AUTORES
- Lucía Romeo Arnal. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. FITA – Fundación de Innovación y Transferencia Agroalimentaria de Aragón, Zaragoza, España.
- Diego Moliner Manada. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Facultad de Veterinaria de Zaragoza, Zaragoza, España.
- Aroa Calvo Sanjuan. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Facultad de Veterinaria de Zaragoza, Zaragoza, España.
- Joan Marín Egea. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Facultad de Veterinaria de Zaragoza, Zaragoza, España.
- Marta Fernández Marín. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. Hospital Nuestra Señora de Gracia, Zaragoza, España.
- Javier Sierra Cremallé. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico Clínico. FITA – Fundación de Innovación y Transferencia Agroalimentaria de Aragón, Zaragoza, España.
RESUMEN
Helicobacter pylori es una bacteria capaz de colonizar la mucosa gástrica y constituye una de las principales causas de gastritis crónica y enfermedad ulcerosa péptica. La infección persistente produce inflamación de la mucosa y altera los mecanismos de defensa gástricos, favoreciendo el desarrollo de úlceras gástricas y duodenales en una proporción de personas infectadas. El reconocimiento de esta relación ha modificado el abordaje de la enfermedad ulcerosa, ya que la identificación y erradicación de H. pylori favorecen la cicatrización y reducen el riesgo de recurrencia. El objetivo de este trabajo es revisar la relación entre H. pylori y las úlceras gástricas, describir los principales métodos diagnósticos y analizar las estrategias terapéuticas actuales. Se realizó una revisión narrativa basada en recomendaciones recientes del American College of Gastroenterology, guías europeas y publicaciones científicas sobre enfermedad ulcerosa y H. pylori. Las pruebas diagnósticas incluyen métodos no invasivos, como la prueba del aliento con urea y el antígeno fecal, y métodos invasivos mediante biopsia obtenida durante la endoscopia. Las recomendaciones actuales indican que las personas infectadas deben recibir tratamiento erradicador y que la erradicación debe confirmarse después del tratamiento mediante una prueba adecuada. La resistencia a claritromicina y levofloxacino ha reducido la utilidad de algunos esquemas empíricos tradicionales y ha favorecido el uso de pautas alternativas, especialmente la terapia cuádruple optimizada con bismuto. La relación entre H. pylori y la enfermedad ulcerosa demuestra la importancia de integrar diagnóstico microbiológico, tratamiento dirigido y confirmación de la erradicación.
PALABRAS CLAVE
Helicobacter pylori, úlcera gástrica, úlcera péptica, gastritis, erradicación, diagnóstico.
ABSTRACT
Helicobacter pylori is a bacterium capable of colonizing the gastric mucosa and is one of the main causes of chronic gastritis and peptic ulcer disease. Persistent infection produces gastric inflammation and alters mucosal defence mechanisms, promoting gastric and duodenal ulcers in a proportion of infected individuals. Recognition of this association has changed ulcer management because eradication promotes healing and reduces recurrence. This paper reviews the relationship between H. pylori and gastric ulcers, diagnostic methods and current treatment strategies. A narrative review was performed using recent American College of Gastroenterology recommendations, European guidelines and scientific literature. Diagnostic approaches include non-invasive urea breath testing and stool antigen testing, as well as biopsy-based methods during endoscopy. Current recommendations indicate that infected individuals should receive eradication therapy and that eradication should be confirmed after treatment. Increasing resistance to clarithromycin and levofloxacin has reduced the value of some traditional empirical regimens and promoted alternative therapies, particularly optimized bismuth quadruple therapy.
KEY WORDS
Helicobacter pylori, gastric ulcer, peptic ulcer, gastritis, eradication, diagnosis.
INTRODUCCIÓN
Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa que coloniza la mucosa gástrica y puede persistir durante décadas si no se administra tratamiento erradicador. La infección se adquiere con frecuencia durante la infancia y su prevalencia varía ampliamente entre regiones y poblaciones¹,².
La infección por H. pylori constituye una de las principales causas de gastritis crónica y participa de forma relevante en la aparición de enfermedad ulcerosa péptica. Las revisiones recientes identifican H. pylori y el uso de antiinflamatorios no esteroideos como las principales causas de enfermedad ulcerosa péptica³.
La interacción entre factores bacterianos, respuesta inmunitaria del huésped, alteraciones de la mucosa y factores ambientales determina qué personas desarrollan gastritis, úlcera o complicaciones asociadas¹,⁴.
La erradicación de H. pylori modifica la historia natural de la enfermedad ulcerosa, favorece la cicatrización y reduce el riesgo de recurrencia, por lo que la infección debe buscarse y tratarse cuando esté indicada²,⁵.
H. pylori también se reconoce como carcinógeno de clase I y está asociado con un aumento del riesgo de cáncer gástrico y linfoma MALT. Esta consideración ha ampliado las indicaciones para diagnosticar y erradicar la infección²,⁶.
OBJETIVOS
Revisar la relación entre H. pylori y las úlceras gástricas, describir los mecanismos implicados, analizar los métodos diagnósticos disponibles y resumir las recomendaciones actuales para el tratamiento y confirmación de la erradicación²,³,⁵.
MATERIAL Y MÉTODO
Se realizó una revisión bibliográfica narrativa centrada en H. pylori y enfermedad ulcerosa. Se consultaron las recomendaciones del American College of Gastroenterology de 2024, la actualización de la guía alemana de 2024, el consenso Maastricht VI/Florence y revisiones científicas recientes², ⁵, ⁷.
La información se organizó en cinco áreas: relación fisiopatológica; diagnóstico invasivo y no invasivo; tratamiento; resistencia antimicrobiana; y confirmación de la erradicación², ⁵, ⁷.
RESULTADOS
1. Relación entre H. pylori y la enfermedad ulcerosa:
H. pylori desarrolla mecanismos de adaptación al ambiente ácido e induce una respuesta inflamatoria crónica que modifica la integridad de la mucosa y altera la relación entre mecanismos agresores y defensivos¹,⁴.
La infección se relaciona con gastritis crónica y puede favorecer úlceras gástricas y duodenales. La distribución de la gastritis, las características de la cepa y la respuesta del huésped influyen en la localización y el riesgo de lesión ulcerosa¹,⁷.
H. pylori y los antiinflamatorios no esteroideos son los principales factores etiológicos de la enfermedad ulcerosa, por lo que ambos deben considerarse al estudiar a un paciente con úlcera³.
2. Diagnóstico no invasivo:
Las principales pruebas no invasivas para detectar infección activa son la prueba del aliento con urea y el antígeno fecal. Ambas pueden utilizarse para el diagnóstico y, respetando los intervalos adecuados, para confirmar la erradicación²,⁵.
La prueba del aliento con urea detecta indirectamente la actividad ureasa de H. pylori y presenta un buen rendimiento diagnóstico. El antígeno fecal constituye otra alternativa útil para detectar infección activa⁵.
La serología presenta la limitación de que los anticuerpos pueden permanecer positivos después de la eliminación de la bacteria, por lo que no es adecuada para demostrar la erradicación².
3. Diagnóstico mediante endoscopia y biopsia:
Cuando existe indicación de endoscopia, H. pylori puede investigarse mediante histología, prueba rápida de ureasa, cultivo y determinadas técnicas moleculares a partir de biopsias gástricas⁵,⁷.
La histología permite detectar microorganismos y valorar simultáneamente gastritis, atrofia, metaplasia y otras alteraciones de la mucosa. La prueba rápida de ureasa utiliza la actividad ureasa de H. pylori y puede verse afectada por tratamientos previos⁵, ⁷.
El cultivo permite identificar el microorganismo y, en laboratorios especializados, estudiar la sensibilidad antimicrobiana, especialmente útil en pacientes con fracaso terapéutico², ⁷.
4. Tratamiento erradicador:
La guía del American College of Gastroenterology de 2024 recomienda tratar a las personas con infección documentada. La terapia cuádruple optimizada con bismuto durante 14 días es una de las principales pautas recomendadas para pacientes sin tratamiento previo²,⁵.
La terapia cuádruple optimizada combina un inhibidor de la bomba de protones, bismuto, tetraciclina y metronidazol. La selección debe considerar antecedentes de tratamiento, alergias y patrones locales de resistencia².
Las recomendaciones actuales desaconsejan utilizar empíricamente la triple terapia clásica basada en claritromicina cuando no se ha demostrado sensibilidad, debido al aumento de la resistencia²,⁵.
También existen alternativas basadas en rifabutina y combinaciones de vonoprazan y amoxicilina para determinados escenarios clínicos².
5. Resistencia antimicrobiana:
La resistencia a claritromicina y levofloxacino ha reducido el rendimiento de algunos tratamientos empíricos tradicionales. El conocimiento de la epidemiología local y, cuando está disponible, de la sensibilidad individual puede mejorar la selección terapéutica²,⁵.
El fracaso de un primer tratamiento no debe conducir automáticamente a repetir el mismo esquema; debe seleccionarse una pauta alternativa teniendo en cuenta los antibióticos previamente utilizados².
6. Confirmación de la erradicación:
La ausencia de síntomas no demuestra que H. pylori haya desaparecido. Las recomendaciones actuales establecen la necesidad de confirmar objetivamente la erradicación después del tratamiento²,⁵.
La confirmación puede realizarse mediante prueba del aliento con urea, antígeno fecal o una prueba basada en biopsia cuando existe indicación de endoscopia. Debe realizarse al menos cuatro semanas después de antibióticos y con los inhibidores de la bomba de protones suspendidos durante al menos dos semanas².
Respetar estos intervalos es esencial para reducir falsos negativos, ya que antibióticos, bismuto e inhibidores de la secreción ácida pueden disminuir temporalmente la detección de la bacteria²,⁵.
7. Prevención de recurrencia y complicaciones
La erradicación de H. pylori reduce la recurrencia de la úlcera relacionada con la infección y constituye una intervención etiológica que modifica la evolución de la enfermedad²,⁵.
La relación con cáncer gástrico añade una segunda razón para diagnosticar y tratar adecuadamente la infección. H. pylori está reconocido como carcinógeno de clase I²,⁶.
DISCUSIÓN-CONCLUSIONES
La evidencia confirma una relación sólida entre H. pylori y la enfermedad ulcerosa péptica. La bacteria constituye una causa principal de úlcera y su eliminación reduce la recurrencia²,³,⁵.
El diagnóstico debe adaptarse al contexto clínico: las pruebas del aliento y el antígeno fecal son alternativas no invasivas, mientras que la biopsia permite combinar la detección de H. pylori con la valoración histológica cuando existe indicación endoscópica²,⁵,⁷.
El tratamiento ha evolucionado debido a la resistencia antimicrobiana. Las recomendaciones actuales favorecen pautas como la terapia cuádruple optimizada con bismuto y restringen tratamientos basados en claritromicina a situaciones de sensibilidad demostrada².
La confirmación de la erradicación es parte esencial del proceso y debe realizarse con una prueba objetiva, respetando los intervalos necesarios para evitar resultados falsamente negativos²,⁵.
En conclusión, H. pylori debe considerarse una causa tratable y clínicamente relevante de enfermedad ulcerosa. El diagnóstico adecuado, el tratamiento erradicador y la confirmación de la curación permiten reducir recurrencias y contribuir a prevenir complicaciones a largo plazo²,³,⁵,⁶.
BIBLIOGRAFÍA
- Fischbach W, Bornschein J, Hoffmann JC, Koletzko S, Link A, Macke L, et al. Update S2k-Guideline Helicobacter pylori and gastroduodenal ulcer disease of the German Society of Gastroenterology, Digestive and Metabolic Diseases (DGVS). Z Gastroenterol [Internet]. 2024;62(2):261-321 [citado 25 ago 2026]. Disponible en: https://doi.org/10.1055/a-2181-2225
- Chey WD, Howden CW, Moss SF, Morgan DR, Greer KB, Grover S, Shah SC. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol [Internet]. 2024;119(9):1730-1753 [citado 25 ago 2026]. Disponible en: https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000002968
- Vakil N. Peptic ulcer disease: a review. JAMA [Internet]. 2024;332(21):1832-1842 [citado 25 ago 2026]. Disponible en: https://doi.org/10.1001/jama.2024.19094
- Santacroce L, et al. Current knowledge about gastric microbiota with special emphasis on Helicobacter pylori-related gastric conditions. Curr Issues Mol Biol [Internet]. 2024;46(5):4991-5009 [citado 25 ago 2026]. Disponible en: https://doi.org/10.3390/cimb46050299
- American College of Gastroenterology. H. pylori [Internet]. Bethesda: American College of Gastroenterology; 2024 [citado 25 ago 2026]. Disponible en: https://gi.org/topics/h-pylori/
- International Agency for Research on Cancer. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans [Internet]. Lyon: IARC; 1994 [citado 25 ago 2026]. Disponible en: https://publications.iarc.fr/Book-And-Report-Series/Iarc-Monographs-On-The-Evaluation-Of-Carcinogenic-Risks-To-Humans/Schistosomes-Liver-Flukes-And-Helicobacter-Pylori-1994
- Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, Gisbert JP, Liou JM, Schulz C, et al. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut [Internet]. 2022;71(9):1724-1762 [citado 25 ago 2026]. Disponible en: https://doi.org/10.1136/gutjnl-2022-327745
