Hiperpotasemia refractaria en paciente con síndrome cardiorrenal: a propósito de un caso

AUTORES

1. Tania Villagrasa Villagrasa. Servicio de Nefrología, Hospital de Barbastro (Huesca). España.
2. Laura Arnaudas Casanova. Servicio de Nefrología, Hospital de Barbastro (Huesca). España.
3. Ignacio López Alejandre. Servicio de Nefrología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España.
4. Daniel Joaquín Aladrén Gonzalvo. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España.

RESUMEN

La hiperpotasemia es una complicación frecuente y potencialmente mortal en pacientes con síndrome cardiorrenal, especialmente en aquellos tratados con fármacos que inhiben el eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA). Presentamos el caso de un varón de 68 años con hipertensión arterial resistente, diabetes mellitus tipo 2 con mal control metabólico, miocardiopatía dilatada isquémica, insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad renal crónica estadio 3bA3, en tratamiento con losartán, espironolactona, bisoprolol y empagliflozina, entre otros.

En el control analítico destaca una hiperpotasemia de 6,3 mEq/L con acidosis metabólica (HCO₃⁻ 19 mEq/L), deterioro de la función renal (creatinina 1,89 mg/dl, FGe 35 ml/min/1,73 m²), proteinuria en rango moderado-alto (CAC 550 mg/g) y NT-proBNP 14.600 pg/ml compatible con descompensación de insuficiencia cardíaca. A pesar de múltiples ajustes terapéuticos —incremento de diuréticos, suplementación con bicarbonato, restricción dietética de potasio y reducción progresiva de los inhibidores del eje RAA hasta su suspensión— la hiperpotasemia resultó refractaria.

Este caso ilustra el dilema clínico de la hiperpotasemia inducida por fármacos cardioprotectores y la importancia de los quelantes de potasio de nueva generación —patiromer y ciclosilicato de zirconio sódico— como estrategia que permite mantener la terapia optimizadora sin comprometer la seguridad del paciente.

PALABRAS CLAVE

Hiperpotasemia, síndrome cardiorrenal, enfermedad renal crónica, tratamiento.

ABSTRACT

Hyperkalaemia is a frequent and potentially life-threatening complication in patients with cardiorenal syndrome, particularly those treated with drugs that inhibit the renin-angiotensin-aldosterone (RAA) axis. We report the case of a 68-year-old man with resistant arterial hypertension, poorly controlled type 2 diabetes mellitus, ischaemic dilated cardiomyopathy, congestive heart failure and chronic kidney disease stage 3bA3, on treatment with losartan, spironolactone, bisoprolol and empagliflozin, among others.

Laboratory findings revealed hyperkalaemia of 6.3 mEq/L with metabolic acidosis (HCO₃⁻ 19 mEq/L), impaired renal function (creatinine 1.89 mg/dl, eGFR 35 ml/min/1.73 m²), moderate-to-high proteinuria (ACR 550 mg/g) and NT-proBNP 14,600 pg/ml consistent with decompensated heart failure. Despite multiple therapeutic adjustments —increased diuretics, bicarbonate supplementation, dietary potassium restriction and progressive reduction of RAA axis inhibitors until withdrawal— hyperkalaemia remained refractory.

This case illustrates the clinical dilemma of hyperkalaemia induced by cardioprotective drugs and the importance of novel potassium binders —patiromer and sodium zirconium cyclosilicate— as a strategy to maintain guideline-directed medical therapy without compromising patient safety.

KEY WORDS

Hyperkalaemia, cardio-renal syndrome, chronic kidney disease, treatment.

INTRODUCCIÓN

La hiperpotasemia, definida como una concentración sérica de potasio superior a 5,0 mEq/L, constituye uno de los trastornos electrolíticos más frecuentes y peligrosos en la práctica nefrológica y cardiológica. Su prevalencia en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y enfermedad renal crónica (ERC) alcanza el 40-50%, especialmente cuando reciben tratamiento con inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA)¹. Los valores superiores a 6,0 mEq/L se asocian con un riesgo significativo de arritmias ventriculares potencialmente mortales y representan, por tanto, una urgencia electrolítica².

El síndrome cardiorrenal (SCR) establece un círculo vicioso en el que la disfunción cardíaca deteriora la función renal y viceversa, favoreciendo la retención de potasio a través de múltiples mecanismos: reducción del filtrado glomerular, activación neurohormonal con hiperaldosteronismo secundario y, paradójicamente, el tratamiento farmacológico optimizado con bloqueadores del eje RAA, diuréticos ahorradores de potasio y betabloqueantes³. Este tratamiento, imprescindible para reducir la mortalidad cardiovascular y retrasar la progresión de la ERC, constituye al mismo tiempo el principal determinante de la hiperpotasemia refractaria en esta población⁴.

Históricamente, la única solución disponible ante la hiperpotasemia inducida por fármacos cardioprotectores era la reducción de dosis o la suspensión de los mismos, con el consiguiente aumento del riesgo cardiovascular y de progresión de la ERC.⁵ La disponibilidad de quelantes de potasio de nueva generación —patiromer y ciclosilicato de zirconio sódico— ha transformado el manejo de esta complicación, permitiendo mantener la terapia optimizadora sin comprometer la seguridad electrolítica del paciente.⁶ Presentamos un caso que ilustra de forma paradigmática este dilema clínico y las nuevas opciones terapéuticas disponibles.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Antecedentes personales:

Varón de 68 años con los siguientes antecedentes: hipertensión arterial resistente, hipercolesterolemia, diabetes mellitus tipo 2 con mal control metabólico (HbA1c 8-9%), miocardiopatía dilatada isquémica (infarto agudo de miocardio en 2012), insuficiencia cardíaca congestiva, colelitiasis, fibrilación auricular (FA) y déficit de vitamina B12. En seguimiento por Nefrología por enfermedad renal crónica estadio 3bA3.

Tratamiento domiciliario habitual: furosemida 80 mg/día + 40 mg/comida, ácido acetilsalicílico 100 mg/día, lercanidipino 10 mg/día + 10 mg/comida, losartán 100 mg/día, espironolactona 50 mg/día, doxazosina 8 mg/día + 4 mg/comida, bisoprolol 5 mg/día, insulina glargina 50 UI/día + insulina aspart según glucemias, semaglutida 1 mg/semana subcutánea y empagliflozina 25 mg/día.

Motivo de consulta y anamnesis:

El paciente fue remitido a la consulta de Atención Primaria y posteriormente a Nefrología tras la detección en analítica de control de hiperpotasemia de 6,3 mEq/L, sin síntomas agudos acompañantes referidos. No refería palpitaciones, síncope, astenia de nueva aparición ni cambios recientes en la dieta. La ingesta de potasio era moderada-alta sin restricción activa. No había modificaciones recientes en el tratamiento farmacológico.

Exploración física:

Tensión arterial 146/84 mmHg, frecuencia cardíaca 59 lpm. Auscultación cardíaca: irregular, con soplo pansistólico audible. Auscultación pulmonar: crepitantes secos en base derecha. Ingurgitación yugular positiva. Edemas maleolares bilaterales grado +/++. Sin hallazgos relevantes en la exploración abdominal ni neurológica.

Pruebas complementarias:

Véase en anexos tabla 1. Resultados de las pruebas complementarias al momento de la valoración nefrológica.

Evolución y manejo terapéutico:

Se realizaron ajustes terapéuticos de forma reiterada y escalonada ante la hiperpotasemia refractaria:

• Primera línea: Incremento del tratamiento diurético (aumento de dosis de furosemida) para aumentar la excreción urinaria de potasio. Respuesta parcial e insuficiente.
• Segunda línea: Introducción de bicarbonato oral para corrección de la acidosis metabólica (HCO₃⁻ 19 mEq/L), dado que la acidosis favorece el desplazamiento transcelular de potasio al espacio extracelular. Mejoría parcial de la acidosis sin normalización del potasio.
• Tercera línea: Educación nutricional intensiva con restricción estricta de potasio en la dieta. Cumplimiento subóptimo dado el contexto social y la complejidad del régimen dietético global.
• Cuarta línea: Reducción progresiva de los inhibidores del eje RAA (losartán y espironolactona) hasta su suspensión completa ante la persistencia de hiperpotasemia >5,5 mEq/L, comprometiendo la protección cardiorrenal del paciente.

A pesar de todas las medidas adoptadas, la hiperpotasemia se mantuvo refractaria, con niveles persistentemente elevados en los controles sucesivos, en el contexto de un síndrome cardiorrenal avanzado con escasa reserva renal funcional.

DISCUSIÓN

Fisiopatología de la hiperpotasemia en el síndrome cardiorrenal:

En este paciente confluyen múltiples mecanismos que explican la hiperpotasemia refractaria. La reducción del FGe (35 ml/min/1,73 m²) limita la excreción renal de potasio, principal vía de eliminación en condiciones normales.¹ La acidosis metabólica asociada (HCO₃⁻ 19 mEq/L), secundaria a la ERC y agravada por la acidosis tubular distal relativa, promueve el desplazamiento de potasio desde el espacio intracelular al extracelular (aproximadamente 0,6 mEq/L por cada 0,1 de descenso en el pH).⁷ El NT-proBNP de 14.600 pg/ml refleja una intensa activación neurohormonal con bajo gasto efectivo, que determina una reducción adicional de la perfusión renal y del aporte de sodio al túbulo distal, reduciendo la secreción de potasio mediada por aldosterona³.

A nivel farmacológico, el losartán (ARA-II) y la espironolactona (antagonista del receptor mineralocorticoide) bloquean de forma sinérgica el eje RAA, reduciendo la excreción urinaria de potasio. El bisoprolol puede reducir levemente la captación intracelular de potasio. La empagliflozina, aunque ha demostrado un efecto neutro o ligeramente reductor sobre el potasio sérico a largo plazo, puede en fases de ajuste diurético contribuir a fluctuaciones electrolíticas⁴^,⁸.

El dilema terapéutico: protección cardiorrenal vs. seguridad electrolítica:

Los inhibidores del eje RAA —IECA, ARA-II y antagonistas de la aldosterona— constituyen el pilar fundamental del tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida y de la nefroprotección en la ERC proteinúrica. Su suspensión se asocia a un incremento significativo de la mortalidad cardiovascular y a una aceleración de la progresión de la ERC⁵. Sin embargo, la hiperpotasemia persistente obliga frecuentemente a reducir o suspender estos fármacos, situando al clínico ante un dilema de difícil resolución con los recursos terapéuticos clásicos.

La restricción dietética de potasio tiene un impacto limitado en pacientes con ERC avanzada y con frecuencia resulta en dietas nutricionalmente desequilibradas. El bicarbonato oral permite corregir la acidosis y reducir el desplazamiento transcelular de potasio, pero no es suficiente como medida aislada⁹. Los diuréticos del asa aumentan la excreción urinaria de potasio pero pueden deteriorar aún más la función renal y agravar el síndrome cardiorrenal.

Quelantes de potasio de nueva generación:

El patirpotasio,eltassa®) es un polímero de intercambio catiónico que actúa en el colon intercambiando potasio por calcio, con eficacia demostrada en ensayos clínicos aleatorizados para reducir la hiperpotasemia en pacientes con ERC e insuficiencia cardíaca tratados con inhibidores del eje RAA⁶. Su inicio de acción progresivo (7-48 horas) lo hace especialmente adecuado para el manejo crónico y ambulatorio.

El ciclosilicato de zirconio sódico (Lokelma®) es un cristal inorgánico tridimensional que intercambia potasio por sodio e hidrógeno a lo largo de todo el tracto gastrointestinal. Presenta un inicio de acción más rápido (1-6 horas), con eficacia demostrada tanto para la fase de corrección aguda como para el mantenimiento a largo plazo¹⁰. Ambos fármacos han demostrado permitir la reintroducción y mantenimiento de los inhibidores del eje RAA a dosis plenas en pacientes que previamente los habían suspendido por hiperpotasemia, con un excelente perfil de seguridad y tolerabilidad⁶.

En este paciente, la indicación de un quelante de potasio de nueva generación habría permitido mantener el tratamiento con losartán y espironolactona a dosis óptimas, preservando la protección cardiorrenal sin comprometer la seguridad electrolítica, y potencialmente reduciendo el riesgo de descompensación de la insuficiencia cardíaca y de progresión de la ERC.

Otros hallazgos analíticos de interés:

Cabe destacar la presencia de anemia (Hb 10,8 g/dl) con perfil de ferropenia funcional (IST 17%, ferritina 67 ng/ml) en el contexto de ERC, que requeriría evaluación para tratamiento con hierro intravenoso y valoración de agentes estimuladores de la eritropoyesis. El mal control glucémico (HbA1c 9%) a pesar del tratamiento con insulina y semaglutida refleja la complejidad del manejo metabólico en este perfil de paciente, con implicaciones directas sobre la progresión de la nefropatía diabética.

CONCLUSIONES

• La hiperpotasemia refractaria en pacientes con síndrome cardiorrenal representa uno de los retos terapéuticos más complejos de la nefrología y cardiología actuales.
• La suspensión de los inhibidores del eje RAA, aunque puede ser necesaria a corto plazo para la seguridad electrolítica, aumenta el riesgo de mortalidad cardiovascular y acelera la progresión de la ERC.
• Los quelantes de potasio de nueva generación —patiromer y ciclosilicato de zirconio sódico— ofrecen una solución eficaz y segura que permite mantener la terapia cardiorrenal protectora optimizada.
• El manejo de estos pacientes requiere un abordaje multidisciplinar entre Nefrología, Cardiología y Atención Primaria, con controles analíticos estrechos y ajuste farmacológico individualizado.

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ANEXO

Tabla 1. Resultados de las pruebas complementarias al momento de la valoración nefrológica.