“Fundamentación científica de las necesidades de cuidados y de las intervenciones enfermeras en personas con enfermedad renal aguda” trabajo de fin de grado.

9 mayo 2022

AUTORES

  1. Laura Berges Herranz. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
  2. María Pilar Gómez Rodríguez. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet.
  3. Minerva Calvo Sandino. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.

 

RESUMEN

El principal objetivo de este trabajo es conocer las bases fisiológicas de la insuficiencia renal aguda, así como su relación con los tratamientos actuales y los cuidados enfermeros.

Para ello, se propuso describir los principales datos sobre la función renal normal que permitieran conocer que es la lesión renal aguda, desarrollar las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad, las cuales permitirán detallar los principales cuidados que desde la enfermería se realizan al paciente con lesión renal aguda, con especial enfoque a las actividades enfermeras relacionadas con la educación sanitaria, manejo de la nutrición, control del volumen de líquidos y la prevención de las lesiones cutáneas, así como, todas aquellas actividades relacionadas encaminadas al cuidado de la nefropatía por contraste.

 

PALABRAS CLAVE

Lesión renal aguda, Necrosis tubular aguda, toxicidad del riñón, cuidados de enfermería.

 

ABSTRACT

The main objective of this work is to know the physiological bases of acute renal failure, as well as its relationship with current treatments and nursing care.

For this, it was proposed to describe the main data on normal renal function that would allow knowing what acute kidney injury is, developing the main clinical manifestations of the disease, which will allow detailing the main nursing care that is carried out on the patient with injury. Acute kidney injury, with a special focus on nursing activities related to health education, nutrition management, fluid volume control and the prevention of skin lesions, as well as all those activities related to the care of contrast nephropathy.

 

KEYWORDS

Acute kidney injury, acute kidney tubular necrosis, kidney toxicity, nursing care.

 

INTRODUCCIÓN

Los riñones son dos órganos pares de color rojizo con forma de alubia, situados en los flancos, entre el peritoneo y la pared posterior del abdomen. La principal función del riñón es eliminar del cuerpo los materiales de desecho que ha producido el metabolismo. En un día los dos riñones procesan 1700 L de sangre y excretan aproximadamente 1.5L de orina1,2.

Otras funciones endocrinas de los riñones son la participación en la regulación de la presión arterial y el volumen de sangre circulante mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona; y la producción de glóbulos rojos mediante la eritropoyetina3.

La unidad funcional del riñón es la nefrona. Cada riñón contiene entre 800.000 y 1.000.000 nefronas capaces de formar orina. Las nefronas no se pueden regenerar, por tanto, en la lesión, la enfermedad o el envejecimiento normal renal hay una reducción gradual del número de nefronas1,2.

Cada nefrona contiene un conjunto de capilares glomerulares, llamado glomérulo, por el que se filtran grandes cantidades de líquido desde la sangre2,4. En el adulto medio, el FG es de unos 125 ml/min, o 180 l/día. En condiciones normales, los riñones reciben entre el 20 y 25% del volumen minuto cardiaco2,3,5.

Para producir la orina, los riñones llevan a cabo tres procesos básicos: filtración glomerular, reabsorción y secreción tubular.

Los riñones realizan sus funciones más importantes filtrando el plasma y eliminando sustancias del filtrado con una intensidad variable, dependiendo de las necesidades del organismo. Los productos de desecho que se excretan por la orina como la urea, la creatinina, el ácido úrico, los uratos, toxinas endógenas o ingeridas deben eliminarse del cuerpo tan rápidamente como se producen, puesto que una retención de estos en el organismo puede ser mortal1,2.

Por tanto, los riñones desechan o «aclaran» las sustancias no deseadas del filtrado (del cuerpo) excretándolas a la orina y reabsorbiendo completamente las sustancias necesarias hacia la sangre como: electrólitos, iones cloro, sodio y bicarbonato, glucosa y ciertas sustancias nutritivas, como los aminoácidos1,2. La intensidad con la que se “aclaran” diferentes sustancias del plasma constituye una forma útil de cuantificar la eficacia con la que los riñones eliminan diversas sustancias, y por tanto ayudar a conocer cuál es el filtrado glomerular.

Las sustancias que suelen emplearse para determinar el filtrado glomerular son el aclaramiento de inulina y creatinina sérica. Cuando se produce una disminución del índice de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate) tiene lugar una elevación de la creatinina sérica y la retención de los productos de metabolismo del nitrógeno (hiperazoemia), como la urea3,5.

Estas situaciones clínicas pueden llevar a una alteración renal y dar lugar a una situación de insuficiencia renal aguda (IRA). Actualmente conocida como lesión renal aguda o Acute kidney injury (AKI), se define como un síndrome caracterizado por un descenso brusco del filtrado glomerular y consecuentemente por un incremento de los productos nitrogenados en sangre. Asociado con oliguria en dos tercios de los casos5-10. Los cuidados de enfermería, que detallaremos más adelante, estarán encaminados a la resolución de los diagnósticos enfermeros de: conocimientos deficientes, desequilibrio nutricional por defecto y riesgo de deterioro de la integridad cutánea11.

Como parte de un equipo interdisciplinar, los cuidados de enfermería también estarán encaminados a colaborar en prevención, tratamiento y recuperación de la paciente en distintas situaciones clínicas.

 

JUSTIFICACIÓN

La revisión de los datos epidemiológicos de la lesión renal aguda, nos indican que no existe un consenso sobre los valores de los indicadores que determinan el grado desarrollo de la AKI. En los últimos estudios y manuales realizados, los autores coinciden en determinar cómo valores definitorios de la AKI, una creatinina sérica ≥ 2 -3 mg/dl y/o diuresis < 400 ml en 24 horas6,10,12. La lesión renal aguda se asocia con una morbilidad y mortalidad grave, con un aumento de los casos en los países en vías de desarrollo y los países desarrollados10,13,14.

La AKI adquirida en la comunidad se debe en un 55% de los casos a causas pre-renales, un 40% a causas intra-renales y en un 5% a causas obstructivas. Ésta complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios especialmente en los pacientes críticos, entre el 35 y el 50% de los casos10,15,17,18,19. Debido a la incidencia que presenta la AKI, especialmente en los pacientes en estado crítico, se consideró importante conocer y detallar cuáles son los cuidados que desde la enfermería se realizan, tanto de forma individual como en colaboración, en el cuidado de este tipo de pacientes. Los diferentes estudios realizados mostraron que la principal causa del desarrollo de la lesión renal fue la necrosis tubular aguda (NTA), en un 38.4% 12 y 63% de los casos. Por ello, se decidió ampliar los conocimientos sobre los cuidados sobre la NTA.

De las dos causas de NTA, una de ellas es la nefropatía por contraste (NC). Ésta es la tercera causa de lesión renal aguda en hospitales de Europa y de EE.UU6, 19. Consecuencia del empleo de medios de contraste en la realización de exploraciones radiológicas como la tomografía axial computarizada (TAC) y los cateterismos cardíacos, mantiene una relación estrecha con la enfermería, puesto que ésta, se encarga de la preparación al procedimiento, la administración de los medios de contraste y de la realización de los cuidados post-prueba5, 6

 

OBJETIVOS

El objetivo general de este trabajo es conocer las bases fisiológicas de la insuficiencia renal aguda, así como, su relación con los tratamientos actuales y los cuidados enfermeros.

Los objetivos específicos son:

1.1 Describir la enfermedad analizando los diversos procesos fisiopatológicos que intervienen en su desarrollo.

1.2. Abordar los principales factores etiológicos.

1.3 Conocer las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

1.4 Analizar las diferentes modalidades terapéuticas empleadas en el tratamiento.

1.5 Detallar los cuidados de enfermería dirigidos a los pacientes con insuficiencia renal aguda e incidir en las actividades de enfermería destinadas a prevenir y tratar la nefropatía por contraste.

 

METODOLOGÍA

La metodología empleada para la elaboración de este trabajo ha sido una revisión bibliográfica de documentos de interés científico. Las fuentes de información utilizadas son, en primer lugar, fuentes primarias como libros o artículos originales como “Harrison Principios de Medicina” de Longo D et al., que proporciona información actualizada de forma semanal sobre medicina clínica e investigación.

Fuentes secundarias como artículos sobre revisiones bibliográficas e investigación, metaanálisis, Guías de Práctica Clínica. Para la búsqueda y selección de los diferentes documentos se han empleado metabuscadores electrónicos (Buscador UAH, Google Académico), bases de datos bibliográficas (PubMed, MEDLINE, Scientific Electronic Library Online’ (Scielo)) y otras entidades científicas como la Asociación Española de Nefrología (SEN) de la que se han empleado artículos de la Revista Nefrología. Y con mención la Sociedad Española de Enfermería Nefrológica, que nos proporcionó acceso de forma gratuita a los documentos científicos de la asociación.

 

RESULTADOS

LESIÓN RENAL AGUDA: PATOGENIA Y FACTORES ETIOLÓGICOS:

La insuficiencia renal aguda (IRA), actualmente reconocida, lesión renal aguda (AKI, acute kidney injury), es según la Guía de la asociación española de nefrología: “un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de las funciones renales, que altera la homeostasis del organismo, se asocia con frecuencia con un descenso de la diuresis y tiene como expresión común un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre5, 6,20. Por tanto la AKI no es una enfermedad si no un conjunto de cuadros que comparten una serie de indicadores diagnósticos comunes. El más frecuente es la hiperazoemia (híper» que denota superioridad o exceso, «azo» que significa nitrógeno y «-emia», sangre), caracterizado por un incremento en la concentración de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen), un aumento de la concentración plasmática o sérica de creatinina (Ccr), ambos factores, acompañados o no, por una disminución en el volumen de orina, oliguria (diuresis< 400 mL/d)3,5,6.

La intensidad de AKI puede variar desde un cuadro asintomático con cambios transitorios en los parámetros de laboratorio del índice de filtración glomerular hasta perturbaciones sobreagudas que culminan rápidamente en la muerte.

En la bibliografía existen distintas definiciones de las causas de la AKI, en la actualidad, y debido a que la azoemia es el principal indicador de AKI, son empleadas los siguientes términos: hiperazoemia prerrenal; enfermedad intrínseca del parénquima renal y obstrucción posrenal 5.

Hiperazoemia prerrenal: Es la causa más frecuente de AKI, un 55% de los casos. Este síndrome es consecuencia de una respuesta funcional a la hipoperfusión renal, rápidamente reversible si se identifica y se corrige la causa de esta reducción del flujo sanguíneo renal, antes de que se produzca una lesión parenquimatosa renal, puesto que los riñones hasta ese momento tienen un funcionamiento normal3, 4, 5,6. En el caso de que la deficiencia del volumen sanguíneo se mantenga, puede tener lugar a la aparición de necrosis tubular aguda (NTA, acute tubular necrosis)3,5.

Lesión renal aguda de tipo post-renal: Es la dificultad de eliminar la orina por el tracto urinario de salida, es decir, hay una interrupción total o parcial de la corriente de orina, como consecuencia de una obstrucción intrínseca o extrínseca de este3, 6,21. Viene dada por las alteraciones hemodinámicas que desencadenan un aumento de la presión intratubular. Inicialmente existe un periodo de hiperemia producido por la dilatación arteriolar, pero posteriormente tiene lugar la constricción de los vasos intrarrenales por la acción de la angiotensina II, tromboxano A2 y vasopresina y una menor producción de óxido nítrico. Surgen dificultades en la filtración glomerular consecuencia de la deficiencia de riego en los glomérulos.

Lesión renal aguda intrínseca o parenquimatosa: Es el deterioro brusco de la función renal, originada por enfermedades que generan una lesión de las estructuras anatómicas del riñón (glomerulares, tubulares o intersticiales). La mayoría de los casos están relacionados con la isquemia secundaria a hipoperfusión renal (AKI isquémica) o con la lesión de las células tubulares secundaria a toxinas (AKI nefrotóxica), por lo que en muchos casos este síndrome se denomina necrosis tubular aguda (NTA)3, 5,10.

 

  • Necrosis tubular aguda (NTA):

Representa un 90% de los casos de lesiones agudas intrínsecas9. Se caracteriza por la destrucción de las células epiteliales con supresión aguda de la función renal. La lesión tubular relacionada con la NTA suele ser reversible. El proceso depende de la recuperación dependerá de la capacidad de recuperarse de las células lesionadas, de la eliminación de las células necróticas, de los cilindros intratubulares y de la regeneración de las células renales para restablecer la continuidad normal del epitelio tubular. Si la isquemia es lo bastante intensa como para producir necrosis cortical la insuficiencia renal será irreversible3.

Medios radiográficos de contraste:

Según la Asociación Española de Nefrología: “La nefropatía por contraste (NC) se define como una alteración de la función renal, que tiene lugar en las 48h siguientes a la administración de contraste radiológico caracterizada por un aumento de la creatinina respecto a la basal, bien absoluto de al menos 0.5 mg/dl, bien porcentual de al menos un 25% 6”. Es la NC es la tercera causa de AKI hospitalario en EE.UU y Europa con una incidencia de un 10.2% 6. La evolución clínica alcanza su máximo entre tres a cinco días y suele resolverse en el plazo de una semana. Los medios de contraste yodados son empleados principalmente en la realización de exploraciones radiológicas como la tomografía axial computarizada (TAC) y los cateterismos cardíacos3,5. Otros fármacos de tipo diagnóstico que se ha observado que pueden ocasionar AKI son gadolinio en altas dosis utilizado en la resonancia magnética y las soluciones ingeribles de fosfato de sodio que se han usado como purgantes5,6,21. Los contrastes pueden ser iónicos o no iónicos, monómeros o dímeros y de diferentes osmolaridades. Dependiendo de esta última se clasifica su toxicidad, la primera generación de contrastes de alta osmolaridad (CAO) (1500-2000 mL/kg) se asocian a más reacciones adversas y en concreto a mayor NC que los de segunda generación con una menor osmolaridad (600-1000 mOsm/kg). Aunque en los CAO son bastante seguros en pacientes con una función renal normal6. La cantidad de volumen administrado y la vía de administración también aumentan el riesgo de desarrollo de la nefropatía por contraste. Se considera potencialmente más tóxicas la administración arterial (necesitan una mayor cantidad de contraste) que la vía venosa. La zona anatómica en la que se inyecte el contraste también influye siendo la localización infrarrenal más tóxica que la zona suprarrenal6. El volumen de contraste administrado ha de ser siempre la menor cantidad posible, y ha de evitarse una repetición en su administración en al menos 48h6. El riesgo de que se desarrolle una AKI es prácticamente mínimo en personas con función renal normal, pero existen una serie de factores de riesgo que aumentan extraordinariamente las posibilidades de desarrollar una NC. Los tres factores de riesgo más importantes son la edad, Insuficiencia renal con creatinina sérica (Ccr) < 60 mL/m y la diabetes 20,21.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD:

Sintomatología:

  • Hiperazoemia prerrenal: secundaria a hemorragias, pérdidas excesivas de líquidos por los aparatos o quemaduras extensas, las manifestaciones clínicas que encontraremos son: polidipsia, vómitos, diarrea. Signos físicos de hipotensión ortostática, taquicardia, disminución de la tensión venosa yugular y de la turgencia cutánea, así como sequedad de las mucosas 3, 5,22.
  • Lesión renal aguda de tipo post-renal: La aparición de síntomas tempranos depende del lugar anatómico donde tenga lugar la obstrucción3,5.
    • Obstrucción aguda de uréteres: dolor de tipo cólico en el flanco que irradia a la ingle.
    • Próstata: nicturia, polaquiuria o dificultad para comenzar la micción.
    • Distensión aguda de la vejiga: dolor suprapúbico o en el flanco.
    • Pacientes tratados con anticolinérgicos pueden presentar vejiga neurógena.
    • Nefromegalia masiva: plétora abdominal y dolor suprapúbico.
  • Lesión renal aguda intrínseca o parenquimatosa: dolor en el flanco debido a oclusión arterial aguda o a enfermedades parenquimatosas que distiende la cápsula renal3,5,22.

La evolución y manifestaciones clínicas de la NTA están divididas en tres fases:

  • Fase de establecimiento: dura de horas a días y es el período que va desde la exposición inicial a la agresión causal hasta la aparición de la AKI establecida.
  • Fase de mantenimiento: con una duración de 7 a 14 días de promedio. Durante esta fase se produce una disminución del GRF lo que conlleva a una retención de productos de desecho endógenos, y a una fase de oliguria <400 ml/24 h, esta retención de líquido producirá edemas, congestión pulmonar e hipertensión con signos de uremia.
  • Fase de recuperación: es el período de reparación del tejido renal y un aumento gradual de la producción de orina (recuperación del GRF). También se produce una disminución de los niveles séricos de creatinina.

Durante este periodo, puede tener lugar otra fase, fase poliúrica (>400 ml/24 h, hasta 4-5 litros de orina al día.3, 5,22.

Complicaciones de la AKI:

Una de las funciones del riñón es el control del equilibrio homeostático, que se ve alterado durante el desarrollo de la AKI por la retención de agua y productos de desecho del metabolismo, dando lugar a las siguientes complicaciones, que dependen de la gravedad de la situación clínica y de otras patologías coexistentes:

A) Uremia:

A la acumulación de los productos nitrogenados de desecho en sangre se le denomina uremia, esta produce anorexia, náuseas, vómitos, diarreas, halitosis, disgeusia y prurito.

La principal manifestación de la uremia es un aumento de la concentración del nitrógeno ureico en sangre, que en concentraciones menores de 100 mg/100ml toxicidad directa de poca intensidad, pero en altas concentraciones puede producir alteraciones del estado psíquico5,22.

B) Hipovolemia e hipervolemia:

La hipervolemia puede ser consecuencia de la anuria (<100 ml/ 24h) y/o oliguria (<400 ml/24 h), así como de una disminución de la excreción de agua y sodio. Como resultado de esto tiene lugar un incremento del edema en miembros inferiores, mayor tensión venosa yugular y edema pulmonar, pudiendo ser este último mortal.

La hipovolemia tiene lugar durante la recuperación, en la fase poliúrica, con una excreción entre 4-5 L de orina al día, que puede causar consumo volumétrico notable si no es tratada 3, 4,5.

C) Hiponatremia:

Secundaria a la administración excesiva de soluciones hipotónicas de cristaloides o isotónicas glucosadas. En determinadas situaciones pueden originar alteraciones neurológicas graves, como edema cerebral y convulsiones5.

D) Hiperpotasemia:

La alteración de la excreción del potasio es una de las complicaciones más peligrosas de la AKI. La hiperpotasemia leve (<6 mEq/l) puede ser asintomática, pero una elevación mayor de unos 8 mEq/l puede ser mortal, puesto que el potasio altera el potencial de membrana de las células, tejido cardiaco y neuromuscular, generando cambios en el electrocardiograma que pueden derivar en arritmias letales4,5,6.

E) Acidosis metabólica:

La acidosis metabólica es una de las complicaciones más comunes en la AKI, consecuencia de la acumulación de los ácidos no volátiles resultado del metabolismo de las proteínas ingeridas en la dieta.

Puede exacerbar la hiperpotasemia favoreciendo la salida de potasio de las células5.

F) Hiperfosfatemia e hipocalcemia:

La hiperfosfatemia puede ser ocasionada por la AKI, sobre todo en sujetos con una gran catabolia.

La hipocalcemia tiene lugar por el depósito metastásico de fosfato de calcio, o por perturbaciones en el eje de vitamina D-paratiroides. Aunque suele ser asintomática, puede originar parestesias bucales, calambres musculares, convulsiones, espasmos corporales y alteraciones en el electrocardiograma.

Será necesario corregir la concentración de calcio por el grado de hipoalbuminemia5.

G) Hemorragias y anemia:

Estas complicaciones tienen lugar por una disminución de la eritropoyesis y disfunción plaquetaria. Suelen ser agravadas por otras patologías como la sepsis o la coagulación intravascular diseminada.

H) Infecciones:

Tiene lugar entre el 50 a 90% de los casos y es responsable hasta de un 75% de los fallecidos. Se considera que es un factor desencadenante frecuente de AKI.

I) Desnutrición. Producida por un proceso intensamente catabólico como lo es la AKI5.

 

MODALIDADES TERAPEÚTICAS EMPLEADAS EN EL TRATAMIENTO:

Los objetivos del tratamiento de la AKI son5, 9,10:

1. Identificar y corregir la causa subyacente.

2. Evitar que se aumente el daño renal.

3. Restaurar la diuresis y función renal.

4. Compensar la función renal hasta que esta se recupere, optimizando la función hemodinámica, corrigiendo los desequilibrios electrolíticos e interrumpiendo el empleo de fármacos nefrotóxicos.

Hiperazoemia prerrenal:

La prevención y tratamiento dependerá del líquido perdido. Se han de controlar los niveles séricos de potasio y el equilibrio ácido-básico. En caso de acidosis metabólica, conviene el empleo de soluciones con bicarbonato (solución glucosada con 150 mEq de bicarbonato de sodio)3,5,10.

Lesión renal aguda de tipo post-renal:

Se puede evitar daño estructural producido por la estasis urinaria, si se identifica y corrige la causa de la lesión. Dependiendo de cuál sea la causa de la obstrucción estará recomendado un procedimiento terapéutico u otro. Generalmente, tras la eliminación de la obstrucción suele haber una diuresis adecuada. En casos raros, puede persistir la poliuria intensa por disfunción tubular.

Lesión renal aguda intrínseca o parenquimatosa:

En el tratamiento de la lesión tubular por isquemia, se han estudiado diversos fármacos aunque no han mostrado un gran beneficio. Los más empleados son: péptido natriurético auricular (Recomendación B), diuréticos del asa de Henle, antagonistas del calcio, anticuerpos contra las moléculas de adherencia leucocítica y el factor insuliniforme de crecimiento, los antagonistas del receptor adrenérgicos alfa, antioxidantes y análogos de prostaglandinas. Existe controversia en el empleo dopamina en bajas dosis (0.5 – 3 µg/kg/min), ya que esta produce vasodilatación renal con aumento del flujo sanguíneo renal y reducción de la reabsorción proximal de sodio con aumento de diuresis y natriuresis. Según la guía de la Asociación Española de Nefrología, no se han encontrado datos que avalen un efecto beneficioso en la prevención de la AKI, por esta razón no se recomienda su empleo como renoprotector (Evidencia nivel 1 a).

La AKI causada por otras enfermedades renales intrínsecas como la glomerulonefritis o vasculitis aguda, pueden responder a glucocorticoides, inmunosupresores o plasmaféresis5, 6,22.

Medios de contraste radiográficos: En la prevención de la nefropatía por medios de contraste la expansión con volumen, antes de la aplicación del contraste, se considera la principal medida preventiva (Evidencia nivel A). Puesto que un aumento del volumen produce una disminución de la permeabilidad de los túbulos colectores, favoreciendo la dilución del contraste, que genera una disminución de la viscosidad que mejora el flujo y reduce la toxicidad directa6. Respecto al suero salino empleado, se ha demostrado que la hidratación con suero salino isotónico es superior al suero salino hipotónico. (Evidencia nivel A). La duración de la profilaxis depende del suero empleado, así con suero salino 0.45%, se comenzará la infusión 6 horas antes y hasta 24 horas después de la exploración. Con el suero salino isotónico la perfusión tendrá una duración desde 8 horas antes hasta 12 horas después de la prueba6. Otra forma de expansión del volumen es la administración oral de líquidos. La profilaxis oral no puede ser empleada de forma autónoma puesto que es infectiva, pero se ha demostrado que en combinación con la perfusión intravenosa, especialmente en pacientes ambulantes, ayuda a disminuir el riesgo de la nefropatía por contraste. Por tanto, se recomienda la hidratación oral en las 24 h previas al procedimiento (Evidencia nivel C)6. Por último, y puesto que la nefropatía por contraste es producida por la generación de radicales libres que aumentan en un entorno ácido, se realizó un estudio con 119 pacientes comparando la efectividad de la administración de soluciones salinas de 154 mEq/L de NaCl o de 154 mEq/L de bicarbonato administrada 3mL/Kg/h una hora antes de la exploración, seguida de 1mL/Kg/h durante 6 horas. Obteniendo el grupo tratado con bicarbonato una incidencia de 1.7% frente a un 13.2% del grupo tratado con salino. Por ello, la hidratación con bicarbonato es superior a la hidratación con salino (Evidencia nivel B)6. La segunda forma de profilaxis empleada es el empleo de fármacos, en el que destaca el empleo de antioxidantes, concretamente, la N-acetil cisterna (NAC) por su efecto en los radicales libres y su inocuidad. Siempre acompañada de la profilaxis con hidratación, el uso de la NAC previo y el día de la prueba puede ser útil para la prevención de la nefropatía por contraste (Evidencia nivel B)6.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA: En el presente trabajo, se han tenido en cuenta diferentes valoraciones realizadas según el modelo de la teórica Virginia Henderson23 y se han seleccionado los diagnósticos enfermeros más comunes en un paciente con lesión renal aguda, y detallado las actividades enfermeras de mayor relevancia.

 

Diagnósticos enfermeros (NANDA) 11 y Actividades de enfermería (NIC) 24 seleccionados:

Diagnóstico: Conocimientos deficientes (00126):

Actividades de enfermería: Educación sanitaria (5510):

Los pacientes hospitalizados presentan un cierto grado de ansiedad en relación con la hospitalización. Por ello la enfermera debe valorar el estado del paciente, respecto a la capacidad para asimilar instrucciones. En el caso de los pacientes con lesión renal aguda, esta ansiedad, puede verse implementada por los efectos secundarios de la uremia (confusión, irritabilidad, letargia). Por otro lado, el desconocimiento sobre su enfermedad, sobre los estudios diagnósticos y sobre el tratamiento puede aumentar el desconcierto. Por ello, la información empleada y su presentación ha de ser acorde al nivel de desarrollo y a la situación física, mental y emocional del paciente. En primer lugar, se ha de comprobar cuales son los conocimientos sobre el tema a tratar, y una vez transmitida la información, es importante asegurarse de que esta ha sido comprendida. Específicamente en relación con la AKI, la información que el paciente ha de conocer está relacionada con las restricciones dietéticas y de líquidos, que mantendrá durante su ingreso. Y qué restricciones tendrá que mantener en el caso de alta, para ello se pueden emplear trípticos informativos. En pacientes dados de alta antes de la fase de recuperación de la AKI, deberán conocer cuáles son los signos y síntomas de las complicaciones, tales como el exceso o defecto del volumen de líquidos o el desequilibrio electrolítico (hiperpotasemia). Con el fin de detectar los signos y síntomas de las complicaciones, los pacientes han de conocer cómo medir el peso, TA y el pulso. La última parte de la educación para la salud en los pacientes con AKI, está encaminada a formar sobre la necesidad de evitar medicamentos nefrotóxicos y productos químicos durante al menos 1 año desde el episodio de la IRA4, 25.

 

Diagnóstico: Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades (00002):

Actividades: Manejo de la nutrición (1100):

Monitorización nutricional/ terapia nutricional (1120):

El estado nutricional es uno de los factores más importantes que influyen en la evolución de la AKI. (Evidencia B)6.

Ante una lesión renal aguda, el papel de la nutrición, debe ser eficaz, y se centrará en (Evidencia A)6:

  • Asegurar el aporte calórico, para preservar la masa magra y reservar la energética para acelerar la recuperación de la función renal.
  • Tratar la malnutrición. (Evidencia A)26,27,28.

De forma general, se suele recomendar en las primeras 24h el comienzo de la suplementación nutricional, siendo preferible, el empleo de la nutrición enteral (dieta completa oral o mediante sonda enteral o enterostomía) (Evidencia C)6, 27,29.

El aporte energético debe ser entre 25-35 Kcal/kg de peso corporal (evidencia nivel A), con un aporte proteico de 0,6- 1 g/kg de peso ideal, con el fin de minimizar la hiperazoemia. Esta cantidad irá aumentando a medida que se normalice el filtrado glomerular6, 28,30.

Existen recomendaciones sobre qué tipo de proteínas han emplearse en la dieta, estas han de tener un alto valor biológico, es decir, ricas en aminoácidos esenciales, aunque no está indicada la administración exclusiva de estos frente a mezclas de aminoácidos esenciales y no esenciales (Evidencia C)4,6,26,29.

Se aumentará el consumo de carbohidratos para mantener el aporte adecuado de calorías y disminuir con ello la neoglucogénesis.

Otro aspecto a tener en cuenta en la dieta de un paciente con AKI, es la cantidad de iones que esta contiene. El potasio, es preciso limitarlo a 30-50 mEq/ día y la ingesta de sodio debería ser entre 20-40 mEq/ día en fase oligúrica, reemplazando las pérdidas en la fase diurética (Evidencia C)6, 26,30. Durante la fase de ingreso hospitalario, la realización de la dietas y así como su composición están delegadas en el papel de la enfermera. Tras el alta hospitalaria, el paciente ha de ser capaz de realizar estas acciones por sí mismo, por ello es de vital importancia el aprendizaje de técnicas de preparación de los alimentos que ayudan a controlar las cantidades de electrolitos que se ingieren en la dieta.

La técnica de mayor aceptación es la de cocción de verduras y legumbres, en las que con la eliminación del agua de cocción y de aclarado, se pueden disminuir hasta en un 40% el contenido de potasio de estas, no obstante se produce también una pérdida considerable de vitaminas hidrosolubles 4,26.

Cuando el paciente no puede consumir una dieta adecuada, puede ser necesario recurrir a la alimentación por sonda nasogástrica, yeyunal o parenteral para proporcionar aminoácidos y carbohidratos concentrados (Evidencia C) 4,26. Las náuseas, vómitos y la anorexia, producto de la uremia, son un impedimento para la alimentación del paciente, puesto que interfieren en la toma de alimentos y la nutrición. Por ello desde la enfermería se han de controlar las ingestas del paciente, tanto en la cantidad como en el tipo de alimentos consumidos, de tal forma que nos ayude a valorar la situación nutricional del paciente.

Se realizará una toma de medida de peso diariamente (con la misma balanza y ropa, para asegurar la precisión) con el fin de que valores obtenidos, nos serán de ayuda determinar si existen cambios rápidos de peso en relación con un aumento de la retención de líquidos.

Como hemos visto antes, las restricciones dietéticas en la AKI son severas, por ello es importante que el paciente colabore en la planificación de las dietas, ya que estas acciones aumentan su sentimiento de autonomía, y mejorarán su apetito, ya que mostrará cuáles son sus alimentos favoritos. La integración de la familia en los cuidados del paciente es una parte esencial en su recuperación, las interacciones sociales favorecen las ingestas, por ello permitir a los familiares traer comida (con las restricciones dietéticas correctas) puede favorecer la ingesta.

La cantidad de alimentos ha de ser pequeña y se han de tomar de forma frecuente, con el fin de garantizar la ingesta en los pacientes con peor estado nutricional.

Otro de los efectos de la uremia es generar un sabor metálico desagradable a la hora de ingerir los alimentos, por ello es importante la realización de lavados frecuentes de la zona bucal antes y después de las comidas, y la administración de los antieméticos y analgésicos prescritos.

La hora de la comida a de ser un momento tranquilo, en el que se eliminen todos los objetos, secreciones u olores desagradables, y el que se deben evitar procedimientos invasivos durante las comidas

Si el paciente es incapaz de tolerar la alimentación oral, se administrará la nutrición parenteral prescrita, teniendo en cuenta las recomendaciones anteriores4,25.

 

Diagnóstico: Riesgo de deterioro de la integridad cutánea (00047):

Actividades: Vigilancia de la piel (3590).

Manejo del prurito (3550).

Cambios de posición (0840).

La acumulación de los desechos nitrogenados en sangre produce un aumento del prurito en el paciente que genera mal estar, que en conjunto con el aumento de la sequedad de la piel puede generar que la integridad de la piel se vea comprometida25.

La principal medida encaminada a disminuir el riesgo de lesión es vigilar y mantener una correcta higiene de la piel, para ello destaca el empleo de jabones suaves con pH neutro, de lanolina o de avena. El manejo de la piel debe ser cuidadoso secándola a toques suaves, evitando frotar25.

Para disminuir la sequedad de la piel se recomienda el empleo de lociones humectantes (sin alcoholes ni fragancias que puedan dar alergias), que se han de aplicar después del baño para retener la humedad de la piel. En caso de que el prurito no disminuya, la aplicación de paños húmedos sobre el área afectada aliviará el picor. Un reciente estudio en pacientes en tratamiento con hemodiálisis, que presentaban prurito producido por uremia, se demostró la eficacia del empleo de cremas de sericina en la disminución del prurito31.

Para evitar la lesión de la piel, se recomienda mantener las uñas cortas, y explicar al paciente la importancia de evitar el rascado de la piel.

Es importante que el paciente se encuentre en un lugar cómodo, que la ropa de cama esté limpia, sea suave y no contenga residuos de polvo o alimentos.

En caso de que fuera necesario, se realizarán cambios posturales para prevenir la aparición de úlceras por presión25.

 

Problemas interdependientes: Cuidados de enfermería en el edema agudo de pulmón: Según Carpenito32, un problema interdependiente es “la situación en que la enfermería presta atenciones para resolver un problema que ella no ha identificado y sobre el cual no podrá actuar de forma autónoma y tendrá que administrar el tratamiento prescrito”.

Durante el desarrollo de la AKI es difícil mantener un equilibrio hídrico extracelular normal puesto que existe una dificultad a la hora de eliminar la orina, que como se ha descrito en apartados anteriores puede llevar al desarrollo de un edema agudo de pulmón.

A continuación se exponen las actividades enfermeras empleadas en el desarrollo de este problema de colaboración4,5:

  • Monitorización de los datos de evaluación:

Tensión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno, frecuencia respiratoria, presión venosa central, presión arterial media, presión en la arteria pulmonar, presión de enclavamiento capilar pulmonar, gasto cardiaco.

  • Observación signos y síntomas:

Cambios mentales: desorientación, desasosiego, letargo, cambios en la piel, cianosis, aumento de las secreciones, observación de aparición de ruidos respiratorios patológicos.

  • Monitorización eléctrica cardiaca:

Cambios en el electrocardiograma

  • Administración de medicamentos pautados: oxigenoterapia, fluidoterapia, diuréticos y analgesia.
  • Pruebas diagnósticas: oximetría oxígeno, gasometría arterial o venosa, realizada para valorar la paO2 y paCO2 en sangre arterial.
  • Instrucción de la persona y familia: En el caso que observe que su familiar está desorientado, confuso, agitado, hiperventilando y cianótico.
  • Realizar un balance hídrico estricto, y control de peso diario:

Una vez el volumen vascular y la perfusión renal se han recuperado, la ingesta de líquidos normalmente se restringe. Se calcula la dosis diaria de aporte estimado unos 500 mL de las pérdidas insensibles (respiración, sudoración, pérdidas en el intestino), a los que se suma el volumen de orina excretado (o perdido en vómitos) durante las 24 horas previas. Con el fin de controlar la cantidad de líquidos ingeridos, los medicamentos se administrarán con las comidas.

El balance hídrico debe ser calculado cuidadosamente, utilizando la medición precisa del peso y el sodio sérico como indicadores principales

Para disminuir la sensación de sed, se puede fomentar el uso de caramelos duros, y realizar cuidados bucales frecuentes

Para facilitar la función cardiaca y respiratoria, se ha de colocar al paciente en posición semi Fowler, siempre que esta no esté contraindicada4, 25.

Por último, se ha de monitorizar los efectos secundarios de la terapia diurética: hipotensión ortostática, hipovolemia4.

Cuidados de enfermería en la nefropatía por contraste:

La nefropatía por contraste es una de las principales complicaciones de las pruebas radiológicas como los cateterismos cardíacos.

Los cuidados enfermeros que se realizarán durante estos procedimientos tendrán lugar en tres momentos, y siempre formarán parte de un trabajo interdisciplinar5, 33:

  • Previo a la prueba:

Prevención de la NC:

  • Expansión de volumen, oral y fluidoterapia.
  • Administrar los pretratamientos con corticoides, antihistamínicos y la N-acetil cisteína (NAC).
  • Durante la prueba:
  • Obtener el consentimiento informado.
  • Preguntar por reacciones alérgicas previas al yodo
  • Conocer si es un paciente con riesgo: diabético, edad avanzada, IR Ccr<60…
  • Informarse sobre el tratamiento que ha tomado.
  • Posterior a la prueba:
  • Vigilar signos de reacción anafiláctica al yodo: náuseas, estornudos, vómitos, tos, cosquilleos en la garganta, sabor metálico y agitación.
  • Continuar con la fluidoterapia preventiva, recomendación de la hidratación vía oral.

 

LIMITACIONES

En la estrategia de búsqueda se han seleccionado los documentos de interés con el tema tratado a partir del título o resumen, independientemente del idioma empleado, español o inglés. Para la realización de este trabajo se ha intentado emplear las últimas recomendaciones científicas. Las búsquedas se han realizado con una limitación temporal desde el 2007 hasta la actualidad. No siempre se han encontrado artículos relacionados con el tema dentro de esta temporalidad. Los problemas encontrados a lo largo de la búsqueda han sido la escasa bibliografía y evidencia científica en relación con la actuación enfermera ante la insuficiencia renal aguda, y la imposibilidad de acceder a determinados documentos por ser de pago.

 

CONCLUSIONES

En toda la bibliografía revisada queda expuesto que la lesión renal aguda es un problema grave, debido a un aumento en su grado de morbilidad y mortalidad, en el que el trabajo enfermero, a través de sus cuidados, tiene un papel fundamental para su tratamiento10.

En este trabajo hemos podido observar que la AKI complica un 5% de todos los ingresos hospitalarios, con una especial incidencia (35-50% de los casos) en los pacientes críticos ingresados en UCI. En este tipo de pacientes la AKI suele ser secundaria a otra patología previa, especialmente a sepsis y fallo multiorgánico, por lo que las necesidades de cuidados son mayores10, 18. Entre las distintas actividades encaminadas al cuidado de un paciente renal, creemos que la enfermera debe priorizar en el manejo de la nutrición, cuidados de la integridad cutánea y la educación sanitaria.

Está claramente demostrada la necesidad de mantener una correcta nutrición en este tipo de pacientes, en los que, debido al estado de malnutrición e hipercatabolismo es importante mantener aporte energético entre 25-30 Kcal/kg de peso corporal y un aporte proteico de 0,6- 1 g/kg de peso ideal6,26,30.

Las restricciones dietéticas (de sodio y potasio) son especialmente duras en este tipo de pacientes por lo que la educación sanitaria, jugará un papel fundamental a la hora de realizar junto al paciente menús que le agraden y favorezcan su ingesta, así como, en la adquisición de la capacidad de mantener estas restricciones dietéticas tras el alta4.

Como hemos visto en este trabajo, una de las complicaciones más comunes de la AKI es la uremia. El prurito consecuencia de ésta, puede generar molestias que afecten a la integridad cutánea, por ello todas las recomendaciones escogidas están encaminadas a preservar el cuidado de la piel con el objetivo de disminuirlo31. La enfermera tiene un papel fundamental dentro del equipo multidisciplinar en el manejo de complicaciones potenciales como son el edema agudo de pulmón y la nefropatía por contraste, cuya aparición aumenta el riesgo de mortalidad.

 

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