AUTORES
- Edelweis Elvira Saez. Hospital Universitario San Jorge (Huesca, España).
- Clara Pilar García Aznar. Hospital Royo Villanova (Zaragoza, España).
- Alejandro Guiral Mallart. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza, España).
- Carmela Gerosa Cisneros. Centro de Salud La Jota (Zaragoza, España).
- Celia Gay Aguarón. Centro de Coordinación de Urgencias (Zaragoza, España).
- Jose Ángel Alquézar García. Hospital General de la Defensa (Zaragoza, España).
RESUMEN
La hepatitis es un proceso inflamatorio que afecta al hígado. Cuando esta inflamación ha aparecido recientemente hablamos de hepatitis aguda y a los procesos que duran más de seis meses les llamamos hepatitis crónicas. Las hepatitis virales son enfermedades transmisibles, y, por tanto, potencialmente se pueden prevenir. Numerosas causas son capaces de producir hepatitis, bien como única manifestación o bien en el conjunto de una enfermedad que puede afectar a otros órganos y sistemas.
En el primer grupo de agentes vivos encontramos los virus de las hepatitis, que son, con diferencia, la causa más frecuente de hepatitis en nuestro entorno.El segundo grupo, los fármacos y tóxicos, está encabezado por el alcohol. La ingesta de bebidas alcohólicas constituye una de las principales causas de hepatitis en el mundo occidental.
El número de personas que padecen esta enfermedad se mantiene elevado, a pesar de existir campañas que luchan contra ella, vacunas para la prevención de VHA y VHB, así como profilaxis post-exposición, e incluso tratamiento para el VHC.
PALABRAS CLAVE
Virus de hepatitis, epidemiología clínica, diagnóstico clínico, tratamiento.
ABSTRACT
Hepatitis is an inflammatory process that affects the liver. When this inflammation has appeared recently, we speak of acute hepatitis and processes that last for more than six months are called chronic hepatitis. Viral hepatitis are communicable diseases, and therefore potentially preventable. Numerous causes are capable of producing hepatitis, either as the only manifestation or as a whole of a disease that can affect other organs and systems.
In the first group of live agents we find the hepatitis viruses, which are by far the most frequent cause of hepatitis in our environment. The second group, drugs and toxins, is headed by alcohol. The intake of alcoholic beverages is one of the main causes of hepatitis in the Western world.
The number of people suffering from this disease remains high, despite the existence of campaigns against it, vaccines for the prevention of HAV and HBV, as well as post-exposure prophylaxis, and even treatment for HCV.
KEY WORDS
Hepatitis viruses, Clinical Epidemiology, Clinical Diagnosis, treatment
INTRODUCCIÓN
La hepatitis es un proceso inflamatorio que afecta al hígado. La causa que la produce puede ser infecciosa, autoinmunitaria o tóxica (por consumo excesivo de alcohol u otras drogas). De todas ellas, la más frecuente es la vírica, que se define como aquella hepatitis causada por varios virus, siendo los principales, el A, B, C, D y E (1). Cada uno es diferente, distinguiéndose por su mecanismo de transmisión, afectación a la salud y población afectada2.
Según la OMS, es la segunda enfermedad infecciosa mortal más importante, con más de un millón de muertes cada año, por detrás de la tuberculosis, y supera 9 veces más a las personas que están infectadas de VIH. Sólo la hepatitis B y C afectan a 325 millones de personas en todo el mundo3.
El número de personas que padecen esta enfermedad se mantiene elevado, a pesar de existir campañas que luchan contra ella, vacunas para la prevención de VHA y VHB, así como profilaxis post-exposición, e incluso tratamiento para el VHC. Sin embargo, más del 80% de éstas todavía carecen de servicios de prevención, pruebas y tratamiento3,4.
Etiología:
Etiología Hepatitis A:
El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece a la familia Picornaviridae, género Hepatovirus. Es un virus ARN de cadena monovalente y codifica un solo alelo, que se traduce en una única poliproteína que por sí misma puede producir la infección. El VHA existe como un solo serotipo5.
Etiología Hepatitis B:
El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus ADN de la familia Hepadnaviridae, género Orthohepadnavirus. En el momento en el que se produce una infección aparecen tres partículas: Una con capacidad infectante (Partícula de Dane) y dos sin capacidad infectante ricas en proteínas de superficie (Antígeno de la superficie de la hepatitis B)
que se identifican en suero. El virión infeccioso o partícula de Dane está compuesta por una cubierta externa de antígenos HB (HBsAg) dispuestos en una bicapa lipídica rodeando la nucleocápside del virus.
Este virus es uno de los más pequeños dentro de los ADN virus, y uno de los más compactos6.
Etiología Hepatitis C:
El virus de la Hepatitis C (VHC), perteneciente a la familia Faviviridae, está formado por un virión ARN rodeado de una cápside icosaédrica (core) y una envoltura con 2 glicoproteínas. La particularidad de este virus es que puede persistir aun en presencia de una buena respuesta inmune humoral y celular del huésped, debido tanto a la gran cantidad de mutaciones como a la elevada producción del virus. En la actualidad se han definido 6 genotipos del virus VHC7.
Etiología Hepatitis D
El virus de la hepatitis D (VHD) fue diferenciado a finales de 1970 de otros subtipos de hepatitis B. Con un ARN circular de 1700 bases, el VHD es el agente infeccioso más pequeño para el ser humano. En la actualidad se han identificado 8 genotipos8.
Etiología Hepatitis E
El virus de la hepatitis E (VHE) fue considerado como un virus de la familia de los Caliciviridae en la última década del siglo XX, hasta que se decidió sacarlo de ésta y dotarlo de un estatus “sin clase”, ya que el VHE no presenta relación filogenética con los otros miembros de dicha familia. Contiene una sola cadena de genoma ARN. Han sido notificados varios genotipos y subtipos que necesitan ser definidos en la actualidad9.
Epidemiología:
Es importante conocer que, mientras que la hepatitis A es más frecuente durante la infancia, la hepatitis E suele presentarse en adultos jóvenes de las regiones de Asia Central, América Central y África10.
Tanto la infección causada por el VHB como la causada por el VHC afectan a un elevado porcentaje de personas en todo el mundo (2000 millones en el caso de la hepatitis B y un 3% de la población mundial en la hepatitis C). Muchos de ellos permanecen infectados crónicamente, convirtiéndose en portadores del virus (17.5% y 60% respectivamente)10.
Por último, la infección por Hepatitis D requiere de la existencia del virus de la Hepatitis B para que exista la infección. Únicamente un 5% de los portadores de Hepatitis B se encuentran infectados por hepatitis D.
Cada uno de estos virus presenta sus propias vías de transmisión, que se resumen en la siguiente tabla10. (ANEXO 2).
Existen varios grupos de personas que, como consecuencia de estas formas de transmisión, son más susceptibles de sufrir estas infecciones11:
● Pacientes con inmunodeficiencia congénita o adquirida.
● Pacientes en hemodiálisis o en transfusiones de sangre.
● Personas consumidoras de drogas inyectables.
● Hombres que tienen sexo con otros hombres o personas con múltiples parejas sexuales
● Presos.
● Viajeros a zonas de alta endemia.
● Personal sanitario.
A modo de ejemplo la prevalencia de la hepatitis B y la hepatitis C en España en los principales grupos de riesgo, representada de manera esquemática, sería la siguiente12,13: (ANEXO 1).
El informe mundial de la OMS de 2017 afirma que las hepatitis víricas suponen un importante problema de salud pública. Esto se sustenta en las siguientes cuestiones14):
● Es cierto que las vacunas han reducido de manera drástica las infecciones por VHB entre la población infantil, sin embargo, la presencia de anticuerpos tras la vacunación inicial (Dosis neonatal) sigue siendo muy baja (39%).
● Las inyecciones administradas en el ámbito de la salud siguen sin ser seguras.
● Los servicios para la reducción de daños en aquellas personas que se infectan al consumir drogas son ineficaces.
● El acceso a pruebas de las hepatitis es limitado.
● Muy pocas personas están diagnosticadas (el 9% de los 22 millones de personas infectadas por el VHB y el 20% de los 14 millones de personas infectadas por el VHC).
● Sólo una pequeña parte de las diagnosticadas han sido tratadas (l8% de las personas diagnosticadas con infección por el VHB y el 7,4% de los diagnosticados con infección por el VHC reciben tratamiento).
Es por todo ello que se requiere una actuación inmediata y se ha propuesto que de aquí al 2030 se reduzcan las infecciones y la mortalidad de manera notable, todo ello a través de una estrategia que consta de cinco orientaciones (información estratégica, intervenciones, equidad, financiación, e innovación)14.
Patogenia:
Patogenia Hepatitis A:
La infección por el virus de la hepatitis A tiene una fase de replicación en el hepatocito y una fase citopática que causa alteración en la arquitectura del lobulillo hepático, proliferación de la mesénquima y de los conductos biliares. Todo ello se debe a la acción destructiva de los linfocitos T citotóxicos15. Ocasionalmente, la inflamación lobulillar puede causar necrosis.
Cabe destacar que a diferencia de otros enterovirus no tiene replicación intestinal sino únicamente en el citoplasma de los hepatocitos, en concreto en las áreas periportales, donde probablemente ejerce una acción citopática directa16.
Patogenia Hepatitis B:
El VHB no es un virus citopático, su capacidad de lesión está condicionada por una respuesta inmunológica, básicamente a través de la inmunidad celular, que es capaz de eliminar las células infectadas y bloquear la infección de nuevas células. Por lo tanto, la enfermedad depende de la respuesta inmunitaria del portador17,18.
La eliminación de las partículas virales intracelulares depende de la actividad citolítica y de la supresión de la actividad viral por factores, tales como interferones, liberados por las células T.
El mecanismo de cronicidad depende de una respuesta atenuada frente a los antígenos virales expresados en la superficie celular. Esta respuesta inmunológica se observa en los enfermos portadores asintomáticos y se mantiene incluso décadas después de la resolución de la infección por el VHB 17,18.
Patogenia Hepatitis C:
Su región hipervariable es la responsable de la neutralización del virus por parte del huésped, y esta particularidad explica también la dificultad para lograr una vacuna eficaz y la ausencia de una respuesta inmunológica efectiva; ésta última influida también por su variabilidad genómica. Es por esto, que los anticuerpos anti-VHC no son neutralizantes ni protectores, y entre el 70% y el 90% de las infecciones evolucionan a una fase crónica19.
El daño hepático parece estar en relación con un efecto citopático directo del virus en el hepatocito, y con mecanismos inmunológicos mediados por linfocitos T citotóxicos20.
Patogenia Hepatitis D:
Como ya se ha comentado el virus D afecta únicamente a personas portadoras del virus B. Cuando la infección se produce de manera simultánea por ambos virus recibe el nombre de coinfección. Si el portador crónico del VHB se infecta con el virus D, se califica como sobreinfección15.
Patogenia Hepatitis E
El virus de la hepatitis E (VHE) es responsable de infecciones hepáticas agudas autolimitadas. El VHE entra en el huésped principalmente a través de la vía oral, pero no hay suficientes datos clínicos de su posible replicación extrahepática; aunque se ha detectado ARN-VHE en células mononucleares21.
La concordancia entre hallazgos patológicos, virológicos y serológicos sugiere que el mecanismo patogénico de la enfermedad puede ser inmune, no relacionado con el efecto citopático. La cantidad de dosis infecciosa puede ser decisiva para la extensión de las secuelas virológicas, inmunológicas y patológicas21.
Clínica:
Con independencia de la vía de transmisión, todos los tipos de hepatitis afectan a las células hepáticas. Esto explica que muchos de los signos y síntomas que presentan los
diferentes tipos sean similares. Los síntomas de las hepatitis virales varían considerablemente de un individuo a otro, incluso cuando es un mismo agente causante el que está implicado, de ahí que sea imposible distinguir entre los diferentes virus hepatotropos basándonos únicamente en las manifestaciones clínicas10,22.
Manifestaciones clínicas Hepatitis A:
El curso de la hepatitis A es muy variable, existen casos asintomáticos y al mismo tiempo hay cuadros anictéricos e ictéricos. Igualmente, los pacientes con clínica pueden sufrir hepatitis fulminante y morir o recuperarse completamente. Además, es clínicamente indiferenciable de los otros tipos de hepatitis virales agudas y no se cronifica nunca10,22.
● El período de incubación es de 10 a 50 días variando según la dosis de virus infectante. En la fase inicial el paciente está asintomático, aunque es una fase de replicación activa del virus y éste puede transmitirse.
● La fase preictérica es corta, (<1 semana) y se caracteriza por anorexia, fiebre, fatiga, mialgia, náusea y vómitos.
● La fase ictérica se caracteriza por la aparición de orina oscura teñida por la bilirrubina y días más tarde las heces pierden su color, y las mucosas y la conjuntiva adquieren una coloración amarillenta característica10,22.
Manifestaciones clínicas Hepatitis B:
El curso de las hepatitis B es muy variable, desde los cuadros clínicos sin ictericia, hasta los cuadros ictéricos. Los pacientes en cualquier caso pueden recuperarse o evolucionar a hepatitis crónica o desarrollar hepatitis fulminante10,22.
● El período de incubación es de 45 a 120 días.
● La fase preictérica varía de unos días a una semana y se caracteriza por poca fiebre, fatiga, malestar, dolores musculares y vómitos.
● La fase ictérica suele aparecer a los 10 días de los síntomas iniciales y no suele haber fiebre.
La enfermedad crónica puede ser asintomática durante muchos años, aunque los datos bioquímicos e histológicos la evidencien. Aun cuando la hepatitis es severa o moderada la clínica puede ser inaparente, aunque lo habitual es la aparición de fatiga, ansiedad, anorexia, etc10,22.
Manifestaciones clínicas Hepatitis C:
El período de incubación para la hepatitis C es de 2 a 26 semanas y aunque sus síntomas clínicos son similares a los de otras formas de hepatitis agudas, algunos como las náuseas, el dolor en el cuadrante derecho o la ictericia aparecen sólo en un tercio de los pacientes con VHC, ya que ésta suele ser asintomática.
El síntoma más llamativo y frecuente es la elevación de las transaminasas, cuyo incremento suele ser menos marcado que en las hepatitis A y B, y que suele resolverse en los cuadros agudos en 2 o 12 semanas. Rara vez causa hepatitis fulminante y no suele dejar secuelas.
El hecho más sobresaliente de la infección es la propensión a causar infección persistente10,22.
Manifestaciones clínicas Hepatitis D:
● El período de incubación de la hepatitis delta es de 3 a 7 semanas.
● La fase preictérica cursa con fatiga, letargo, anorexia y náuseas y dura entre 3 y 7 días, las transaminasas empiezan en esta fase a dar valores elevados y la replicación viral es baja.
● En la fase ictérica, la fatiga y las náuseas persisten, la bilirrubina da valores anormales y las heces pierden su color10,22.
Manifestaciones clínicas Hepatitis E:
No todas las infecciones por el virus cursan con clínicas aparentes, siendo posible la existencia de formas subclínicas asintomáticas de hepatitis E, aunque también se han descrito casos fulminantes10,22.
El período de incubación dura entre 2 y 9 semanas. La clínica de las infecciones por este virus, no se distingue de otros casos de hepatitis virales agudas, pues el paciente puede presentar ictericia acompañada de fiebre, malestar general, anorexia, astenia, náuseas, vómitos y malestar abdominal; también existe hepatomegalia y las transaminasas aumentan moderadamente10,22.
Diagnóstico:
Las manifestaciones clínicas no son concluyentes para el diagnóstico diferencial de los tipos de hepatitis, por ello es necesario realizar pruebas complementarias.
Diagnóstico Hepatitis A:
El diagnóstico se establece mediante la detección en la sangre de anticuerpos IgM dirigidos específicamente contra el VHA. Otra prueba utilizada es la reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (RT-PCR), que detecta el ARN del VHA, pero normalmente se realiza solo en laboratorios especializados23.
Diagnóstico Hepatitis B:
La infección aguda se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra el antígeno HBs y de inmunoglobulinas M contra el antígeno del núcleo del VHB. En la fase inicial de la infección, los pacientes son también seropositivos para el antígeno e (HBe), lo cual indica que el virus se está replicando intensamente y que la sangre y los líquidos corporales son muy contagiosos24.
La infección crónica se caracteriza por la persistencia del antígeno HBs por más de seis meses, con o sin presencia del antígeno HBe 24.
La persistencia del antígeno HBs es el principal marcador del riesgo de sufrir hepatopatía crónica y cáncer de hígado (carcinoma hepatocelular) más adelante24).
Diagnóstico Hepatitis C:
En cuanto a la hepatitis C, pocos casos son diagnosticados hasta la aparición de síntomas secundarios al daño hepático grave, ya que puede mantenerse asintomática durante decenios25.
La infección por el VHC se diagnostica en dos etapas:
1. La detección de anticuerpos anti-VHC con una prueba serológica revela la infección.
2. Si los anticuerpos anti-VHC son positivos, para confirmar la infección crónica se necesita una prueba que detecte el ácido ribonucleico (RNA) del virus,
ya que un 30% de las personas infectadas por el VHC eliminan espontáneamente la infección gracias a una fuerte respuesta inmunitaria, sin necesidad de tratamiento. Sin embargo, aunque ya no estén infectadas seguirán dando positivo para los anticuerpos anti-VHC 25.
6.4 Diagnóstico Hepatitis D:
La infección por el VHD se diagnostica por la presencia de cantidades elevadas de inmunoglobulinas G y M anti-VHD, y se confirma por la detección de RNA del virus en el suero26).
6.5 Diagnóstico Hepatitis E
La sospecha de VHE se confirma cuando se dan condiciones epidemiológicas propicias, como contaminación de aguas o si se ha descartado previamente el VHA. En estas zonas, donde la enfermedad es frecuente, se diagnostica a través de serologías 27.
Tratamiento:
Tratamiento Hepatitis A:
No hay ningún tratamiento específico para la hepatitis A. Lo más importante es evitar medicamentos innecesarios y nunca se debe administrar antieméticos ni paracetamol. Por tanto, el tratamiento se dirige a conseguir el bienestar y equilibrio nutricional del paciente, y es importante la rehidratación tras los vómitos y las diarreas23.
Hay varias vacunas inyectables inactivadas contra la hepatitis A disponibles a nivel internacional, si bien ninguna ha sido autorizada para los menores de un año23.
Tratamiento Hepatitis B:
No hay ninguna terapia específica para la Hepatitis B aguda, así pues el tratamiento tiene el mismo objetivo que en el caso de la infección por VHA24.
La infección crónica se puede tratar con medicamentos tales como antivíricos orales, este tratamiento puede retrasar la evolución a la cirrosis y por tanto reducir el riesgo de cáncer de hígado y mejorar la supervivencia a largo plazo, pero solo es necesario para un número limitado de personas24).
La OMS aconseja la administración de tenofovir, o entecavir como el tratamiento más eficaz, pues es raro que aparezcan resistencias, son fáciles de tomar y causan pocos efectos secundarios24).
Ahora bien, el tratamiento no cura la infección en la mayoría de las personas si no que evita su replicación y por tanto debe tomarse durante toda la vida. La vacuna contra la Hepatitis B es la principal forma de prevención24.
Tratamiento Hepatitis C:
No siempre requiere tratamiento pues, en determinadas personas la respuesta inmunitaria es capaz de eliminar la infección. Cuando se hace crónica el tratamiento si es necesario. En este caso se recomienda el tratamiento con antivíricos de acción directo (AAD) pangenotípicos que son curativos en la mayoría de los casos25.
El problema que se plantea este tratamiento es que siguen siendo caros en muchos países. Si es cierto, que el acceso está mejorando pero sigue siendo limitado, queda
mucho para alcanzar en 2030 la meta mundial para una cobertura terapéutica del 80%25.
Tratamiento Hepatitis D:
Se recomienda el tratamiento con interferón alfa pegilado durante 48 semanas mínimo, independientemente de la respuesta que se produzca durante su administración. En caso de hepatopatía terminal, puede ser necesario un trasplante de hígado26.
Por ello, es necesaria la investigación de nuevos tratamientos y estrategias terapéuticas. Estudios actuales han conseguido resultados favorables con los inhibidores de la prenilación o los inhibidores de la entrada del VHB26.
La vacunación contra la hepatitis B no protege contra la D a quienes ya están infectados por el VHD26.
Tratamiento Hepatitis E:
No existe ningún tratamiento específico que pueda afectar la progresión de la enfermedad. Ya que la enfermedad suele remitir espontáneamente la hospitalización no es necesaria, pero sí es en aquellos pacientes con hepatitis fulminante y en algunos casos de embarazadas sintomáticas27.
Es importante no administrar fármacos como el paracetamol o los antieméticos. El antivírico ribavirina puede llegar a ser de utilidad en pacientes inmunodeprimidos con hepatitis E crónica.
En determinadas situaciones el interferón ha conseguido resultados exitosos.
Propuesta de enfermería:
En la actualidad, existe un gran desconocimiento sobre enfermedades de transmisión sexual, como es el caso de la hepatitis B y C. La información disponible por Internet suele ser desbordante e incluso errónea. En nuestra sociedad, los cambios tecnológicos pueden ayudar desde un enfoque de enfermería a acercarnos a la población vulnerable, en especial a los más jóvenes, y remitirlos a programas más extensos.
Por ello, se plantea la idea de utilizar las redes sociales, en concreto Twitter, para resolver dudas y redirigir a organizaciones y centros de salud que colaboren en este tema. Primero, se creará una cuenta oficial para tener un contacto directo con la población. Las dudas se podrán plantear usando un hashtag (de nuestra creación) o mediante comentarios en nuestro tablero. Para respetar la privacidad, también se aceptarán dudas propuestas por mensaje directo. Al final de cada semana, se recopilarán las preguntas y se resolverán en un vídeo informativo. Además, en el tablón se colgarán noticias relevantes y de actualidad.
En cuanto a la captación, se realizará también mediante las redes sociales, en concreto creando una cuenta en redes para conocer gente como Tinder, Lovoo, Badoo, Meetic, eDarling y Grindr, creando perfiles informativos con enlaces al perfil oficial de Twitter, en el cual figurará nuestra certificación profesional.
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ANEXO 1:
ANEXO 2:
| VÍA DE TRANSMISIÓN | |
| HEPATITIS A: | Vía feco-oral. |
| HEPATITIS B: | Contacto con sangre, semen y fluidos.
Contaminados. Jeringas, agujas cuchillas, etc. Contagio madre-hijo. |
| HEPATITIS C: | Contacto con sangre infectada; transfusiones no seguras, agujas, jeringas, etc.
Contacto madre- hijo. |
| HEPATITIS D: | Contacto con sangre infectada; transfusiones no seguras, agujas, jeringas, etc.
Es necesario tener hepatitis B. |
| HEPATITIS E: | Feco-oral.
Aguas contaminadas. Carnes contaminadas poco cocinadas. Transfusión de hemoderivados infectados. Contagio madre-hijo. |
