Fascitis necrotizante tipo II

AUTORES

1. Estefanía Casas Sicilia. Hospital Obispo Polanco. Teruel.
2. Lidia Ferrer Luna. Hospital General Mateu Orfila. Mahón, Menorca.
3. Alberto Villota Bello. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
4. Helena Vicente Pastor. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
5. Marta Morera Harto. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
6. María Cuello Sanz. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.

RESUMEN

Las infecciones de tejidos blandos constituyen un heterogéneo grupo de infecciones que afectan a los tejidos blandos no parenquimatosos. La fascitis necrotizante tipo II presenta una evolución muy aguda y por tanto el pronóstico depende en gran medida de un diagnóstico precoz y un tratamiento quirúrgico agresivo. El microorganismo más frecuentemente implicado es S. pyogenes. El diagnóstico temprano requiere un alto índice de sospecha, siendo el síntoma más común el dolor intenso y desproporcionado a los hallazgos de la exploración física, ya que las lesiones cutáneas pueden no aparecer hasta fases avanzadas de la enfermedad. Analíticamente suele existir una leucocitosis acompañada de otros reactantes de fase aguda, y en pruebas de imagen como TC se puede apreciar ausencia de captación de contraste en los tejidos afectos. Otras herramientas diagnósticas útiles son el denominado “finger test” o la escala LRINEC, que establece tres grupos de riesgo y puede ser de utilidad ante casos dudosos. El tratamiento quirúrgico es fundamental y debe ser lo más precoz posible ya que de ello dependerá el pronóstico del paciente, pudiendo ser necesario repetirlo cada 24-48 horas en caso de existir progresión de la infección. Se debe asociar además un tratamiento antibiótico intensivo, siendo de elección la combinación de un antibiótico β-lactámico y Clindamicina. Actualmente no existe evidencia científica suficiente como para recomendar el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa o cámara hiperbárica.

PALABRAS CLAVE

Fascitis necrosante, infección grave de tejidos blandos, S. Pyogenes.

ABSTRACT

Soft tissue infections are a heterogeneous group of infections affecting non-parenchymal soft tissues. Necrotizing fasciitis type II is a rapidly progressive infection thus prognosis depends on prompt diagnosis and an aggressive surgical treatment. S. Pyogenes is the most common pathogen causing necrotizing fasciitis type II. Suspicion should be very high in order to make an early diagnosis, the most common finding is a very intense pain that is out of proportion to exam findings, as skin lesions can be absent initially and appear in late stages of the disease. Blood tests usually show increased white-cell count and other acute phase reactants, and imaging tests such as CT can show lack of enhancement of the affected tissues. “Finger test” or LRINEC score can be useful in borderline cases. Early surgical intervention is essential and it may be necessary to undergo surgery every 24-48 hours if necrosis progresses. Intensive antibiotic therapy is mandatory, combination of beta-lactams and clindamycin is the treatment of choice. Nowadays there is not enough evidence to recommend treatment with intravenous immunoglobulin or hyperbaric chambers.

KEY WORDS

Necrotizing fasciitis, necrotizing soft-tissue infections, S. Pyogenes.

DESARROLLO DEL TEMA

Las infecciones de tejidos blandos constituyen un heterogéneo grupo de infecciones que afectan a los tejidos blandos no parenquimatosos¹, es decir, la piel, tejido subcutáneo, fascia y músculo. La gran mayoría de estas infecciones son superficiales y responden bien a medidas locales y antibioterapia, pero existen formas graves que denominaremos infecciones graves de tejidos blandos en las cuales la supervivencia del paciente depende en gran medida de un diagnóstico precoz y tratamiento quirúrgico agresivo.

Podríamos definir una infección grave de tejidos blandos como aquella infección que afecta a músculo esquelético, fascia, tejido celular subcutáneo o piel, causante de sepsis ².

Existen dos formas de fascitis necrosante, en este artículo se revisa la fascitis necrotizante tipo II, concretamente aquella producida por S. Pyogenes.

La fascitis necrotizante tipo I suele ser una infección poli-microbiana que evoluciona de forma subaguda (entre 3 y 7 días) y que por lo general afecta a pacientes ancianos y con comorbilidades, encontrando como factores predisponentes más frecuentes las úlceras diabéticas o por decúbito, hemorroides o intervenciones quirúrgicas recientes³.

La fascitis necrotizante tipo II es monomicrobiana, siendo S. pyogenes el más frecuentemente implicado, seguido de S. Aureus Meticilin Resistente (SARM). A diferencia de la tipo I cursa de forma aguda evolucionando en pocas horas, y puede afectar a pacientes de cualquier edad y sin comorbilidades³.

S. Pyogenes es un coco Gram positivo que se agrupa formando cadenas, B-hemolítico. El ácido lipoteicoico y la cápsula de ácido hialurónico, que se encuentran en la superficie, son los primeros factores que intervienen en la patogénesis evadiendo la fagocitosis y permitiendo la adhesión de la bacteria a las células epiteliales del huésped⁴. La Proteína M es la principal proteína de superficie y el principal factor de virulencia, está implicada en la adhesión y colonización y le permite resistir a la fagocitosis⁵. También cuenta con la enzima C5a peptidasa, que inhibe el complemento⁶, y con distintas exotoxinas que facilitan la invasión y propagación de la bacteria, destruyen células del sistema inmune, son responsables de la actividad pirogénica de esta bacteria y tienen un papel importante en la patogenia de la fascitis necrosante⁴.

ETIOPATOGENIA DE LA FASCITIS NECROTIZANTE TIPO II:

Existen dos formas de inicio y evolución de la enfermedad.

Puede iniciarse a raíz de una lesión cutánea a través de la cual los microorganismos se introducen hacia los tejidos blandos, produciendo inflamación y liberando exotoxinas. Estas exotoxinas causan lesión en los tejidos y además, en los vasos, se forman agregados de leucocitos y plaquetas que acaban ocluyendo los capilares y dañando el endotelio vascular, de forma que el eritema empeora y aparece equimosis y pequeñas bullas. Según la infección progresa hacia tejidos profundos, se van afectando vasos de mayor tamaño de forma que la necrosis acaba afectando a todas las capas de tejido³.

Sin embargo, hasta en el 50% de los casos, la infección comienza profundamente, generalmente como consecuencia de un traumatismo que lesiona los tejidos blandos profundos pero sin lesionar la piel. Esta lesión profunda estimula la respuesta inflamatoria, la llegada de leucocitos y activación y proliferación de progenitores de miocitos para reparar la lesión producida. En pacientes susceptibles que presentan una bacteriemia transitoria, los microorganismos circulan por el torrente sanguíneo y llegan a la zona en la que se ha producido la lesión, donde liberan exotoxinas que empeoran la lesión tisular y provocan agregados de leucocitos y plaquetas que ocluyen los vasos y producen necrosis en el tejido profundo. Hasta este punto, las capas superficiales se encuentran intactas, por eso los pacientes refieren dolor intenso pero en la exploración física apenas se encuentran alteraciones. Según progresa la infección, se van afectando tejidos más superficiales hasta que afecta al plano cutáneo, apareciendo eritema, equimosis y grandes bullas. En estos casos, cuando aparecen las lesiones cutáneas, la infección ya se encuentra en fases avanzadas³.

La “afinidad” de S. Pyogenes por el músculo se debe a que las células musculares lesionadas aumentan la expresión de vimentina en la superficie celular, proteína a la que S. Pyogenes se adhiere fuertemente y libera las exotoxinas con lo cual empeora la lesión tisular y la infección progresa tal y como se ha explicado previamente⁷.

DIAGNÓSTICO:

CLÍNICA:

El diagnóstico temprano suele ser difícil. Los pacientes suelen referir un dolor muy intenso, en aumento, generalmente desproporcionado a los hallazgos de la exploración física, que es lo que más nos tiene que alertar sobre la posibilidad de que se trate de una infección grave de tejidos blandos³. Debemos tener en cuenta que pacientes diabéticos o con otras formas de neuropatía pueden no tener dolor. Las lesiones cutáneas pueden no aparecer hasta fases avanzadas de la enfermedad. Puede aparecer fiebre, aunque en ocasiones está enmascarada por la toma de AINEs u otros analgésicos. También pueden aparecer síntomas digestivos como náuseas, vómitos o diarrea, que pueden ser debidos al efecto de la toxemia del S. pyogenes, pero que muchas veces son atribuidos a intoxicación alimentaria o gastroenteritis aguda. Pueden existir diferentes grados de disfunción orgánica según la extensión y progresión de la infección³.

Algunos autores recomiendan el “finger test” como una de las mejores herramientas para el diagnóstico de estas infecciones, siendo positivo cuando los planos se disecan con el dedo sin dificultad. Otros hallazgos sugestivos serían la visualización de tejido necrótico, edema fascial o la salida de “agua de lavar platos”².

PRUEBAS DE IMAGEN:

En las radiografías simples muchas veces el único hallazgo es edema tisular, generalmente sin presencia de gas en los tejidos, lo cual es un hallazgo muy inespecífico. Recordemos que S. pyogenes no es una bacteria productora de gas³.

En pruebas como TC se puede apreciar ausencia de captación de contraste en los tejidos afectos. En RM se observa una fascia más engrosada e hiperintensa de lo habitual en secuencia T2, que son hallazgos sensibles pero no específicos para fascitis necrosante³.

PRUEBAS DE LABORATORIO:

Se debe realizar una analítica de sangre que incluya hemograma y reactantes de fase aguda como Proteína C Reactiva y procalcitonina. También puede ser útil la biopsia de los tejidos afectados y su estudio microbiológico para guiar el tratamiento antibiótico³.

La escala LRINEC fue propuesta por Wong et al. en el año 2004⁸, incluye 6 ítems correspondientes a valores analíticos y proporciona una puntuación que está relacionada con el riesgo de padecer fascitis necrosante. Establece tres grupos de riesgo en función de la puntuación obtenida y establece que, para una puntuación de 6, el valor predictivo positivo es del 92%⁸. Esta escala puede ser de utilidad ante casos dudosos, puesto que en casos con una sospecha clínica clara el paciente debe someterse a intervención quirúrgica urgente, independientemente de la puntuación obtenida al utilizar la escala LRINEC. Algunos estudios han sugerido que el score de 6 no es adecuado para una buena discriminación entre pacientes con y sin fascitis necrosante, y proponen un score de 7 puntos⁹. Por otro lado, Borschitz et al. Ha propuesto añadir parámetros clínicos a dicha escala¹⁰, de los cuales el que considera más importante es la intensidad del dolor, pero harían falta estudios para validar estas variables.

Cuando existen signos sistémicos como taquicardia, hipotensión, o en analítica de sangre se observa un aumento de PCR, CPK o hay una puntuación en la escala LNRINEC superior a 6 puntos, debemos sospechar una infección grave de tejidos blandos e independientemente de la existencia o no de gas en las pruebas de imagen, hay que someter al paciente a una exploración quirúrgica y desbridamiento amplio en la mayor brevedad posible³.

TRATAMIENTO:

Además del tratamiento antibiótico y quirúrgico los pacientes necesitan un tratamiento de soporte que con frecuencia deberá ser en una Unidad de Cuidados Intensivos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

El tratamiento quirúrgico es fundamental y debe ser lo más precoz posible para permitir definir la extensión de la infección, realizar el desbridamiento, detectar si es necesaria una amputación y además para obtener material para estudio microbiológico^2,3. Cuanto más precoz sea el tratamiento quirúrgico, mejor es el pronóstico¹¹. Se debe revalorar al paciente cada 24-48 horas para evaluar si ha habido progresión de la infección, en cuyo caso se deberá hacer una nueva exploración y desbridamiento. Esto deberá repetirse hasta conseguir la ausencia de tejido necrótico^2,3.

ANTIBIOTERAPIA:

En cuanto al tratamiento antibiótico, diversas guías como por ejemplo las Guías Americanas de Enfermedades Infecciosas recomiendan combinar un antibiótico B-lactámico con Clindamicina¹².

La Clindamicina es un antibiótico con acción bacteriostática que actúa inhibiendo la síntesis proteica (subunidad 50S ribosomal) y por tanto inhibe la síntesis de las proteínas que actúan como factores de virulencia y súper-antígenos, disminuyendo la severidad de la infección². Los B-lactámicos deben añadirse por la potencial posibilidad de resistencia de S. Pyogenes a la Clindamicina¹².

TRATAMIENTOS ADYUVANTES:

La Inmunoglobulina intravenosa, según estudios realizados in vitro, tiene capacidad para neutralizar los efectos de las toxinas producidas por estreptococos y estafilococos, ya que actúan como súper-antígenos¹³. Sin embargo, hay escasa evidencia en cuanto a la utilización de esta inmunoglobulina en la práctica clínica, siendo la mayoría estudios retrospectivos y los pocos estudios prospectivos aleatorizados como el estudio INSTINCT no observan diferencias significativas en cuanto a mortalidad en comparación con placebo¹³. En general en las guías no pueden recomendar su uso puesto que faltan estudios de alto nivel de evidencia científica que evalúen su eficacia¹².

Las cámaras hiperbáricas administran oxígeno a una presión mayor a 1 atmósfera durante 60-120 minutos de forma que se estimula la formación de tejido conectivo, mejora la respuesta inflamatoria, disminuye el edema tisular y además potencia el efecto de los antibióticos¹⁴. Actualmente no existe ningún ensayo clínico aleatorizado que evalúe la utilización de esta medida terapéutica, además de que los pocos estudios que existen pueden estar sesgados ya que se suele recurrir a ella en los pacientes con una evolución más tórpida¹¹.

CONCLUSIONES

El diagnóstico de fascitis necrosante requiere un alto grado de sospecha, siendo el síntoma más frecuente el dolor de intensidad desproporcionado a los hallazgos de la exploración física. Las pruebas de imagen tienen una utilidad limitada ya que no hay hallazgos específicos de fascitis necrosante. En casos dudosos puede ser de utilidad la escala LRINEC. El tratamiento antibiótico debe ser precoz y a dosis máximas. El tratamiento quirúrgico es fundamental y debe ser precoz y agresivo, pudiendo ser necesarias nuevas intervenciones si se sospecha progresión de la infección.

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