Glaucoma agudo por cierre angular: una verdadera urgencia oftalmológica. Reporte de un caso

AUTORES

1. Gisela Karlsruher Riegel. Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
2. Laura Peiro Muntadas. Servicio de Medicina Interna. Hospital de Alcañiz, Teruel, España.
3. Carla Iglesia Lázaro. Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
4. Eugenia Mercedes Sanz Valer. Servicio de Medicina Interna. Hospital de Alcañiz, Teruel, España.
5. Inmaculada Herrero Sánchez. Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
6. Eva Josefina Núñez Moscarda. Servicio de Oftalmología. Hospital de Alcañiz, Teruel, España.

RESUMEN
Introducción: El glaucoma agudo primario por cierre angular constituye una urgencia oftalmológica que puede ocasionar pérdida visual irreversible si no se instaura un tratamiento precoz. El reconocimiento temprano y el control inmediato de la presión intraocular son fundamentales para preservar la función visual. En los últimos años, la extracción del cristalino ha adquirido un papel creciente como tratamiento definitivo en pacientes seleccionados.

PRESENTACIÓN DEL Caso clínico

Se presenta el caso de una mujer de 67 años con antecedentes de hipermetropía que acudió al Servicio de Urgencias por dolor ocular intenso, disminución de agudeza visual y ojo rojo de doce horas de evolución en el ojo derecho. La exploración mostró una presión intraocular de 52 mmHg, edema corneal difuso, hiperemia ciliar, cámara anterior muy estrecha, midriasis media arreactiva y gonioscopía compatible con cierre angular completo (Shaffer 0). Se instauró tratamiento hipotensor intensivo con medicación tópica, manitol intravenoso y corticoterapia, realizándose posteriormente iridotomía periférica con láser Nd: YAG. La evolución fue favorable, con reapertura angular (Shaffer 2-3), normalización de la presión intraocular y recuperación progresiva de la función visual. Posteriormente se realizó facoemulsificación con implante de lente intraocular en ambos ojos.

Conclusiones
Este caso pone de manifiesto la importancia del diagnóstico precoz y del tratamiento urgente del glaucoma agudo primario por cierre angular. Asimismo, ilustra la evolución del manejo terapéutico hacia un abordaje dirigido a corregir el sustrato anatómico de la enfermedad mediante la extracción del cristalino en pacientes adecuadamente seleccionados.

PALABRAS CLAVE

Glaucoma de ángulo cerrado, hipertensión ocular, catarata, facoemulsificación.

ABSTRACT
Introduction: Primary acute angle-closure glaucoma is an ophthalmic emergency that may cause irreversible visual loss if prompt treatment is not established. Early diagnosis and rapid intraocular pressure reduction are essential to preserve visual function. In recent years, lens extraction has emerged as an effective definitive treatment in selected patients.

Case presentation: We report the case of a 67-year-old hyperopic woman who presented to the Emergency Department with severe right ocular pain, blurred vision and conjunctival redness of 12 hours’ duration. Ophthalmological examination revealed an intraocular pressure of 52 mmHg, diffuse corneal edema, ciliary injection, a very shallow anterior chamber, mid-dilated fixed pupil and complete angle closure on gonioscopy (Shaffer grade 0). Intensive medical therapy including topical hypotensive agents, intravenous mannitol and corticosteroids was initiated, followed by Nd: YAG laser peripheral. Clinical evolution was favorable, with reopening of the anterior chamber angle (Shaffer grade 2-3), normalization of intraocular pressure and progressive visual recovery. Sequential phacoemulsification with intraocular lens implantation was subsequently performed in both eyes.

Conclusions: This case highlights the importance of early diagnosis and prompt treatment of primary acute angle-closure glaucoma and illustrates the evolving role of lens extraction as definitive management by correcting the underlying anatomical mechanism.

KEY WORDS

Closed-angle glaucoma, ocular hypertension, cataract, phacoemulsification.

INTRODUCCIÓN

El glaucoma primario por cierre angular (GPCA) constituye una de las principales causas de ceguera irreversible en el mundo y representa una urgencia oftalmológica cuando se manifiesta como un episodio agudo de cierre angular. Aunque su prevalencia es inferior a la del glaucoma primario de ángulo abierto, el GPCA es responsable de una elevada carga de discapacidad visual debido a la rápida elevación de la presión intraocular (PIO), que puede ocasionar daño irreversible del nervio óptico si no se instaura un tratamiento precoz¹.

El desarrollo del glaucoma agudo primario por cierre angular es consecuencia de la interacción entre una predisposición anatómica y diversos mecanismos fisiopatológicos que dificultan el drenaje del humor acuoso. Entre los principales factores de riesgo descritos se encuentran la edad avanzada, el sexo femenino, la hipermetropía, la disminución de la profundidad de la cámara anterior y el aumento del grosor o de la posición anterior del cristalino. El estudio del segmento anterior mediante gonioscopía, complementado con técnicas de imagen como la tomografía de coherencia óptica del segmento anterior (AS-OCT) y la biomicroscopía ultrasónica (UBM), ha permitido demostrar que el cierre angular responde habitualmente a mecanismos anatómicos combinados y no exclusivamente al bloqueo pupilar clásico².

El tratamiento inicial tiene como objetivo reducir rápidamente la presión intraocular, aliviar el bloqueo pupilar y preservar la función visual. La combinación de tratamiento médico hipotensor e iridotomía periférica con láser Nd: YAG continúa siendo el tratamiento de elección durante la fase aguda. Sin embargo, en los últimos años la extracción del cristalino ha adquirido un papel cada vez más relevante como tratamiento definitivo en pacientes seleccionados, al corregir uno de los principales factores anatómicos implicados en el cierre angular y proporcionar un mejor control tensional a largo plazo³.

Presentamos el caso de una paciente con glaucoma agudo primario por cierre angular tratado mediante terapia médica intensiva e iridotomía periférica urgente, seguido de cirugía diferida del cristalino, revisando la evidencia científica actual sobre el manejo de esta entidad.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Mujer de 67 años con antecedentes personales de hipertensión arterial y cáncer de mama tratado diez años antes, sin evidencia de recidiva. Como antecedentes oftalmológicos presentaba hipermetropía de +3,50 dioptrías en el ojo derecho (OD) y +3,00 dioptrías en el ojo izquierdo (OI), sin otros antecedentes de interés.

Acudió al Servicio de Urgencias por un cuadro de 12 horas de evolución consistente en dolor intenso en el ojo derecho, de inicio nocturno y progresivo aumento de intensidad, acompañado de disminución progresiva de la agudeza visual, hiperemia ocular y epífora. La paciente negaba náuseas, vómitos u otra sintomatología sistémica asociada.

A su llegada, las constantes vitales fueron: presión arterial de 141/69 mmHg, frecuencia cardíaca de 84 lpm y temperatura corporal de 36 °C.

La exploración oftalmológica mostró una agudeza visual mejor corregida de Cuenta de Dedos en el OD, sin mejoría con estenopeico, y de 0,7 en el OI. La presión intraocular, medida mediante tonometría de aplanación de Goldmann, fue de 52 mmHg en el OD y de 12 mmHg en el OI.

La biomicroscopía del segmento anterior del OD evidenció intensa hiperemia conjuntival con marcada inyección ciliar, edema corneal difuso tanto epitelial como estromal, cámara anterior muy estrecha, catarata corticonuclear y pupila en midriasis media arreactiva (Figura 1) El examen del fondo de ojo no pudo realizarse debido a la opacidad de medios secundaria al edema corneal. En el OI se observó una cámara anterior de profundidad media, con córnea transparente y sin otras alteraciones en el segmento anterior (Figura 2).

La gonioscopía del OD mostró cierre angular de 360°, correspondiente a un grado 0 según la clasificación de Shaffer. En el OI se objetivó un ángulo estrecho con una amplitud de grados 2-3 de Shaffer.

Ante la sospecha de un episodio de glaucoma agudo primario por cierre angular se instauró tratamiento hipotensor intensivo mediante colirios antiglaucomatosos, incluyendo pilocarpina, asociado a perfusión intravenosa de manitol y administración intramuscular de metilprednisolona (Urbason® 60 mg).

Tras una hora y media de tratamiento, la presión intraocular descendió hasta 42 mmHg y se observó una mejoría del edema corneal, lo que permitió realizar dos iridotomías periféricas con láser Nd: YAG en el OD. Tras el procedimiento se consiguió una adecuada profundización de la cámara anterior y la presión intraocular disminuyó hasta 24 mmHg. La gonioscopía posterior confirmó la reapertura del ángulo camerular, alcanzando una amplitud de grados 2-3 según la clasificación de Shaffer.

La paciente fue dada de alta con tratamiento hipotensor tópico y revisión al día siguiente, objetivándose una PIO de 16 mmHg en el ojo derecho y una adecuada permeabilidad de la iridotomía. En dicha visita se realizó iridotomía periférica profiláctica con láser Nd: YAG en el ojo contralateral.

En la revisión realizada una semana después del episodio agudo, la agudeza visual del OD había mejorado hasta 0,4. La tomografía de coherencia óptica (OCT) de la capa de fibras nerviosas de la retina mostró adelgazamiento en el sector temporal superior del OD, compatible con daño glaucomatoso estructural, mientras que el OI presentó un estudio dentro de la normalidad.

Dada la coexistencia de una catarata corticonuclear y con el objetivo de optimizar tanto la recuperación visual como la anatomía del segmento anterior, un mes después del episodio agudo se realizó facoemulsificación con implante de lente intraocular en el OD, alcanzándose una agudeza visual final de 0,7. Un mes más tarde se practicó facoemulsificación con implante de lente intraocular en el OI, sin incidencias intraoperatorias ni postoperatorias.

DISCUSIÓN

El GPCA constituye una urgencia oftalmológica cuyo pronóstico visual depende del diagnóstico y tratamiento precoces. La rápida elevación de la presión intraocular puede producir daño irreversible del nervio óptico en pocas horas, por lo que la instauración inmediata del tratamiento resulta fundamental para preservar la función visual¹.

Nuestra paciente presentaba varios factores de riesgo clásicos para el desarrollo de esta entidad, entre ellos el sexo femenino, la edad superior a 60 años, la hipermetropía y la presencia de catarata. Estas características favorecen una configuración anatómica predisponente, con una cámara anterior poco profunda y un mayor contacto iridocristaliniano, facilitando el bloqueo pupilar y el cierre angular².

Actualmente se reconoce que el cierre angular es una enfermedad multifactorial. Aunque el bloqueo pupilar continúa siendo el mecanismo predominante, otros factores anatómicos, como el aumento del lens vault, la configuración en iris plateau o la inserción anterior del cuerpo ciliar, también pueden contribuir al estrechamiento angular². En nuestro caso resulta especialmente ilustrativo que únicamente el ojo derecho desarrollara un episodio agudo, mientras que el ojo contralateral presentaba un ángulo estrecho (Shaffer 2-3) sin cierre completo. Este hallazgo pone de manifiesto que la aparición del episodio depende de la interacción entre la anatomía predisponente y factores dinámicos desencadenantes.

La gonioscopía continúa siendo la técnica de referencia para la valoración del ángulo camerular. En nuestra paciente permitió confirmar un cierre angular completo (Shaffer 0) durante el episodio agudo y objetivar la reapertura del ángulo hasta un grado 2-3 tras la iridotomía periférica, confirmando la resolución del bloqueo pupilar. Aunque la AS-OCT y la biomicroscopía ultrasónica aportan información anatómica adicional, la gonioscopía sigue siendo imprescindible para el diagnóstico y el seguimiento de estos pacientes^4,5.

El tratamiento instaurado fue concordante con las recomendaciones actuales e incluyó tratamiento hipotensor tópico, manitol intravenoso, corticoterapia e iridotomía periférica con láser Nd: YAG, consiguiéndose un rápido descenso de la PIO y la resolución del episodio agudo⁶^,7.

En los últimos años, el tratamiento del GPCA ha evolucionado considerablemente. Si bien la iridotomía periférica resuelve el bloqueo pupilar, no corrige otros factores anatómicos implicados en el cierre angular, especialmente el aumento del volumen y la posición anterior del cristalino. En este contexto, el ensayo clínico EAGLE demostró que la extracción precoz del cristalino proporciona un mejor control de la PIO, una mayor calidad de vida y una mejor relación coste-efectividad que el tratamiento convencional en pacientes seleccionados³^,8.

En nuestro caso, la coexistencia de catarata justificó la realización de facoemulsificación tras la resolución del episodio agudo. Además de mejorar la agudeza visual hasta 0,6, la cirugía permitió aumentar la profundidad de la cámara anterior y corregir uno de los principales factores anatómicos responsables del cierre angular, reduciendo previsiblemente el riesgo de nuevos episodios.

La OCT del nervio óptico mostró adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas retinianas en el sector temporal superior del ojo afectado, compatible con daño glaucomatoso estructural secundario al episodio hipertensivo. Este hallazgo pone de manifiesto que incluso episodios de corta evolución pueden ocasionar lesiones irreversibles del nervio óptico, lo que justifica un seguimiento estructural y funcional tras la resolución del cuadro agudo.

Finalmente, la realización de una iridotomía periférica profiláctica en el ojo contralateral estuvo plenamente justificada por la presencia de un ángulo estrecho y el elevado riesgo de desarrollar un episodio similar⁹. La posterior cirugía bilateral del cristalino permitió además corregir el principal factor anatómico predisponente y optimizar el control a largo plazo.

CONCLUSIONES

El glaucoma agudo primario por cierre angular constituye una urgencia oftalmológica en la que el diagnóstico precoz y la rápida reducción de la presión intraocular son fundamentales para evitar un daño visual irreversible. La iridotomía periférica permite resolver el componente de bloqueo pupilar y controlar el episodio agudo. La extracción del cristalino debe considerarse como tratamiento definitivo en pacientes seleccionados, al contribuir a corregir la predisposición anatómica al cierre angular y mejorar el control a largo plazo.

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ANEXOS

Figura 1. Imagen biomicroscópica del ojo derecho en el momento del diagnóstico: hiperemia conjuntival intensa, edema corneal difuso y midriasis media arreactiva, hallazgos característicos de un episodio de glaucoma agudo primario por cierre angular.

Figura 2. Imagen biomicroscópica del ojo izquierdo al momento del diagnóstico: sin signos inflamatorios agudos y con córnea transparente.