera es la profesional que atiende directamente a los pacientes con NE, por ello es tan importante que los cuidados sean realizados correctamente en todos los aspectos para prevenir en lo posible las complicaciones durante y tras la administración, por lo que cabe destacar^22,23:

• Náuseas, vómitos y regurgitación.

Para intentar evitar la aparición de los mismos, es aconsejable utilizar sondas de pequeño calibre y elevar el cabecero 30-45º mientras se administra la NE aun hasta 60 min después de la toma. Incluso existen estudios que afirman que el cabecero elevado puede reducir la incidencia de neumonía de un 23.0% a un 5.0%^6,23.

• Riesgo de aspiración.

Frecuentemente, el profesional de enfermería suspende habitualmente de forma temporal la infusión de alimentos/nutrientes por la sonda enteral durante los procedimientos que requieren bajar la cabecera de la cama (ejemplo de ello es durante el aseo y el cambio de la ropa de cama); sin embargo, ello interfiere con el objetivo del aporte energético-proteico. Numerosos estudios demuestran que no existe ningún beneficio en detener la infusión de alimentos/nutrientes durante cortos tiempos cuando se ha bajado la cabecera de la cama. No obstante, cabe mencionar que si un procedimiento de enfermería se prolongase, en esta situación si que se recomendaría detener la infusión de alimentos/nutrientes⁶.

Además, la administración de NE en bolos también se asocia comúnmente a un incremento del riesgo de neumonía por aspiración⁶.

• Aumento de volumen de residuo gástrico.

El Grupo de Trabajo de Abordaje Nutricional en el Paciente Crítico⁶ menciona que:

“La práctica más común de evaluación del vaciamiento gástrico es medir el volumen de residuo gástrico aspirado. Sin embargo, este es un método poco fiable, y que no ha sido estandarizado. Tampoco mediante este método se pueden diferenciar las secreciones digestivas normales respecto de la fórmula enteral infundida.”.

Según Suárez de la Rica¹⁶ la ESPEN sugiere su monitorización y medición cada 6 horas, y retrasar su inicio si es mayor de 500 mL/6 h y administrar procinéticos. Sin embargo, la ASPEN no recomienda ya su medición, y si se mide, no hay que interrumpir su administración en caso de residuo menor de 500 mL sin otros signos y síntomas de intolerancia, por lo que actualmente no existe un consenso para ello.

• Distensión abdominal.

Entre varios signos de ello cabe enumerar: el timpanismo, el aumento de perímetro abdominal y la ausencia de ruidos peristálticos. Para su prevención se aconseja administrar la alimentación de forma lenta, no infundir bolos de más de 350 ml y administrar agua entre tomas²³.

• Diarrea.

Se deberá vigilar velocidad de administración y tratamiento del paciente, así como posibles infecciones o patologías subyacentes²³.

• Obstrucción de la SNG.

La evidencia demuestra que unos buenos cuidados básicos disminuyen la incidencia. Es importante limpiar la sonda entre tomas con agua. En el caso de observar la sonda obstruida, se considerará un lavado con agua tibia, el uso de enzimas o incluso el recambio completo de la sonda²³.

NUTRICIÓN PARENTERAL:

Según Martinuzzi²⁵, respecto a la definición de nutrición parenteral cabe mencionar que es:

“La administración de nutrientes parcial o total se realiza por vía endovenosa. Para su administración se puede utilizar una vena periférica o central”.

Según las últimas recomendaciones internacionales, el momento de inicio de la NP complementaria sigue siendo motivo de debate, abriéndose un abanico de posibles opciones²⁵:

• Nutrición completa o total (NPT): en esta modalidad, todas las necesidades nutricionales del paciente se satisfacen mediante el aporte parenteral de los macronutrientes y micronutrientes. La NPT debería iniciarse, acorde a los criterios de la ASPEN después de los 7 días del ingreso en la UCI, si no es posible alimentar al paciente por vía oral, o colocar un esquema de NE. Si hubiese evidencia de desnutrición al momento del ingreso, y la NE no fuera posible, es conveniente iniciar una NP tan pronto como sea después de lograda la reanimación.
• Nutrición parenteral complementaria (NPC): Cuando se asocia a la NE o a la alimentación oral para lograr los objetivos nutricionales buscados. Se debe indicar NPC cuando con el uso de la NE no se cubran los requerimientos nutricionales.

A pesar de las discordancias entre las principales guías en cuanto a la NPC, hay acuerdo en que todos los pacientes desnutridos en la UCI deben recibir NPC si a las 24-48 horas del ingreso sus requerimientos calórico-proteicos no han sido cubiertos por la NE.

Al mismo tiempo, una labor de enfermería es conocer la vía de acceso para la instauración de NP y es conveniente saber que la osmolaridad de la mezcla de nutrientes es el factor que va a determinar la elección de la vía de acceso venoso, a fines de evitar lesiones del endotelio venoso. Otras características son el pH y la causticidad de la formulación a infundir. Entre ellas destacan²⁵:

• Catéter venoso periférico.
• Catéter venoso central. Puede administrar hasta el 100% de los requerimientos nutricionales del paciente. Es necesario cuando la osmolaridad es superior a los 800 mOsmol/L-900 mOsmol/L. Si el pH de la formulación es muy ácido o muy alcalino (pH >9 o pH <5), también se debe elegir un acceso central. En los accesos centrales, el catéter se inserta preferentemente en las venas próximas a la cava superior, como subclavias y yugulares. La vena subclavia es habitualmente la vía de elección. Otra opción es la canalización de una vena periférica que alcance la vena cava superior, con un catéter de tipo central insertado periféricamente (peripherally inserted central catheter [PICC]).

La NP consiste en una solución/preparado de agua, electrolitos, aminoácidos, hidratos de carbono, lípidos, vitaminas y elementos traza. Esta debería satisfacer las necesidades de macro y micronutrientes del organismo del paciente crítico. Los glúcidos y los lípidos son los macronutrientes con finalidad energética y los aminoácidos son la fuente de nitrógeno para la síntesis proteica y reparación tisular²⁵.

Como posibles complicaciones de la NP, se puede destacar²⁶:

• Infección del torrente sanguíneo: existe riesgo ligeramente mayor de contraer una infección del torrente sanguíneo (bacteriana y micótica; aproximadamente un episodio por cada 100 días de NP hospitalizados)
• Efectos metabólicos: hiperglucemia, alteraciones de los electrolitos séricos, exceso o deficiencia de macro o micronutrientes, síndrome de realimentación, encefalopatía de Wernicke y disfunción hepática.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA PARA PACIENTES CON NP:

Los cuidados enfermeros han demostrado su eficacia en todos los aspectos relacionados con la instauración y la permanencia de la NP, tanto durante la inserción y el mantenimiento del catéter, como en la administración de la fórmula, así como en los cuidados generales para proporcionar bienestar al paciente. A continuación, se proponen los siguientes²²:

• Realización de una cura semanal si el apósito es transparente semipermeable transpirable. Si el apósito es de gasa, cada dos días y cambiar siempre que se moje o despegue cuidado de la piel y de los anejos para proteger al paciente.
• En el uso de las luces de los catéteres centrales, si el enfermo depende de NP, se utilizará una sola luz para dicha perfusión. Además, se cambiará el sistema cada 24 horas a la vez que se modifica la alimentación.
• Deberán evitarse las extracciones sanguíneas para análisis y las transfusiones de sangre por la luz del catéter donde se administra la NP. En caso de tener que realizarlo, la técnica será lo más aséptica posible, previamente se lavará el catéter con 10 ml de SSF, a continuación, se desechará 5 ml de sangre, se llevará a cabo la toma y finalmente se lavará de nuevo con solución salina.
• Sustitución de los sistemas de administración según el protocolo de cada hospital y siempre que sea necesario. Las conexiones y desconexiones serán las mínimas posibles y se realizarán sobre superficies estériles.
• En el cuidado de las conexiones, se deberán retirar las llaves de 3 vías cuando no exista la necesidad. Se hará el cambio de conexiones y sistemas de perfusión según protocolo o cada 72 horas.
• Durante las manipulaciones y desconexiones de los sistemas de infusión, siempre se debe procurar hacer las por debajo de la altura del corazón para no dejar la vía aérea abierta con el consiguiente riesgo de embolia aérea.
• Procurar realizar un sellado estricto de las luces que no se estén utilizando con heparina monodosis, sellándolas periódicamente según necesidad.

Otros enfoques de tratamiento:

Se reconocen otras modalidades diferentes del soporte nutricional para el tratamiento del FGA:

• Resucitación precoz.

La corrección precoz de la acidosis y de las anormalidades electrolíticas. El balance hídrico debe ser muy ajustado, controlando las entradas y las pérdidas como las pérdidas insensibles, los líquidos perdidos por sondas, fístulas, drenajes u ostomías¹.

• Estricto control glucémico.

Se ha comprobado que un control glucémico condiciona un mejor control metabólico, pero además mejora la motilidad intestinal⁴.

Se recomienda mantener el resultado de la glucemia por debajo de 180mg/dl y si es posible, próximo a 150mg/dl iniciando tratamiento con insulina rápida pautada cuando la glucemia supere 150 mg/dl (27).

• Hipertensión intraabdominal (HIA).

La HIA puede atenuar el flujo sanguíneo esplácnico y exacerbar el edema intestinal. Sin embargo, no se ha demostrado que ninguna intervención dirigida a la HIA mejore la función gastrointestinal o los resultados en los pacientes críticamente enfermos⁴.

• Tratamiento de la dismotilidad intestinal.

Se utilizan drogas procinéticas; en cambio, puesto que el mecanismo subyacente de la dismotilidad es muy complejo y afecta a estómago, intestino delgado y colon, es difícil conseguir que un solo procinético sea capaz de actuar sobre todo el tramo gastrointestinal¹.

• Tratamiento de la intolerancia a la NE.

También se ha utilizado eritromicina para tratar la intolerancia a la alimentación enteral gástrica. Asimismo, se ha demostrado que la metoclopramida, es eficaz para los residuos gástricos elevados²⁰.

• Ácidos grasos de cadena corta.

Se ha abierto una línea de investigación en el efecto de los ácidos grasos de cadena corta en patologías intestinales, principalmente en aquellas que cursen con inflamación del epitelio y con aumento de la permeabilidad intestinal²⁸.

• Control de sepsis.

Sánchez Álvarez, Espinosa Berenguel y Martínez-Lozano Aranaga¹ incorporan medidas para el control de la sepsis:

“La antibioterapia es obligada, realizando cultivos para identificar el germen responsable. Se deben seguir las guías preconizadas por el grupo internacional “Surviving Sepsis Campaing” y tras obtener todos los cultivos precozmente (antes de 1 hora del diagnóstico), se inicia empíricamente antibioterapia de amplio espectro para cubrir todos los potenciales patógenos (incluyendo además cobertura de hongos o virus si precisa) y se cambiará una vez se identifique el germen causante por los cultivos.”.

• Descontaminación digestiva selectiva.

Esta modalidad de tratamiento consiste en la administración de un ciclo de antibióticos parenterales, antibióticos no absorbibles por vía enteral, y pastas de gel de la misma composición aplicadas en la orofaringe, más una suspensión de los tres antibióticos a través de la sonda nasogástrica 4 veces al día¹⁵.

• Probióticos.

Investigaciones anteriores han demostrado que la restauración de “microbios sanos” comensales después de una enfermedad a través de intervenciones como los probióticos pueden ejercer sus efectos beneficiosos²⁹.

• Lavado intestinal.

El lavado intestinal a través de una sonda yeyunal con una solución de polietilenglicol puede reducir el número de bacterias y de toxinas proinflamatorias de la luz intestinal. Existe poca experiencia aunque con términos positivos debido a la dificultad de la técnica y al desarrollo de numerosos efectos iatrogénicos¹.

• Trasplante de microbiota fecal (TMF).

Esta técnica representa permite la reconstitución de una comunidad microbiana intestinal alterada. La perturbación de la microbiota intestinal probablemente sea relevante para la etiología de la sepsis, lo que hace que el TMF sea una estrategia terapéutica atractiva para los pacientes con sepsis. El TMF se presenta como una línea de investigación futura, sin embargo, se necesita una mayor investigación con ensayos clínicos aleatorios para validar la eficacia de este procedimiento y para un uso clínico más amplio³⁰.

CONCLUSIONES

El FGA es una entidad que ha sido objeto de infradiagnóstico durante las últimas décadas en las UCI de todo el mundo. No obstante, estudios actuales han demostrado que el FGA podría ser clave para la progresión de la enfermedad crítica, y podría ser el motor en la sepsis grave, en el SIRS y principalmente en el FMO.

Se conoce que en el FGA existe una disfunción de la barrera intestinal, favoreciendo la isquemia, la permeabilidad de la barrera al disminuir la capa de moco, ampliando el fenómeno de la disbiosis intestinal, así como el de la translocación bacteriana, logrando afectar al GALT y favoreciendo el paso de agentes externos al torrente sanguíneo, iniciando una respuesta inflamatoria sistémica.

Es por ello que será preciso actuar de forma precoz, instaurando un tratamiento adecuado para evitar la progresión del estado. Sin embargo, debido a la falta de una definición y clasificación formales, las estrategias de tratamiento para los problemas gastrointestinales han sido difíciles de desarrollar y actualmente se basan en la experiencia, más que en la evidencia.

Como se ha demostrado anteriormente, la implantación del soporte nutricional va a ser una de las principales estrategias para el paciente. Asimismo, existen otras opciones de tratamiento emergentes, siendo estas la resucitación precoz corrigiendo alteraciones gasométricas, analíticas, electrolíticas etc. A su vez, una presión abdominal dentro de los valores de presión establecidos y un control glucémico estricto también mejorará la clínica, así como la prescripción de un tratamiento farmacológico incluyendo procinéticos, probióticos y antibioticoterapia.

Además de todo ello, existen otros enfoques apenas investigados y que siguen siendo indeterminados en la práctica, pero muy prometedores para el futuro.

Para finalizar, cabe mencionar que durante la prestación de cuidados al paciente, numerosos estudios señalan que la elaboración y el seguimiento de protocolos dirigidos al equipo de enfermería, influyen notablemente en la evolución del estado. Es por lo tanto que se deberá actuar en base a los protocolos y guías clínicas con literatura actualizada.

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ANEXOS

Tabla 1. Artículos localizados según la estrategia de búsqueda en diversas bases de datos.

(Elaboración propia).